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Insuficiencia Renal Crónica
Dra Denissa Pajuelo GarcíaCurso Nefrología
Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo
Definición Daño renal:
Anormalidades histopatológicas o alteraciones en las pruebas de sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o más, con o sin disminución de la filtración glomerular.
ERC: Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie corporal, por tres meses o más, con o sin daño renal.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.
Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266
Enfermedad Renal Crónica: proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya consecuencia es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en insuficiencia renal terminal.
Insuficiencia Renal Crónica. Karl Skorecki. Harrison Principios de Medicina Interna. Cap. 61 Edición 16°. 2005
.
Epidemiología en el Perú
Incidencia: 100 personas por millón de habitantes.
Prevalencia: 350 a 800
personas por millón de habitantes.
Afecta a la población adulta
Epidemiología
MORTALIDAD
Complicaciones cardíacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la diálisis peritoneal.
Etiología
ETIOLOGÍA
PORCENTAJE DE ENFERMOS QUE COMIENZAN DIÁLISIS
PERIÓDICA
EEUU (1995-1999) Japón España
(2000)
Diabetes
Glomerulonefritis
HTA/enfermedad de grandes vasos
N. intersticial/pielonefritis
GN secundarias / vasculitis
Quísticas/hereditarias/congénitas
Otras
43
10
26
4
2
3
6
37
35
5
-
-
-
-
18
14
15
11
5
14
3
Factores de riesgo que favorecen IRC
Edad > 60 años Infecciones sistémicas Infecciones urinarias Litiasis urinaria Enfermedades obstructivas del tracto urinario Toxicidad por fármacos Nivel socioeconómico bajo Obesidad, dislipidemia, tabaquismo Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica Enfermedades autoinmunes Hipertensión arterial Diabetes Enfermedad cardiovascular Trasplante renal Masa renal reducida Bajo peso al nacer
Fases de evolución de la insuficiencia renal crónica.
Fu
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ón
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G)
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0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 12
Creatinina sérica
FASE I
Silenciosa
FASE IIBioquímica clínica
FASE III
Sintomática
FASE IV
Urémica IRCT
Pérdida 30% masa renal
Pérdida del 40% func. renal
Borrero 1989; Ellis et al. 1992.
Aumenta el filtrado de nefronas residuales, se mantiene balance de Na,
agua y excreción de ácido
Disminuye filtrado de P, [Ps] se mantiene constante por aumento de PTH,
descenso de 1,25(OH)D3. Anemia leve
Elevación de [Ps], hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal, acidosis, uremia,
anemia, hipocalcemia, falta de concentración de orina, hiponatremia.
Astenia y hospitalizaciones.
Homeostasia del K y del agua absolutamente dependiente del volumen de diuresis: Irritabilidad, letargia, lentitud intelectual, anemia, coagulopatía, inmunosupresión, amenorrea, prurito, neuropatía periférica, anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, osteodistrofia, hipocrecimiento, expansión VEC, EAP, HTA.
Diálisis o muerte
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E IR
C
Fisiopatología IRC
Mecanismos fisiopatológicos
Proteínas de la Dieta Hiperfiltración e hipertensión intraglomerulares Hipertensión Arterial Sistémica Coagulación intra y extracapilar Macrófagos Plaquetas Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Túbulo-intersticio
Proteínas de la dieta
Dieta alta en proteínas en presencia de lesión renal difusa incrementa la hiper perfusión en los glomérulos residuales…favorece daño renal a través de efectos inflamatorios y pro fibróticos a nivel tubulo intersticial.
Existe relación entre el grado de proteinuria y la velocidad del deterioro renal.
La microalbuminuria predice la aparición de daño renal en población con y sin diabetes y es un marcador independiente de riesgo cardiovascular
Riñón anormal
Hipertensión arterial Fisiológicamente: Aumento de volemia genera aumento de natriuresis, a través de
supresión del sistema renina angiotensina aldosterona, inactivación del sistema nervioso simpático y cambios intrarrenales hemodinámicos.
