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URGENCIAS MEDICO QUIRURUGICAS
CHOQUE CHOQUE HIPOVOLEMICOHIPOVOLEMICO
PACE-MD; www.pacemd.orgSan Miguel de Allende, México
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ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870
“un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida “.
George Crile 1888
“ la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es debil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.
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Alfred Blalock 1940– Argumentó la evidencia
de que la hipovolemiaera la causa principal del estado de choque en los sujetos lesionados
– Definió las tres categorías de estado choque en el paciente quirúrgico.
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ANTECEDENTES HISTORICOS
Primer Guerra Mundial 1923
“ se midió el volumen sanguíneo de los soldados en estado de choque,seconfirmó que había un déficit de volumen sanguíneo proporcional a la magnitud del estado de choque ”.
Segunda Guerra Mundial 1942
“ la transfusión de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado de choque”.
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CHOQUE
• DEFINICION:
– Es una crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por la incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales, cuyas manifestaciones fisiopatológicas y clínicas varían según el agente causal.
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CLASIFICACION
•• HIPOVOLEMICOHIPOVOLEMICO •• CARDIOGENICOCARDIOGENICO
•• DISTRIBUTIVODISTRIBUTIVO •• OBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVO
SHOCK
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
• DEFINICION:
– Es una perturbación aguda en la circulación, que lleva a un desequilibrio entre la oferta de oxigeno y la demanda en los tejidos, provocada por una disminución en el volumen de sangre circulante.
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
– Es una anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusión y oxigenación a los tejidos y órganos.
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CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
A) INTERNAS:
• ROTURA DE VASOS: aórta, etc.
• ROTURA DE VISCERAS: bazo, higado, etc
• TRAUMATISMOS• ALTERACIONES DE LA
CUAGULACION:– Congénitas.– Adquieridas
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CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
B) EXTERNAS:
• PULMONAR :infecciones, tumores, etc
• GASTROINTESTINAL:
– Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos,etc.
• RENAL: infecciones, tumores
• TRAUMATOLOGICAS
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CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:
• Quemados• Distribuciones a tercer espacio:– Obstrucción
intestinal– Pancreatitis
aguda
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CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
• RENAL:– Diuréticos, diuresis osmótica– Diabetes Mellitus e insípida.
• GASTROINTESTINAL: – Vómitos, diarrea.
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FISIOPATOLOGIA
• RESPUESTA NEUROENDOCRINA
– SISTEMA NERVISO AUTONOMO
• SIMPATICO• PARASIMPATICO
» BARORECEPTORES» QUIMIORCEPTORES» RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS
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PERDIDA DE VOLUMEN
Liberación catecolaminas
RVP
Vasoconstricción
visceral músculo piel
Taquicardia
Retorno venoso
Precarga
Volumen sistólico
GC
HIPOPERFUSION
Metabolismo anaeróbico
Poscarga
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RESPUESTA AL OXIGENO
DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO
8 ml / kg / min se inicia la ISQUEMIA CELULAR..
AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS
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• Se inicia el metabolismo anaeróbico para la síntesis de alta energía (ATP).
• Acumulación de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol.
• La hidrólisis del ATP junto con la producción de lactato conduce a ACIDOSIS LACTICA.
• Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxigeno en los tejidos.
RESPUESTA AL OXIGENO
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RESPUESTA CELULAR
• Disminución en la concentración de fosfatos de alta energía.
• Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.
• Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con:
• Entrada de Na• Salida de K• Entrada de Ca
Na
K
Ca
ATPasa
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RESPUESTA HORMONAL
• Aumento de los niveles plasmáticos de :
– Cortisol– ACTH– H. Crecimiento– Glucagon
– GLUCOGENOLISIS– GLUCONEOGENESIS– LIPOLISIS.
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RESPUESTA INMUNOLOGICA
• Alteración de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la SEPSIS.
• Supresión de la función de:
– Neutrófilos– Macrófagos– Linfocitos
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RESPUESTA DE MEDIADORES• PROSTAGALNDINAS
– PGI con acción vasodilatadora.
