CHOQUE SEPTICO

INSTITUTO POLITÉCNICO

NACIONAL

CICS-UMA

MEYSI RAMÍREZ VÁZQUEZ

INTRODUCCIÓN

La patología infecciosa es motivo de consulta habitual en Pediatría y

suele resolverse favorablemente.

Algunos factores como la edad, el patógeno y

condiciones especiales del huésped pueden suponer

un riesgo de infección grave con compromiso

vital.

HOSPITALIZACIONES PEDIÁTRICAS.

Aproximadamente el 25% de

todas las admisiones

hospitalarias son por

infecciones.

El 5% de los niños

ingresados por patologías no infecciosas

pueden adquirir una infección nosocomial.

GENERALIDADES

Infección: Respuesta Inflamatoria a la

presencia de microorganismos o la invasión de tejidos del

huésped normalmente

estériles

Bacteriemia: Presencia de

bacterias viables en la Sangre

DEFINICIONES: GENERALIDADES

Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a la

infección; por lo tanto, existe un cuadro clínico de SIRS asociado a

un proceso infeccioso documentado por cultivo o por

evidencia clínica del foco séptico

Sepsis grave: Se define

como la sepsis asociada a

disfunciones orgánicas (SOFA).

GENERALIDADES

SHOCK

Condiciona un metabolismo

anaerobio, con producción y liberación a la

circulación sistémica de iones lactato.

Puede ocurrir mucho tiempo antes que la hipotensión

esté presente en los niños.

Hipotensión es un signo tardío

y define la presencia de

Shock descompensad

o en niños.

Es una situación de insuficiencia circulatoria aguda con:

Hipoperfusión tisular

Hipóxia celular

SHOCK SÉPTICO

Se denomina shock séptico cuando el mecanismo de producción es una infección.

Complicación más grave en los enfermos que cursan con un proceso infeccioso no evidente o que, aún teniendo conocimiento de su presencia, el tratamiento específico no es suficiente para su curación.

Es la manifestación última de una serie de eventos que le preceden, su presencia tiene un alto índice de mortalidad en los enfermos que lo padecen

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS):

Es la respuesta de la inmunidad innata e

inespecífica del organismo frente a patología diversa

Infección, pancreatitis aguda, quemaduras, trauma, otros

Con criterios clínicos definidos y en la cual hay manifestaciones

bioquímicas específicas determinadas por elevación de mediadores de la inflamación.

(SIRS):Se diagnostica SRIS cuando el enfermo tiene dos o más de los siguientes datos:

T° corporal >38°C ó <36°C

FC >90 x’

Hiperventilación evidenciada por una FR >20/min o una PaCO2 <32 mmHg.

Cuenta leucocitaria >12,000 ml o <4,000ml o bandas >10%.

ADECUACIÓN DE PARÁMETROS A LOS DIFERENTES GRUPOS DE EDAD: SIRS

Edad F.R F.C Temp Conteo de leucocitos

15 A 2O/min 90/min 38 - 36 °C 12000/4000

12-15A 25/min 100/min 38.5 36°C 12000/4000

5-12A 30/min 120/min 38.7-c 36°C 12000/4000

2- 5A 35/min 130/min 39 – 36°C 15000/4000

1-2 A 40/mjn 140/min 39 – 36°C 15000/4000

1-12M 45/min 160/min 38,5 -36°C 15000/4000

1M 60/min 190/min 38-35,5°C 20000/4000

5D 60/min 190/min 38 - 35,5°C 30000/4000

CHOQUE SÉPTICO:

Disminución en la presión sistólica por debajo de 90 mmHg

Presión arterial media <60 mmHg

Reducción de la presión sistólica de >40 mmHg

de la basal.

Se define como la sepsis grave acompañada de falla circulatoria aguda en el enfermo y caracterizado por hipotensión persistente, sin respuesta, a pesar de una adecuada restitución hídrica y que amerita el uso de aminas presoras.

Los criterios diagnósticos de hipotensión en sepsis son:

Causa mayor mortalidad en niños que el

cáncer.

Entre los 3 meses y los 3 años existe

mayor riesgo de que

bacteriemias ocultas

progresen hacia una sepsis. La

mortalidad: 20- 40%.

La fuente de infección se

desconoce en el 20-30% de

los casos.

Dx: clínico

SHOCK SÉPTICO

ETIOLOGÍA Los gérmenes más frecuentes son:

Streptococo del grupo B Escherichia coli Listeria virus Herpes simple

En los < 2 meses: Streptococo pneumoniae

En el niño > 2 meses: Neisseria meningitidis

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO

Vasodilatación patológica.

Alteración de la distribución del

flujo.

Hipovolemia absoluta o relativa.

Depresión miocárdica.

Inhibición del Metabolismo

celular.

