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ADAPTACIÓN, LESIÓN YMUERTE CELULAR
Dra. Silvia Mesino González chivitta111@hotmail.com
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Objetivo
Al término de la unidad temática el alumnodominará los mecanismos fundamentales que
se suscitan en la adaptación, lesión y muertecelular a nivel molecular, tisular y sistémicocorrelacionándolo con manifestaciones clínicasy hallazgos laboratoriales y/o gabinete.
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Introducción
Esta unidad temática tiene como finalidad
fomentar el desarrollo de habilidades derazonamiento clínico a través de la correlaciónentre los hallazgos morfológicos y lasmanifestaciones clínicas de los procesos deadaptación, lesión y muerte celular.
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Índice de contenidos.
1.1 Definición.1.1.1 Adaptaciones del crecimiento y de la diferenciación
celular.1.1.2 Agentes que causan adaptación, lesión y
muerte celular.1.1.3 Lesión celular reversible.
1.1.4 Lesión celular irreversible.1.1.5 Muerte celular.
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Adaptación celular, causas de dañocelular/cambios reversibles durante eldaño.
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1.1 Definición
La adaptación, lesión y muerte, son
alteraciones que se suscitan en la célulaa través de diferentes mecanismos molecularescomo consecuencia de la alteración en su
homeostasia.
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Proceso patológico
•
Consecuencias estructurales y funcionales delos estímulos lesivos sobre las células, órganosy finalmente sobre todo el organismo.
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Proceso patológico
Etiología o causa: genéticos o adquiridos.
Patogenia: secuencia de acontecimientos queconstituyen la respuesta de las células o tejido
ante un agente etiológico.
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Proceso patológico
Cambios moleculares y morfológicos:alteraciones estructurales de tejidos o célulasque caracterizan a una enfermedad o permitendiagnosticar un proceso patológico.
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Proceso patológico
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas:resultado final de las alteraciones genéticas,bioquímicas y estructurales de las células y tejidos.
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1.1.1 Adaptaciones del crecimiento y de ladiferenciación celular
Respuestas estructurales y funcionalesreversibles ante situaciones de estrés fisiológicomás graves y ante algunos estímulos patológicos.
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Tipos de adaptación celular
1.- Hipertrofia Aumento del tamaño de la célula y de suactividad funcional.
2.- Hiperplasia Aumento del número de células.
3.- Atrofia Reducción del tamaño y la actividad
metabólica de las células.
4.- Metaplasia Cambio del fenotipo de la célula.
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Hipertrofia
Aumento del tamaño de la célula aumento del tamañoDel órgano.
- Aumento de las exigencias funcionales .
- Estimulación por hormonas.- Estimulación por factores de crecimiento.
Ejemplo: Asociada al ejercicio fisiológica.
Asociada a hipertensión, otros patológica.
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Mecanismos
* Inducción de genes síntesis de proteínas celulares.
Vía fosfoinositol 3-cinasa/Akt fisiológica.Vía receptores acoplados a la proteína G patológica.
Factores de crecimiento: TGF-B, IGF, FGF y agentes
vasoactivos.
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Hiperplasia
Aumento en el número de las células.
- Hormonal. - Patológica.
*Compensadora hepatectomía.• Agentes virales VPH
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Mecanismos
1.- Proliferación regulada por los factores de
crecimiento de células maduras.
2.- Aumento de la formación de nuevas células a
partir de células madre tisulares.
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Hiperplasia prostática,Departamento de Patología,
Universidad Autónoma de Guadalajara.
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Atrofia
• Atrofia reducción del tamaño de un órgano o tejidosecundario a una reducción del tamaño y el número decélulas.
a.- Fisiológica
embriogenia.b.- Patológica- Carga de trabajo disminuida.- Pérdida de inervación.
- Riego sanguíneo disminuido- Nutrición inadecuada.- < del estímulo endocrinos.- Presión.
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Mecanismos
- Desequilibrio entre síntesis proteica ydegradación.
- Vía ubicuitina - proteosoma.
- Aumento en el número de vacuolas autofágicas cuerpos residuales (lipofuscina).
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Metaplasia
Sustitución de una célula diferenciada por otrotipo de célula.
Mejor capacitadas ambiente adverso.
Columnar a escamosoEscamoso a columnar.* En el tejido conectivohueso, cartílago, adiposo.
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Mecanismos
- Resultado de una reprogramación de células madre queexisten en los tejidos normales o de célulasmesenquimales indiferenciadas presentes en el tejidoconjuntivo.
Participan.