– Tromboxano A2 potente vasoconstrictor y agregante plaquetario y leucocitario.
• LEUCOTRIENOS
– LTB4 potente quimiotácticoy estimula la producción de CITOQUINAS en monocitos
– LTD4 y LTC4 vasoconstricción en músculo liso que acentúa la hipoperfusión tisular.
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RESPUESTA DE MEDIADORES
• Factor activador de plaquetas.
• Endotelinas.
• Complemento.
• Factor de necrosis tumoral
• Interferón gama
• Citoquinas:
• Il-1• IL-2• IL-6
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RESPUESTA DE LOS ORGANOS
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
– Incremento actividad simpática
– Aumento en la liberación de ADH
– Alteración de las beta endorfinas
– Aumento de la TRH– Se mantiene la
autorregulación del FSC
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RESPUESTA DE LOS ORGANOS• RIÑON
– Descenso en el flujo sanguíneo
– Aumento del tono arteria eferente
– Lesiones parcheadas del epitelio tubular
– Fracaso renal por necrosis tubular aguda
– Secreción de eritropoyetina
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CORAZON
• Disminución del gasto cardíaco
• Elevación de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca
• Disminución de precarga y la poscarga
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SINTOMATOLOGIA
• Los primeros signos reconocibles en el paciente son a consecuencia de la estimulación simpática y secundarios a la etiología que provoca el estado de choque hipovolémico.
N Engl J Med 2001
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SINTOMATOLOGIA• Hay factores que alteran
la dinámica vascular, como:
– Edad del paciente
– Gravedad de la lesión, con referencia al tipo y localización anatómica
– Tiempo transcurrido entre el traumatismo y la iniciación del tratamiento
– Administración prehospitalaria de líquidos.
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CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida sanguínea (ml) 750 750 - 1500 1500 - 2000 + 2000
Pérdida sanguínea (%) 15% 15 - 30% 30 - 40% + 40 %
F.C. - 100 + 100 + 120 + 140
T/A Normal normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Nl ó Disminuida Disminuida Disminuida
F.R. 14 a 20 20 a 30 30 a 40 + 40
Diuresis (ml/h) + 30 20 a 30 5 a 15 0Edo. Mental Ansiedad L. Ansiedad M. Confusión LetargoRestitución liquida Cristaloides Cristaloides Crs.+Sangre Crs. + Sangre
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SINTOMATOLOGIA
• Síntomas y signos de la patología subyacente, como pueden ser:
• Vómitos
• Hematemesis
• Rectorragia
• Hemoptisis
• Dolor torácico
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DIAGNOSTICO
• Identificación de los hallazgos clínicos.
• Breve historia dirigida.
• Exploración física básica.
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DIAGNOSTICO
• Es útil monitorizar distintos parámetros clínicos que, además de servirnos como ayuda diagnóstica, no son útiles como aproximación terapéutica.
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MONITORIZACION• CARDIOVASCULAR :
– PRESION VENOSA CENTRAL
– TENSION ARTERIAL– CATETERIZACION DE
LA ARTERIA PULMONAR• Catéter Swan-Ganz
– INDICE DE TRANSPORTE DE OXIGENO
– DEBITO URINARIO
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MONITORIZACION
ESTADO ACIDO-BASE :
NIVELES DE ACIDO LACTICO
DEFICIT DE BASE ARTERIAL
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• PERFUSION TISULAR :
– TONOMETRIA GASTRICA
• MEDICION DE ph INTRAMUCOSO GASTRICO
– Menor de 7.32
MONITORIZACION
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MONITORIZACION
• VENTILATORIA :
– OXIMETRIA DE PULSO• Saturación de
oxigeno.
– CAPNOGRAFIA• La diferencia entre
pa CO2 y la presión inspirada de CO2,
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TRATAMIENTO
• La resucitación inicial urgente se dirige a evitar secuelas posteriores e hipoperfusión de órganos,
• Es decir, tener un adecuado CONTROL DE DAÑOS.