ETIOPATOGENIA

Activación de distintos sistemas por el propio germen: SIRS

Endotoxinas

El lipopolisacárido de la pared de bacterias Gram negativas

Exotoxinas

Staphilococcus aureus

Activación del SIRS

Producción citocinas pro-inflamatorias:IL-1 , IL-6 y el TNF-alfa

• Vasodilatación• Aumento de la

permeabilidad capilar

• Lesión endotelial

La hipovolemia es relativa

Vasoconstricción periférica.Aumento del gasto cardíacoHipoperfusión: no afectará a órganos preferenciales

ETIOPATOGENIA

Expresión de factor tisularProcoagulantesMonocitos Células endoteliales

• La cascada de la coagulación

• Supresión de fibrinolisis endógena

activa

Inhibición del activador del plasminógeno yLa inactivación de Proteína C

Coagulación intravascular

diseminada (CID)

Isquemia

Trombosis de la

micro-circulació

n

Consecuenci

a de lo

anterior

Hipovolemia Hipoxemia Trombosis

LA BASE DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO.

Aumento de la FC

Inmadurez del sistema

adrenérgico

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

ETAPAS DEL SHOCKTrastorno progresivo que si no se corrige conduce a la

muerte.

Tiende a evolucionar en 3 fases:

• Fase no progresiva:• Activación de mecanismos reflejos compensadores:

los cuales mantienen la perfusión de órganos vitales

• Etapa progesiva:• Hipoperfusión tisular• Empeoramiento circulatorio• Desequilibrios metabólicos: acidosis

• Etapa irreversible:• El cuerpo sufre lesión celular y tisular.• Aun con la corrección hemodinámica no es posible la

supervivencia.

CLÍNICA

• La clínica del shock es suficiente para su

diagnóstico

• Sin necesidad de exámenes complementarios.

• Es esencialmente un problema hemodinámico.

• Datos de infección focal

• Coagulopatía

• Disfunción multiorgánica

CLÍNICA

Fiebre

Taquicardia

Vasodilatación

Proceso infeccioso benigno

Afectación del estado mental:

Irritabilidad

Indiferencia ante la presencia de la madre

Tendencia al sueño

Progresiva desconexión con el medio

Signos clínicos de disminución de la perfusión

tisular

Disminución de la diuresis < 1 ml/kg/h

Infección de alto riesgo

manifestada por: hipertermia o hipotermia CL

ÍNICA

CLÍNICA

FASE DE SHOCK FRÍO: • Por aumento de resistencias

vasculares periféricas • Llenado capilar alargado > 2 seg• Extremidades moteadas • Pulsos periféricos débiles

FASE DE SHOCK CALIENTE• Disminución de las resistencias

vasculares periféricas• Llenado capilar acelerado• Extremidades calientes • Pulsos periféricos “saltones”

LA HIPOTENSIÓN ES UN SX TARDÍO, POR TANTO NO ESTABLECE DX

CLÍNICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en 1h:

Presión arterial < P5 para su edad o PAS < 2SD por debajo de normal para su edad

Necesidad de drogas vaso activas para mantener TA en rango normal o dos de los siguientes:

Acidosis metabólica: déficit de bases < 5 mEq/L Incremento arterial de lactato > 2 veces por

encima del normal Oliguria < 0,5 ml/kg/h Relleno capilar alargado > 5 seg Diferencia entre T°central-periférica > 3°C

CLÍNICA

DISFUNCIÓN RESPIRATORIA

PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopatía cianótica o enfermedad pulmonar previas

PaCO2 > 65

CLÍNICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

Score de coma de Glasgow ≤ 11 o cambio brusco con descenso de ≥ 3 puntos

desde un score basal anormal.

CLÍNICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA CL

ÍNICA

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA Recuento plaquetario < 80.000/mm3 Ó descenso del 50% del valor previo

anterior a 3 últimos días (en pacientes crónicos hemato-oncológicos)

CLÍNICA

DISFUNCIÓN RENAL Disfunción renal Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima

del limite para su edad. Ó el doble de la basal

CLÍNICA

DISFUNCIÓN HEPÁTICA Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (no en

neonatos) Ó ALT 2 veces por encima del límite

normal para su edad

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

Confirmación microbiológica de la etiología infecciosa obtenida a partir de hemocultivo o tinción de Gram

Cultivo muestras de sangre, orina, LCR y cualquier otro exudado o material posiblemente implicado.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma: Anemia

Leucocitosis con formas inmaduras

Leucopenia

Trombocitopenia.

DIAGNÓSTICO

ESTUDIO DE COAGULACIÓN

Alargamiento de los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada

Elevación de los productos de degradación de la fibrina

Descenso del fibrinógeno.

DIAGNÓSTICO

Lactato elevado como marcador de mala perfusión tisular.

Bioquímica: glucemia, calcio iónico, perfil renal y hepático.

Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva y procalcitonina precoz y notablemente aumentada

DIAGNÓSTICO

MONITORIZACIÓN NO INVASIVA:

Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Temperatura central/periférica Presión arterial Pulsioximetría Diuresis horaria. Estudio ecocardiográfico y Eco-doppler

para estimación de la función cardíaca y flujos

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

El objetivo:

Eliminación del microorganismo con

tratamiento antibiótico o

antifúngico.

Tratamiento de las consecuencias

de la respuesta inflamatoria.

Mantenimiento de los órganos y

sistemas dañados secundariamente

LOS PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS SON:

Fluidoterapia

Corrección del medio interno

Drogas Vasoactivas: Inotrópicos y

Vasodilatadores

Optimizaciòn de la Vía aérea y Respiración

Antibióticos

Esteroides

Remoción de fluidos

TRATAMIENTO

LOS OBJETIVOS CLÍNICOS Y BIOQUÍMICOS A ALCANZAR SON:

Adecuada perfusión periférica

Diuresis por encima de 1

ml/kg/h

Presión arterial normal

Presión venosa central mayor a 10 cms de agua

Acido láctico normal (4,5 a

19,8 mg/dl;0,5-2,2 mmol/L)

Saturación venosa central

de oxígeno normal

TRATAMIENTO

SEGÚN LA RESPUESTA TERAPÉUTICA, EL SHOCK SÉPTICO PUEDE CLASIFICARSE EN 4 FORMAS CLÍNICAS

Con respuesta a fluidos

Refractario a fluidos y sensible a dopamina

Refractario a dopamina

Refractario a catecolaminas.

TRATAMIENTO

REANIMACIÓN FLUÍDICA TRATAMIENTO

Cristaloides (suero salino o Ringer lactato) Bolos de 20 ml/Kg durante 5 a 10

minutos

Si persisten signos de shock →Bolos de 20 ml/Kg - 60 ml/Kg en 15 – 30 min

La administración de líquidos debe interrumpirse si se presenta: ritmo de galope hepatomegalia crepitantes en bases pulmonares.

VASOPRESORES / INOTRÓPICOS

Vasopresores / Inotrópicos

Sólo deben utilizarse luego de una resucitación de volumen adecuada.

Es la primera droga inotrópica a ser utilizada.

Se inicia con 5 ug/kg/min, hasta

alcanzar como máximo15ug/kg/min.

TRATAMIENTO

PUNTOS FINALES TERAPÉUTICOS

Recuperar los signos de hipoperfusión periférica.

Diuresis > 1 ml/Kg/hora. Mejoría del estado mental. PAM > 65. PVC 8 – 12 mm Hg. SVO2 > 70%. Lactato < 4 mlMol/L. Presión de perfusión normal/edad

TRATAMIENTO

RESUMEN DE LAS ACCIONES DE LOS INOTRÓPICOS MÁS UTILIZADOS:

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DEL FOCO INFECCIOSO

TRATAMIENTO

ANTOBIOTICOTERAPIA

Empíricamente:

cefotaxima o ceftriaxona 80 mg/kg/dosis.

En neonatos y lactantes menores de tres

meses asociar

ampicilina 50 mg/kg/dosis.

Si hay sospecha de neumococo o es portador

de catéter;

vancomicina 15 mg/kg/dosis.

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPIA

En inmunodeprimido o neutropénico febril, la

pauta sería:

ceftazidima 50 mg/kg/dosis +

aminoglucósido.

Si hay implicación de anaerobios, añadir

metronidazol o clindamicina

Si se sospecha infección fúngica, anfotericina B.

TRATAMIENTO

VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SHOCK SÉPTICO

Se utiliza la ventilación de protección,

cuyos principios son:

Mantener saturación superior al 95 %

Evitar valores de presión inspiratoria

máxima por encima de 35 cm de H2O.

Mantener pH por encima de 7.25 siempre

que haya estabilidad hemodinámica y

metabólica

TRATAMIENTO

REMOCIÓN DE FLUIDOS El volumen recibido en la resucitación hídrica

escapa al espacio extravascular, ocasionando edema y disfunción orgánica.

Es imprescindible mantener un adecuado balance hídrico

No sobrepasar el 10% de aumento de peso corporal.

Los recursos sucesivos que se pueden implementar son:

Furosemida Diálisis peritoneal Hemodiálisis Hemofiltracion

TRATAMIENTO

PROTECCIÓN GÁSTRICA

En el shock existe un mayor riesgo de

hemorragia digestiva por lesión aguda de

la mucosa gástrica debido al aumento de

la acidez gástrica por estress.

El tratamiento profiláctico incluye:

Ranitidina: 2-4 mg/kg/día 3 veces al dia

Omeprazol: 1-2 mgs/kg/dia 2 veces/día.

Sucralfato: 40 a 80 mgs/kg/día

TRATAMIENTO

GRACIAS !!