Post on 15-Jan-2015
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A propósito de un caso…
Francisco FanjulServicio de Medicina Interna
DATOS DEL PACIENTE
Varón de 48 años que acude a urgencias por presentar debilidad progresiva, empeoramiento de la disnea habitual hasta esfuerzos moderados y mal control de cifras tensionales.
Antecedentes personales:- Fumador activo, hipertenso, diabético y obeso.
- Estudiado tres meses antes en el servicio de Cardiología por disnea a grandes esfuerzos
Tratamiento habitual: Amlodipino, Atenolol, AAS, Metformina
DATOS DEL PACIENTE
Exploración clínica:
Tª 36.5ºC, TA 148/97 mmHg, FC 55 lpm, SatO2 97% (fio2 0.21), FR 17 rpm
Consciente, eupneico, normocoloreado y normohidratado. Discreta ingurgitación yugularACR: Tonos cardiacos rítmicos sin soplos evidentes, buena ventilación bilateral con MVC, sin ruidos sobreañadidos.ABD: Globuloso, blando y depresible, indoloro a la palpación, sin masas ni megalias, sin semiología de ascitis ni reflujo hepatoyugular.NRL: No se objetivan focalidades agudas ni motoras ni cognitivas.EXT: Mínimos edemas maleolares sin fóvea, pulsos periféricos presentes y simétricos.
DATOS DEL PACIENTEPruebas complementarias:
ECG: Ritmo sinusal con FC 52 lpm, imagen de isquemia subepicárdica inferior con onda Q septal y trastornos de la repolarización en cara lateral (sugestivo de isquemia antigua, sin cambios respecto a previos)
Analítica de urgencias: K 2,5 meq/l, Na 143 meq/l, Cr 0.72 mg/dl. Hemograma, coagulación y resto de bioquímica dentro de la normalidad.
Radiografía de tórax: No se aprecia cardiomegalia, ni derrames pleurales ni condensaciones en el parénquima pulmonar
Juicio clínico:
Hipopotasemia sintomáticaSospecha hipertensión secundaria.
Diagnóstico diferencial:Se realiza un diagnóstico diferencial entre las siguientes etiologías:
•HTA renovascular•Feocromocitoma,•Hiperaldosteronismo•Síndrome de Cushing •Hipertiroidismo.
Diagnóstico diferencialEn nuestro caso en concreto, parecen poco probables el hipertiroidismo, la estenosis de arterias renales y el feocromocitoma, así que solicitamos determinaciones analíticas para completar estudio con los siguientes resultados
– Renina: 0.3 ng/ml/h, – Aldosterona 496 pg/ml, – Cociente AAR: 165.3– Cortisol y ACTH basales: Normales– Metanefrinas: normales
Enfermedad Cortisol Aldosterona Renina
Hiperaldosteronismo
primarioN
Hiperaldosteronismo
secundarioN
S.CushingN o
Ins.Adrenal
Evolución de nuestro paciente:
1. Se inicia tratamiento con espironolactona con progresiva desaparición de la sintomatología y buen control tensional.
2. Se solicita estudio de imagen por TAC en el que se observa una lesión nodular de 3,6 cm en glándula suprarrenal izquierda, hipodensa (-18uH)
3. Se programa resección del adenoma por vía laparoscópica con buen resultado final.
4. Actualmente, nuestro paciente presenta buen control tensional y está asintomático. En controles posteriores, Renina 2.1 ng/ml/h - Aldosterona 177 pg/ml – Cociente: 8.43
Relevancia clínica
Entre un 5 y un 13% de los pacientes hipertensos presentan un cierto grado de hiperaldosteronismo, la mayoría de los cuales cursan con niveles plasmáticos de potasio normales.
Este subgrupo de pacientes presentan una peor respuesta a tratamientos antihipertensivos convencionales. Sin embargo, se benefician del tratamiento precoz con espironolactona y con dosis superiores a la s habituales de IECAs (1)
Además, presentan mayor incidencia de eventos cardiovasculares (RR: 3,79 para cardiopatía isquémica), mayor afectación renal y más prevalencia de síndrome metabólico (2)
Los pacientes no hipertensos con niveles elevados de aldosterona, presentan un mayor riesgo relativo de desarrollar hipertensión
El ratio aldosterona plasmática – actividad de renina plasmástica nos permite identificar pacientes con hiperaldosteronismo, incluso a pesar de estar en tratamiento antihipertensivo. (3) (4)
Relevancia clínica
Conclusiones:
Determinaciones tempranas de aldosterona, renina y su ratio nos permiten:
1.Identificar pacientes de riesgo cardiovascular aumentado
2.Iniciar tratamientos antihipertensivos más eficaes
3.Seleccionar pacientes candidatos a estudio de imagen para detectar adenomas funcionantes resecables.
Bibliografía:
1) Hood SJ, Taylor KP, Ashby MJ, Brown MJ. The spironolactone, amiloride, losartan, and thiazide (SALT) double-blind crossover trial in patients with low-renin hypertension and elevated aldosterone-renin ratio. Circulation. 2007 Jul 17;116(3):268-75. Epub 2007 Jul 2
2) Milliez P, Girerd X, Plouin PF, Blacher J, Safar ME, Mourad JJ. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol 2005;45:1243-8.
3) Gallay, B.J., Ahmad, S., Xu, L., Toivola, B. & Davidson, R.C. (2001) Screening for primary aldosteronism without discontinuing hypertensive medications: plasma aldosterone-renin ratio. American Journal of Kidney Diseases, 37, 699–705.
4) Shinichiro Niizuma, Hajime Nakahama, Kei Kamide, Kazuki Fukuchi, Yoshitaka Iwanaga, Hiroto Nakata et al. The Cutoff Value of Aldosterone-to-Renin Ratio for the Diagnosis of Primary Aldosteronism in Patients Taking Antihypertensive Medicine. Clinical and Experimental Hypertension 2008, Vol. 30, No. 7, Pages 640-647
5) William F. Young. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clinical Endocrinology Volume 66 Issue 5, Pages 607 – 618
6) Stowasser M, Gordon RD, Gunasekera TG, Cowley DC, Ward G, Archibald C, Smithers BM. High rate of detection of primary aldosteronism, including surgically treatable forms, after 'non-selective' screening of hypertensive patients. J Hypertens. 2003 Nov;21(11):2149-57.