Post on 15-Apr-2017
transcript
ARTRITIS REUMATOIDE
DEFINICIÓN• Es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y
sistémica de etiología desconocida.
• Su principal órgano blanco es la membrana sinovial. • Se caracteriza por dolor, rigidez e inflamación
poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones Muñecas, MCF y MTF
• Tiene un posible compromiso sistémico en cualquier momento de su evolución.
CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo Maestro: IMSS-195-08.
EPIDEMIOLOGÍA• 0.2 al 2% de la población mundial, principalmente edad
productiva. 40+/- 10 años.
• + Mujeres 3:1
• Del 5-20% presentan un cuadro autolimitado.
• El 80% cuadro con exacerbaciones y remisiones y de curso crónico, irreversible y discapacitante.
CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo Maestro: IMSS-195-08.
ETIOLOGÍA
• No se conoce con claridad.
• Se sugiere que es una manifestación de la respuesta del huésped asociado a una susceptibilidad genética ante un agente infeccioso Mycoplasma, VEB, CMV, Parvovirus y Virus de la Rubeola.
• Se sugiere la participación de factores ambientales y hormonales.
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
H1) RETENCIÓN DE LOS PRODUCTOS MICROBIANOS EN LOS TEJIDOS
SINOVIALES Respuesta inflamatoria crónica.
H2) Reacción cruzada, contra los componentes de la articulación.
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
CURSO CLÍNICO
PRIMERA FASE
- Inflamación sinovial y perisinovial- Actividad inflamatoria en la superficie sinovial- Tumefacción endotelial, micro focos de necrosis
SEGUNDA FASE
- Proliferación o desarrollo de pannus (tejido de granulación abundante). - Daño a cartílago y tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso).- Intensa actividad inflamatoria.
TERCERA FASE
- Fibrosis y anquilosis.- Desaparición de cartílago articular y fibrosis del espacio articular. - Deformación e inmovilidad articular.
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES
• Nódulos reumatoides en TCSC, menos frecuente en vísceras• Alveolitis fibrosante pulmón en panal de abejas• Angeítis de pequeños vasos • Pericarditis, endocarditis, compromiso renal
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ACR (AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY), 2010
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
TRATAMIENTO
CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo Maestro: IMSS-195-08.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
-Ácidos enólicos (oxicam)-PIROXICAM
• AINE no selectivo de la COX.• Actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética.
• Los derivados del oxicam tienen una eficacia similar al AAS, indometacina o naproxeno a largo plazo
para la Artritis reumatoide.
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.
• Piroxicam es capaz de inhibir la activación de neutrófilos, independientemente de la inhibición de la COX.
• Inhibe la proteoglucanasa y colagenasa en el cartílago.
• Inicio de acción lento y alcance tardío de su equilibrio dinámico.
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Uso agudo o crónico en el alivio sintomático de osteoartritis y artritis reumatoide, espondilitis anquilosante,
AR juvenil, bursitis, capsulitis, tendinitis, miositis, lumbalgia, ciática, hombro doloroso,
Cervicalgias, sinovitis, dismenorrea agudo,
ataques agudos de gota.
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.
• EFECTOS ADVERSOS
- Eventos GI, dispepsia, estomatitis, anorexia y/o.- Efectos renales: nefritis interstiscial aguda, con
hematuria, proteinuria y ocasionalmente síndrome nefrótico.
2007, EMA recomendó no utilizar por un largo plazo PIROXICAM debido a sus EA.
B
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.
GLUCOCORTICOESTEROIDES
Recordando…Mecanismo de acción
Rang y Dale. Hipófisis y corteza suprarrenal. En: Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. 6° ed. Barcelona: Elsevier; 2008. p. 420-436.
EFECTOS SOBRE MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Jackson EK. Esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.1220-1227.
EFECTOS SOBRE LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS
Jackson EK. Esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.1220-1227.
Rang y Dale. Hipófisis y corteza suprarrenal. En: Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. 6° ed. Barcelona: Elsevier; 2008. p. 420-436.
DEXAMETASONA
CORTICOESTEROIDE
• Acciones antiinflamatoria e inmunosupresora muy elevadas.
• Acción prolongada
• Su acción inflamatoria se atribuye a que induce la síntesis de macrocortina (Inhibe a la fosfolipasa A2)
• Se inhibe síntesis de PGL, LT y otros precursores inflamatorios.
Jackson EK. Esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.1220-1227.
Metabolismo
• Se absorbe bien: TD, sitio local• Vida media 36-72h• Biodisponibilidad 50-80%• P.P: 70%• Metabolismo hepático• Se excretan metabolitos conjugados hidrosolubles en
la orina
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
INDICACIONES
- Enf. Derma.Queloides, psoriasis,
liquen.
Alopecia areata
Desórdenes endócrinos
-Enf. GI- Estados
edematosos
Enf. pulmonar
Enfermedades neoplásicas
- Estados alérgicos
Madurador pulmonar
Desórdenes hematológicos
DESÓRDENES REUMÁTICOS:
- Terapia adjunta a corto plazo en episodio agudo o exacerbación de osteoartritis postraumática, sinovitis, AR, ARJ, bursitis, artritis aguda de gota, EA.
