Post on 12-Jun-2015
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Introducción
• Dentro de las emergencias más importantes en el metabolismo de la glucosa encontramos:
• Los comas hiperglicémicos• Hipoglicemias
Comas Hiperglicémicos
• Entre ellos se distingue:• El coma cetoacidótico• El coma hiperglicémico
hiperosmolar no cetoacidótico
Coma cetoacidótico o cetoacidosis grave
• Corresponde a la complicación aguda más frecuente de la diabetes.
• Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I.
• Las características principales son la hiperglicemia, la acidosis metabólica y la deshidratación.
• La instalación de un coma cetoacidótico es en general rápida (1 a 3 días).
• En cerca del 20% de los pacientes no hay antecedentes previos de diabetes y el coma constituye el debut de la enfermedad.
Causas• Infecciones: pulmonar, tracto urinario o de
cualquier otra localización• Stress• Patologías específicas: infarto,
hipertiroidismo• Medicamentos: glucocorticoides, tiazidas,
fenitoina• Tratamiento inadecuado: insulinoterapia
insuficiente o suspendida, transgresión alimentaria
Fisiopatología
• El fenómeno fundamental de la cetoacidosis es la presencia de un déficit absoluto o relativo de insulina, frente a un exceso de hormonas de contraregulación (glucagón, somatostatina, entre otras)
• Esta situación lleva por un lado a una hiperglicemia, con glucosuria, poliuria y deshidratación,
• y por otro lado conduce a una acidosis metabólica y transtornos de electrolitos, principalmente en un déficit de potasio.
Signos y síntomas• Deshidratación• Grados de compromiso variable,
pudiendo llegar a la pérdida de conciencia
• Signos de acidosis (dolor abdominal, náuseas y vómitos)
• Aliento cetónico• Polidipsia• Poliuria• Vómitos• Dolor abdominal
Diagnóstico
• Se basa en la clínica del paciente• Antecedentes de la enfermedad
(diabetes, uso de insulina)• Exámenes de laboratorio:
glicemia, cetonemia, electrolitos plasmáticos, gases en sangre, orina completa.
Atención de urgencia
• El monitoreo más adecuado se basa en el monitoreo clínico y químico frecuente
• La terapia de la cetoacidosis tiene cuatro pilares:
• Medidas generales• Reposición de fluidos• Insulinoterapia y potasio• Corrección de la acidosis
Manejo inicial
• ABC• Evaluar el estado neurológico, puede
del sopor hasta el coma.• Respiración acidótica o Kussmaul• Polifagia-polidipsia y poliuria• Vómitos – dolor abdominal• Deshidratación• Aliento frutoso (manzana)
Medidas generales
• Hospitalización inmediata• Monitorización• Glicemia horaria• Electrolitos cada 2 a 4 horas• Gases arteriales (si es necesario)• Medición de la diuresis
Terapia
• Vía periférica de grueso calibre (N°14 o 16) para aporte de volumen
• Oxígeno para saturación sobre 90%• Sonda foley (medición de diuresis)• Antibióticos de amplio espectro si se
sospecha infección, previa obtención de cultivos (sangre, orina)
Reposición de fluidos
• El aporte de fluidos es la medida más importante para el control de la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis metabólica, pero debe ser ajustado según el tipo de paciente
• Se debe iniciar de inmediato hidratación endovenosa
Tratamiento
• Existe una regla para la administración de volumen:
Déficit de agua=glicemia actual (mg/dl)-200) x 10
• De esta manera :• si un paciente tiene una glicemia de
500 mg/dl, se estimaría un déficit de volumen de agua de 3000 cc, lo que se debe administrar en 24 horas.
• Se utiliza suero fisiológico o coloides.
Insulinoterapia
• Se debe utilizar insulina cristalina (rápida) por vía endovenosa
• La insulinoterapia consta de dos fases:
• terapia inicial• fase tardía
Fase inicial
• Existen dos maneras de administrar insulina en la fase inicial del tratamiento:
• puede ser por inyecciones endovenosas horarias (bolos)
• o por infusión continua.
Esquema de insulinoterapia
bolo Infusión contínua
Dosis inicial 10 u ev directa 10 unidades por hora
Controles Glicemia horaria Glicemia horaria
Objetivo Glicemia entre 200-300 mg/dl
Glicemia entre 200 y 300 mg/dl
Dosis intermedias hasta objetivos
10 unidades ev cada hora
0.15 unidades/kg/hora
Fase tardía
• Se inicia al alcanzar una glicemia entre 250 a 300 mg/dl
• Esta fase tiene como objetivo mantener la glicemia entre 160 a 200 mg/dl
• Se aporta insulina cristalina diluida en suero glucosado al 5% y se agregan electrolitos plasmáticos (según valores de laboratorio)
• Se deben realizar controles seriados de hemoglucotest para ir evaluando la cantidad de insulina a administrar.
