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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
F. G. J.J.T. B. S. M.
ANTECEDENTES HISTORICOS
Noviembre 1906Alois Alzheimer
“ una enfermedad característica de la corteza cerebral”
Los resultados de la autopsia:
Atrofia generalizadaArterioesclerosis
Ovillos neurofibrilaresDepositos de
sustancia amiloide
En 1910 paso a llamarse “demencia
presenil” antes de los 50 años.
PREVALENCIA
Aprox. 5% > 65 años Demencia 65% Enfermedad de Alzheimer (EA) 50% inicia a los 65 y 70 años “Si viviésemos lo suficiente, todos podríamos desarrollar la
enfermedad” > en Mujeres
Si inicia antes de 65 o 70 años: naturaleza familiar Síntomas en el lóbulo temporoparietal: disfaxias y dispraxias
*El Alzheimer representa un problema de salud pública
*Ante el aumento es de suma importancia el conocimiento de su comportamiento en México
DEFINICIÓN DE ALZHEIMER
La OMS define la enfermedad de Alzheimer
como una dolencia degenerativa cerebral primaria, de etiología
desconocida, que presenta síntomas neuropatológicos y
neuroquímicos característicos
SEGÚN LA GPC
Enfermedad neurológica progresiva e irreversible que
afecta al cerebro, se caracteriza por perdida
progresiva de la mmoria un progresivo deterioro de las
actividades básicas de la vida diaria y cambios de conducta
Demencia: es un trastorno neurológico con manifestaciones
neuropsicológicas y neuropsiquiatricas, deterioro de
funciones cognoscitivas.Perdida adquirida de
habilidades cognoscitivas y emocionales. (DSM-IV)
FACTORES DE RIESGO
Influencia genética
Edad
Escolarización y nivel educativo
Hipertensión de larga evolución
Traumatismo cerebral.
Nutricion Tabaquismo
Vida sedentaria(obesidad)
Diabetes.
ETIOLOGIAY
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
HIPOTESIS DE LA CASCADA AMILOIDE
ETIOLOGIA
HIPOTESIS DE LA FOSFORILACION TAU
INTEGRACION
FISIOPATOLOGÍA
TEORIA DE LA DESCONEXION CORTICAL
Afasia ApraxiaAgnosia
FISIOPATOLOGÍATEORIA COLINERGICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
7 ETAPA
S • Olvido de objetos
cotidianos• Quejas por olvidos
• Perderse cuando viajanProblemas para encontrar palabras y nombres
• Perdida de memoria de historia personal.
• Negacion de problemas relacionados con memoria
Etapa 1 no síntomas Etapa 2 olvido
Etapa 3confusión temprana
Etapa 4 confusión
tardía
• Dependiente• Desorientados en
horas y días.• No recuerdan
nombres de personas que conocieron
• Olvido de nombre del conyuge.
• Dependientes• Problemas para
dormir
• Habilidades verbales perdidas
• Pierde capacidad de caminar.
Etapa 5Demencia temprana
Etapa 6 demencia
media
Etapa 7 demencia
tardía
1° ETAPA
2° ETAPA
3° ETAPA
DE ACUERDO A LA GPC
1° ETAPAOlvido de eventos
completos
Incapacidad para recordar efectivamente
Perder cosas con
frecuencia
Dificultad para memorizar la
fechadesmotiv
acion
2° ETAPA
Psicosis Desinhibicion
Apatia, agitación y agresividad
3° ETAPA
Incontinencia urinaria e intestinal
Trastornos de la alimentacion
Perdida de la autonomiae
independencia
Daño cortical específicamente en hipocampo
DIAGNÓSTICO*CLÍNICO*Anamnesis y exploración
En un inicio gradual y con progresión insidiosa del deterioro cognitivo
Comprobación de la existencia de un deterioro cognoscitivo múltiple adquirido que afecta predominantemente la memoria, alterando la vida social, familiar y laboral del individuo.
Criterios: CIE-10 y/o DSM-IV
Positivo: si la anamnesis y la exploración son compatibles con una EA y si puede verificarse la exclusión de ciertas causas.
NINGUNA prueba de Lab.: confirma el Dx con suficiente sensibilidad y especificidad.
1° ETAPA 2° ETAPA 3° ETAPA
DIAGNÓSTICO*Olvido de eventos
completos*Incapacidad para recordar
*Perder cosas con frecuencia
*Dificultad para memorizar la fecha
*Disfasia disnómica*Dificultad para iniciar
conversación*Desmotivación
*tristeza, desinterés, irritabilidad, impulsividad y
alteración visuoespacial*Trastornos del sueño y
apatía.