- Citocinas.- Factores de crecimiento.- Componentes de la matriz extracelular
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1.1.2 Agentes que producenlesión celular
* Privación de oxí geno.
*Agentes químicos o farmacológicos* Agentes físicos.*Agentes infecciosos.* Reacciones inmunológicas.
*Trastornos genéticos* Trastornos nutricionales.
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1.1.3 Lesión celular reversible
a.- La respuesta celular frente a un estímulo lesivodepende de su naturaleza, duración e intensidad.
b.- Las consecuencias de la lesión celular dependen deltipo, estado y capacidad de adaptación de la célulalesionada.
c.- La lesión celular se produce por diversosmecanismos bioquímicos que actúan sobre varioscomponentes celulares esenciales.
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Lesión celular reversible
• Fase precoz o formas leves de lesión.
Sistemas vulnerables:- Mitocondria.- Membrana celular- Núcleo
- Síntesis de proteínas
•
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Mecanismos
A nivel molecular o bioquímico.
Agente < O2 Fosforilación oxidativa agotamiento de
ATP alteración de la bomba de Na y K tumefacción celular.Glucólisis anaeróbica acido láctico cambio pH intracelular conglomeración de cromatina nuclear.
Disociación de PRB < síntesis proteica.
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Morfología de la Lesión celularreversible
• Edema generalizado en la célula y sus organelas.• Bullas en las membranas plasmáticas.•
Disociación de PRB.• Agregación de la cromatina nuclear.
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Muerte celular. Acúmulos intracelulares.
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1.1.4 Lesión celular irreversible
1.- Lesión celular reversible.2.- Lesión celular irreversible –> punto de no
retorno muerte celular Necrosis.
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Lesión celular irreversible
Calcio intracelular activación de:ATP asaFosfolipasaProteasasEndonucleasas.
CAMBIOS NUCLEARES: cariopicnósis, cariorrexis, cariolísis.
DAÑO MITOCONDRIAL incapacidad para revertir la función.
MEMBRANA CELULAR permeabilidad importante escape deenzimas.** ruptura de membranas lisosomales autolisis. INFLAMACIÓN.
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1.1.5 Muerte celular
1.- Necrosis
2.- Apoptosis.
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Necrosis
1.- Coagulación isquemia.2.- Licuefacción bacterias piógenas, SNC
3.- Caseosa Mb. Tuberculoso ( Ejemplo:Microorganismos de virulencia baja).
4.- Enzimática de la grasa > amilasa, lipasa.5.- N. Gangrenosa combinación de necrosis de
coagulación y necrosis de licuefacción.
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Mucosa intestinal : Inflamación y necrosis.Departamento de Patología.
U.A.G
Muscular : Necrosis de coagulaciónDepartamento de Patología, U.A.G.
InflamaciónDepartamento de Patología, U.A.G.
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Granuloma.Departamento de Patología,
Universidad Autónoma de Guadalajara.
Necrosis caseosa.Departamento de Patología,
Universidad Autónoma de Guadalajara.
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Apoptosis
Muerte programada.
Activación de enzimas que degradan el ADNContracción y reducción del tamaño celular.
• No induce una respuesta inflamatoria.• Puede coexistir con necrosis.
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Apoptosis en situaciones fisiológicas
• Destrucción celular programada durante la embriogenia.•
Involución de tejidos hormono dependientes.• Pérdida celular en poblaciones celulares en
proliferación.• Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente
nocivos.• Muerte de células del anfitrión.
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Apoptosis en situaciones patológicas
• Lesiones del ADN.•
Acumulación de proteínas mal plegadas.• Muerte celular en algunas infecciones, células tumorales
o rechazo celular a transplante.• Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la
obstrucción de un conducto.
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Morfología
• Retracción celular.• Condensación de la cromatina.• Formación de bullas citoplasmáticas y cuerpos
apoptósicos.
• Fagocitos por los macrófagos.
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Características bioquímicas
• Activación de las caspasas.
• Degradación de ADN y proteínas.
• Alteración de la membrana y reconocimiento por
los fagocitos.
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Mecanismos
A través de:
• Vía intrínseca (mitocondrial)
• Vía extrínseca (iniciada por receptores)
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• Vía intrínseca.- Principal mecanismo.- Aumento de la permeabilidad mitocondrialliberación
de moléculas proapoptósicas en el citoplasma ycitocromo ccaspasas ejecutoras activación deendonucleasas y rotura del citoesqueleto.
- Vía Extrínseca.- TNF- FasL-Fas
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
1.- Constituyente celular normal esteatosis.