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Se deben tomar medidas para tratar la causa subyacente tanto médicas como instrumentales, asícomo quirúrgicas que garanticen la corrección de la
pérdida de sangre.
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CRISTALOIDES
• Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato.
• Imitan el efecto corporal.
• 20% del vol. Infundido permanece en el espacio intravascular.
• Reposición del volumen perdido tres veces.
• Complicaciones: Acidosis hiperclorémica, edema periférico, disminución de la COP.
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CRISTALOIDESSOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS
•Redistribuyen el flujo intracelular hacía el LEC.•Aumentan la precarga.•Disminuyen el edema y la viscosidad sanguínea.•Aumentan el sangrado, acidosis metabólica, hemólisis, hipernatremia, hiperosmolaridad.
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COLOIDESALBUMINA Y PLASMA
• Poseen macromoléculas relativamente impermeables.
• Propiedad oncótica que resulta en expansión del volumen efectivo.
• Se requiere menor volumen a perfundir.• Se relacionan a reacciones anafilácticas y mayor
mortalidad.• Alto costo
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COLOIDES SINTETICOSDEXTRANOS
• Polisacárido de cadena simple de origen bacterial.• Dextran 60, Dextran 70 y Dextran 40.• Tienen un alto poder coloidoncótico.• Ruta de eliminación: riñón, intestino y torrente
sanguíneo vía linfática.• Efecto reológico, disminuye la viscosidad de la
sangre y adhesión de plaquetas.
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GELATINAS
HAEMACEL, GELOFUNDIOL, GELOFUSINE
• Peso molecular 35,000 Daltons• Son productos de origen bovino.• Farmacocinética no bien conocida.• Alta incidencia de reacción alérgica y poco
efecto hemostático• Alto contenido de calcio y potasio.
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COLOIDES
ALMIDONES.
• Hetastarch: pm :450,000 Da.• Pentastarch: pm 12,000-40,000 Da.• Es hidrolizado por la alfa amilasa.• Su eliminación es renal.• Un gramo retiene 20 a 30 ml de agua.• De bajo costo, rara vez anafiláctico, poco
efecto hemostático.
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COLOIDES CRISTALOIDES
VENTAJAS •Menor volumen de perfusión•Menor tiempo de perfusión•Mejoran el transporte de oxígeno.•Mejoran el gasto cardíaco y la contractibilidad
•Mejor expansión del LEC.•Mejores parámetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulación e inmunológicos, •Mínimas reacciones anafilácticas.•Menor costo.
DESVENTAJAS •Costo más elevado•Predisponen a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar•Alteraciones de la coagulación.•Reacciones anafilácticas
•Reduce presión oncótica•Predispone el edema pulmonar y periférico.•Interferencias en el intercambio de oxígeno.•Retrasa la cicatrización de heridas.
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PRODUCTOS SANGUIEOS
• CONCENTRADOS ERITROCITARIOS
• PLASMA FRESCO CONGELADO
• CRIOPRECIPITADOS
• AUTOTRANSFUCION
• FLUROCARBONOS
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TERAPIAS EN ESTUDIO
• ALOPURINOL
• PENTOXIFILINA
• CALCIOANTAGONISTAS
• CORTICOIDES
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PRONOSTICO• La morbimortalidad del choque
hipovolémico depende de diversos factores, entre ellos:
– Etiología– Condiciones fisiológicas subyacentes del
paciente– Inicio y duración de la terapia y si es
apropiada– Llamada “ HORA DORADA ”
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CONTROL DE DAÑOS
• Como la patogénesis de este proceso es multifactorial : isquemia, lesión de reperfusión, reacción inflamatoria, cambios metabólicos, la terapia está dirigida fundamentalmente al soporte, la prevención y el tratamiento de infecciones, reemplazamiento de funciones de órganos, nutrición adecuada y soporte circulatorio.
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• Recordar que se están ensayando medidas farmacológicas que ayuden, no ya a resolver la situación de choque sino a evitar daños secundarios por esta situación.