*Psicosis*Desinhibición
*Apatía*Agitación
*Agresividad
Daño cortical en hipocampo:
Incontinencia urinaria e intestinal
Trastornos en la alimentación
Pérdida de la autonomía e independencia y de la
expresión facial.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL CIE-10
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DSM-IV
Pruebas Neuropsicológicas usadas en el dx de la demencia, donde no es
clínicamente obvia.
Primer nivel: MiniMental (MMSE), Katz, y Lawton Brody, prueba del reloj.
Segundo nivel: Barthel, Pffeifer, Escada de depresión Geriátrica (GDS),
informante.
Tercer nivel: Blessed, Clifton, SAST y Yesavage (previa capacitación del
personal).
DIAGNÓSTICO
Minimental con 3 o más años de escolaridad
ESTUDIOS DE GABINETE
TAC RM
Pérdida del tejido cerebral , cuantificada por el aumento de
volumen de los ventrículos.
PLACAS SENILESIntersticio20-100 micrasNucleo beta-amiloideRodeado por neuronas degeneradas, microglia activada.
ANATOMIA PATOLÓGICA
OVILLOS NEUROFIBRILARES
Se correlacionan con la despoblación neuronal, el patron de atrofia y el déficit cognitivo.
Se distribuyen en la región del hipocampo, alocortex y amígdala.
En nucleo basal, Isocortex temporales y áreas 20 y 21 de brodmann
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGIC
O Macroscópico
Atrofia difusa del cerebro con aplanamiento de los surcos y ventrículos cerebrales aumentados de tamaño.
MicroscópicoPresencia de placas seniles, marañas neurofibrilares y degeneración granulovacuolar de las neuronas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOObjetivo: disminuir la progresión de la enfermedad
a. Preservar la cognición, capacidad funcional de actividades básicas de la vida diaria e instrumentales.b. Minimizar las alteraciones de la conducta.c. Evitar el colapso del cuidador y el riesgo de institucionalización.
a) INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA (IACE): demencias en grado leve a moderada.
GalantaminaRivastigminaDonepezilo
Tacrina
En caso de agitación la prioridad: resolver la situación subyacente (dolor, constipación, efectos adversos de otros fármacos, hambre, deprivación del sueño, cambios en las condiciones de
vivienda, cambio de cuidadores, aislamiento o sobreestimulación y depresión) antes de iniciar tratamiento.
APROBADOS por la
FDA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIPSICÓTICOSMejorar síntomas conductuales que se presentan en la demencia: psicosis, agresión, agitación
y/o trastornos del sueño.
Antipsicóticos convencionales (típicos): HALOPERIDOL Mayor utilidad en pacientes con agitación y agresión de tipo aguda.
Antipsicóticos atípicos: RISPERIDONA y QUETIAPINA. En síntomas psicóticos de la demencia moderada a severa.
Síntomas depresivos: iniciar el manejo con SERTRALINA y CITALOPRAM (mejor tolerancia, < posibilidad de interacciones farmacológicas y
menos efectos adversos).
Benzodiacepinas: NO RECOMENDADASAsociadas a > riesgo de caídas, somnolencia diurna y > deterioro
cognitivo.
Sintomático Antipsicóticos para controlar agitación, alucinaciones, etc. Inhibidores de la acetilcolinesterasa: mejoría en la memoria
Donepezilo: 5 a 10 mg/dìa VO (una sola dosis diaria)Memantina: bloquea canales sobrexcitados del N-metil-D-aspartato (NMDA)
5 mg/dìa hasta 10 mg (dos veces al dìa)OTROS: Antioxidantes selegilina, alfa-tocoferol (Vit E) 1 000 UI (dos veces al dìa)
Complicaciones: cardiovasculares Asistencia institucional permanente
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1er nive
l
2° nive
l
REFERENCIA
PREVENCIÓNNo existen terapias efectivas establecidas.
Dieta sana, ejercicio físico y actividades de ocio que estimulen la cognición.
Tx de la DB, HTAFamilia Adaptarse a la enfermedad
Supervisión de medicamentosVigilancia estrecha con el paciente
SUELEN PERDERSE A DISTANCIAS ALEJADAS DEL HOGAR
PREVENCIÓNKatzman: sugiere que el aumento de densidad
sináptica hace que la reserva neuronal sea mayor, retrasando la aparición de síntomas.
Por lo tanto el aumento en los niveles de escolaridad disminuye el riesgo de
enfermedad de Alzheimer.La relación con el cromosoma 21 se observa en los familiares con desarrollo temprano de
enfermedad de Alzheimer.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.iqb.es/neurologia/enfermedades/alzheimer/enfermedadpaciente/e003.htm http://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/GRR_IMSS_393_10.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2008/rmn083f.pdf https://fonoaudiologos.wordpress.com/2012/12/08/593/
GRACIAS