2.- Sustancia anormal exógena o endógena.
Ej. Enfermedad por atesoramiento lisosómico.
Pigmento exógena o endógena antracosis,tatuajes.
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Lípidos
• Esteatosis y cambio graso acumulaciónanormal de triglicéridos dentro de las célulasparenquimatosas.
• Hígado, corazón, músculo y riñón.
•
Causa mas frecuente: alcoholismo yhepatopatía grasa no alcohólica.
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A nivel hepático:
- Entrada excesiva.- Metabolismo y exportación defectuosas.* Alcohol altera función mitocondrial y microsomal.• Malnutrición reducción de la síntesis de
proteínas.Otros.
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Esteatosis.Departamento de Patología.
Universidad Autónoma de Guadalajara.
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Colesterol y esteres de colesterol
- Aterosclerosis células espumosas (macrófagos ycélulas de músculo liso).
- Xantomas Acumulación intracelular de colesteroldentro de los macrófagos piel, tendones etc.
- Colesterolosis macrófagos cargados de colesterol enla lámina propia de la vesícula.
- Enfermedad de Niemann-PicK tipo C
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Proteínas
• Intracelular o extracelular.
- Gotículas de reabsorción en los túbulos renales
proximales.- Cuerpos de Rusell.- Amiloidosis
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Departamento de Patología.Universidad Autónoma de Guadalajara.
Proteínas en el túbuloproximal.
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Departamento de Patología,Universidad Autónoma de Guadalajara.
Cuerpo de Russell
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Glucógeno
• En pacientes con alteración del metabolismo dela glucosa o del glucógeno.
• Ejemplo:- Diabetes -> túbulos renales, hepatocitos, células
B y miocardiocitos.
- Enfermedades por depósitos de glucógeno.
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Pigmentos endógenos y exógenos
• Exógeno.
- Carbón -> antracosis en el pulmón, GL.• Neumoconiosis del minero del carbón,
enfisema.
- Tatuajes
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Pigmentos endógenos y exógenos
• Endógeno.Lipofuscina -> mediante peroxidación lipídica.
Melanina tirosina tirosinasadihidroxifenilalanina en los melanocitos.
Hemosiderina Por acción de la ferritina sobre elHierro, nivel local o sistémico.
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Antracosis. (flechas)Departamento de Patología,
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HemosiderinaDepartamento de Patología
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Calcificación distrófica
• Sales de calcio que macroscópicamente se reconocenpor su aspecto de gránulos o agregados finosblanquecinos.
• Asociado a diversas patologías.
• Ej. Diferentes tipos de necrosis, aterosclerosis,valvulopatías.
• * hueso heterotópico, cuerpos de psamoma.
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Calcificación metastásica
• Asociada a estados de hipercalcemia.
1.- Estados de hiperparatiroidismo.
2.- Destrucción del tejido ósea <- metástasis.3.- Trastornos relacionados con la vitamina D4.- Insuficiencia renal.
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Envejecimiento celular
• Momento de la concepción senescenciamuerte.
• Alteraciones estructurales y funcionales entodas las células del organismo.
•
Factores genéticos, dieta, condiciones sociales,enfermedades relacionadas con la edad.
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Envejecimiento celular
• Consecuencia de un deterioro progresivo de la
función y viabilidad de las células, causado poralteraciones genéticas y por la acumulación delesiones moleculares y celulares por los efectosde la exposición a influencias exógenas.
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Envejecimiento celular
Cambios implicados.
- Menor replicación celular.- Acumulación de lesiones metabólicas y
genéticas.
ADAPTACIÓN, LESION Y MUERTE
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ADAPTACIÓN, LESION Y MUERTECELULAR
Departamento de Patología
Créditos
Dra. Silvia Mesino González, MSLCompendio
©Copyright. Todos los derechos reservados. Universidad Autónoma de Guadalajara, A.C.Prohibida su reproducción total o parcial en cualquier medio sin autorización expresa del titular del derecho.México, 2010
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Bibliografía
Fauci, A; Braunwald, E; Kasper, D;Longo, D; Jameson, L y Loscalzo J. (2008). Harrison
Principios de Medicina Interna, (17a. Ed.). México: McGraw-Hill, Interamericana.
Kumar, V; Abbas, F; Robbins y Cotran(2010). Patologìa Estructural y Funcional, (8va. Ed.).Madrid (España): Elsevier
Rubín, E. (2008). Patología Estructural
Fundamentos Clínico Patológicos, (4ª. Ed.). México: McGraw-Hill, Interamericana.