Reposición de potasio
• La kalemia se puede encontrar en niveles normales o disminuida por lo que es de vital importancia el control de laboratorio y si procede la reposición vía endovenosa a través del suero de la hidratación
• También se deben realizar controles frecuentes para evaluar la cantidad de potasio a administrar
Tratamiento
• Una vez corregidos y estabilizados los niveles de glicemia y recuperada la conciencia y la falta de náuseas o vómitos, se puede reanudar con prudencia la hidratación oral con agua
• Una vez comprobada la buena tolerancia se debe iniciar la alimentación oral e iniciar insulina subcutánea
Complicaciones
• Las complicaciones letales más frecuentes son derivadas de la patología asociada precipitante (infecciones)
• Sin embargo, un manejo inapropiado puede inducir a la aparición de complicaciones fatales entre las cuales se encuentran:
Complicaciones
• Edema cerebral: es más frecuente en niños, se debe sospechar de este cuadro si se presenta cefalea, convulsiones o compromiso de conciencia
• Edema pulmonar: tiene elevada mortalidad 90%
Complicaciones
• Trombosis vascular: tiene como factores causales la deshidratación, se puede utilizar heparina subcutánea como medida profiláctica
• Hipokalemia
Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico• Constituye una complicación aguda
de los pacientes diabéticos, cuya frecuencia es menor que la cetoacidosis
• Se caracteriza por:• Hiperglicemia• Deshidratación• Cetoacidosis leve
Tratamiento
• Su manejo terapéutico es similar al de la cetoacidosis grave:
• Hidratación de preferencia con soluciones hipotónicas (suero fisiológico)
• No utilizar bicarbonato• Balance hídrico estricto• Utilizar anticoagulantes (riesgo de
hipercoagulabilidad)
Mortalidad
• La mortalidad de este síndrome es muy superior al de la cetoacidosis
• Las causas de muerte son:• Infecciones• Daño neurológico central• Infarto al miocardio• Edema cerebral
Hipoglicemia
• Es un transtorno metabólico grave, caracterizado por la disminución de la glicemia bajo 50 mg/dl
• Su principal efecto se ejerce sobre el cerebro, donde inicialmente produce alteraciones funcionales y más tarde daño cerebral tisular
• La hipoglicemia persistente puede causar la muerte
• Puede afectar tanto a pacientes diabéticos, como a los que no lo son, por ej. Insuf. Renal descompensada.
• Los signos y sintomas de aparición brusca y progresiva.
• En los pacientes con perdida de conciencia brusca siempre se debe sospechar de hipoglicemia y descartarla.
• En un paciente diabetico puede aparecer hipoglicemia por:
• Dieta inadecuada• Por sobredosis de insulina o HGO• Ejercicio mayor al habitual• Estrés• Intoxicaciones por drogas o
fármacos.
Hipoglicemia
• Las bases del diagnóstico de la hipoglicemia son:–Glicemia plasmática menor de 50
mg/dl–Síntomas compatibles–Desaparición de los síntomas al
administrar glucosa
• Esta triada es imprescindible para el diagnóstico, ya que en situaciones excepcionales, por ejemplo el embarazo, se pueden observar glicemias bajo 50 mg/dl sin que esto sea patológico
Hipoglicemia secundaria a drogas o tóxicos
• Es una de las causas más frecuentes de hipoglicemia
• La mayoria de las veces es producida por una dosis excesiva de insulina o hipoglicemiantes orales.
• HGO vida media larga producen hipoglicemia por varias horas.
• La intoxicación aguda con etanol, en alcohólicos mal alimentados, es causa frecuente de hipoglicemia, por la disminución de la reserva de glicógeno hepático
Manifestaciones clínicas
• Síntomas neurovegetativos (aumento de adrenalina)
• Palpitaciones• Sudoración fria• Náuseas• Palidez• Taquicardia• Hipertensión arterial• Irritabilidad
• Síntomas Neuroglucopénicos (por depresión del SNC):
• Cefalea• Letargia• Alteraciones visuales• Compromiso de conciencia• Convulsiones• Coma
Manejo inicial
• ABC• Evaluación nivel de conciencia• Instalación Oxigenoterapia si se
requiere• Tomar glicemia capilar (HGT)• Instalar VVP• Exs. Laboratorio• Administrar glucosa según indicación.
Tratamiento
• La hipoglicemia debe ser tratada apenas se sospeche, ya que a los pocos minutos de ocurrida puede generar daño neurológico irreversible
• En el caso de hipoglicemia insulínica, se debe administrar 15 a 20 gr de azúcar u otro hidrato de carbono de absorción rápida por vía oral o 40 ml de glucosa al 30%
• Dosis: 0.25 gr por kilo de peso
• En sobredosis de HGO o insulina lenta se debe control la glicemia capilar en forma continua (cada 1 hora) manteniendo la infusión de soluciones glucosadas hasta que desaparezcan los efectos farmacológicos.
• Proteger al paciente inquieto de potenciales caidas
• Luego de administrar la dosis de glucosa se debe realizar otro control de la glicemia a los 15 minutos
• Si el paciente no se ha recuperado y la glicemia es menor de 60 mg/dl se debe repetir la dosis indicada
• Luego se debe mantener con suero glucosado al 10% a goteo lento, hasta lograr una estabilización de la glicemia entre 100 y 200 mg/dl
• Se deben realizar controles de hemoglucotest frecuentes, según la gravedad del caso y respuesta clínica, se recomiendan cada 4 o 6 horas, hasta que el aporte de glucosa sea estable
• Debe asegurarse un ingreso diario de al menos 300 gramos de hidratos de carbono en las siguientes 48 horas
FALTA POCO¡¡¡¡