INYECCIÓN INTRAARTICULAR O DE TEJIDO BLANDO:
- Terapia adjunta y admin a corto plazo. En los mismos casos.
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
CONTRAINDICACIONES
Infecciones por VHS, DM, infecciones*
Úlcera péptica activa, glaucoma, insuficiencia
hepática o IR
Osteoporosis, psicosis
Aumenta los efectos ulcerógenos del alcohol y
AINESPotencia los diuréticos
ahorradores K+
C
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
REACCIONES ADVERSAS
LÍQUDOS Y ELECTROLITOS- Hipernatremia- Hipokalemia
- Gluconeogenesis Hiperglucemia*- Degradación proteica
- Lipólisis
MUSCULOESQUELÉTICO- Debilidad muscular- Miopatía esteroidea
- Caquexia - Osteoporosis
- Ruptura de tendones
GI: Úlcera péptica con posible perforación, perforación intestinal,
esofagitis ulcerativa.
Dermat: Deterioro en la cicatrización, piel delgada y frágil, petequias y
equimosis, ardor y prurito.
ENDOCRINO: irregularidades menstruales, supresión del crecimiento
en el niño, DM latente.
NEURO: Aumento de la PIC, convulsiones, cefalea, vértigo.
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
PRESENTACIONES
Intramuscular- 8mg/2ml
Intravenosa -8 mg/ 2ml
Tabletas -4 mg, 0.75 mg,
0.5 mgGotas 0.1%
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
PREDNISONA
CORTICOESTEROIDE
• Esteroide sintético de acción intermedia.• Actividad inflamatoria 5 veces mayor que la de
cortisona.
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.678-680.
Metabolismo
- Bien tolerada VO, local.- Se absorbe de los sitios de aplicación local:
espacios sinoviales, saco conjuntival, piel.
- Se metaboliza casi completamente en hígado.
MA, PREDNISOLONA se metaboliza y es eliminado en orina.
- P.P: 90%
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.678-680.
INDICACIONES
- Enf. Dermatológica
Desórdenes endócrinos
-Enf. GI- Estados
edematosos
Enf. pulmonar
Enfermedades neoplásicasDesórdenes
hematológicos
Enfermedades reumáticas del colágeno, exacerbación aguda de
EM.
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.678-680.
• CONTRAINDICACIONES• REACCIONES ADVERSAS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
- AINES- ANTICOAGULANTES
- DIURÉTICOS AHORRADORES K+- GLUCÓSIDOS
PRESENTACIÓN
- TABLETAS 50mg , 20 mg y 5 mg
D
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.678-680.
MISMAS QUE DEXA.
FÁRMACOS CITOTÓXICOS E INMUNODEPRESORES
METOTREXATO
METOTREXATO
• Antimetabolito• Actividad citotóxica, inmunosupresora y una potente acción
antirreumática.
• Análogo del ácido fólico que inhibe de forma competitiva la DHF-R
Jackson EK. Farmacología de aparatos y sistemas especiales. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.
MECANISMO DE ACCIÓN
• El efecto citotóxico es más evidente en los tejidos de rápida proliferación celular: epitelios, MO, células maligas, folículo piloso.
• Disminuye la concentración de linfocitos T y la selectina E de células
endoteliales.
Jackson EK. Farmacología de aparatos y sistemas especiales. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.
METABOLISMO
- Se distribuye ampliamente- P.P: 50%
- Se metaboliza 6% IV, 35% oral.
- 50-90% se excreta en orina y 9% heces, durante las 96 horas posteriores a su
administración.
- Una pequeña cantidad permanece unida a los tejidos durante semanas o meses.- Vida media terminal: 3-15 horas
Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.
INDICACIONES
Profilaxis y tratamiento de la meningitis leucémica
Leucemia linfocítica aguda, LMA, LNH, coriocarcinoma, osteosarcoma.
Carcinoma de diversos tejidos, Artritis reumatoide, grave*
Trastornos dermatológicos: PSORIASIS, pitiriais liquenoide, pénfigo vulgar, LE, papulosis linfomatoide, linfoma cutáneo Linfocitos T.
Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.
CONTRAINDICACIONES
• Embarazo, niños, desnutrición,• Procesos infecciosos graves• Depresión de MO• Inmunosupresión• Nefropatía, alveolitis pulmonar
Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.
REACCIONES ADVERSAS
Gastrointestinales - Sangrado GI, perforación,
estomatitis ulcerativa- Gingivitis, faringitis
Depresión de la MO- Anemia, leucopenia,
trombocitopenia
Dosis elevadas- Nefropatía, IR, vasculitis
cutánea, eritema.
Alopecia, acné, erupción cutánea
- aborto, malformaciones graves.
Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.
PRESENTACIONES
• Oral• Intramuscular• Intravenosa• Intratecal• Intraarterial• intraventricular
Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.