En Insuficiencia renal:
Aumenta excreción de sodio paralelo a disminución de nefronas; por secreción de factores natriuréticos que inhiben reabsorción distal de sodio. (péptido natriurético auricular, cerebral y el de tipo C).
Liberación de ouabaína que aumenta el Ca citosólico (efecto vasoconstrictor) Aumento de resistencia a insulina, elevación de PTH, inadecuada activación del sistema renina angiotensina, del sistema nervioso simpático, y del endotelio vascular. El resultado aumento de resistencia vascular periférica.
FPR
RA
PA
FG
FASE INICIAL: Intensa vasoconstricción de vasos pre- glomerulares con reducción del flujo plasmático
renal con Presión intracapilar normal (CP)
FASE AVANZADA: Vasodilatación pre-glomerular que permite el aumento de la presión intracapilar y la
hiper filtración sobre el ovillo capilar
FPR
RA
PA
FG
PCG
Pérdida de la masa renal crítica (mayor del 50%)
PCG: hipertrofia, hiperfiltración, expansión
mesangial y esclerosis.
Coagulación intra y extracapilar
Activación de la cascada de coagulación (a nivel intraglomerular): Complejo de ataque de membrana (C5b-C9) produce lesión endotelial glomerular
Macrófagos que infiltran el glomérulo liberan factores con poder procoagulantes.
El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y prostaciclina) puede contribuir.
Macrófagos
Generan daño celular por liberación de FAP, TX A2, IL-1, Tenascina, integrinas, moesina y trombospondina
Estos afectan la proliferación mesangial e inducen por secreción de FNT liberación de factores procoagulantes por la célula mesangial.
Hiperfiltración e hipertensión Intraglomerulares
Incremento en la perfusión glomerular, en la presión hidrostática en el capilar glomerular y en la TFG en nefronas residuales
Pérdida de la integridad vascular Sobrecarga mesangial x macromoléculas Daño directo de la célula mesangial
Plaquetas
Activación PLT resultado de liberación de productos elaborados por células endoteliales y macrófagos o activación 2° a daño endotelial del capilar glomerular.
Las PLT contribuyen a la producción de esclerosis glomerular por liberación de FAP, Factor de crecimiento derivado de PLT, TX A2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.
Hiperlipidemia
Acelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapa lípidos y estimula la proliferación de la célula mesangial y la lesión en forma proporcional a la [LDL].
VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el mesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad y producen aumento en flujo de macromoléculas y una sobrecarga del mesangio que conduce a proliferación reactiva y después a esclerosis
Hiperfosfatemia
Aumento local de fosfatos promueve influjo de calcio llevando a disfunción mitocondrial, lesionando la membrana y el citoesqueleto.
Aumenta la reactividad vascular que produce HTA
Túbulo intersticio
Adaptación tubular aumenta producción de amonio por las nefronas residuales, a largo plazo este mecanismo resulta deletéreo para la nefrona.
Los niveles altos de amonio activan localmente la vía alterna del complemento, generando factores quimiotácticos, complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) y estimulación directa a los fagocitos llevando a lesión túbulo-intersticial.
Manifestaciones del síndrome urémico:
Encefalopatía urémica :
Anormalidades en el estado mental. Concentraciones del calcio en la corteza cerebral son 2 a 3 veces el
valor normal Paratiroidectomía mejora EEG y anormalidades de calcio
intracerebral. Dx: Nitrógeno ureico sanguíneo > 60 mg/dl se correlaciona con
cambios EEG
Patrón EEG en uremia
Polineuropatía urémica:
“Sd de piernas inquietas”, percepciones en el área tibial, muslos, pies, brazos, manos. Parestesias.
Degeneración axonal distal con secundaria destrucción de mielina. Hipótesis: deficiencias de vitaminas, isquemia nerviosa, myoinositol,
hormona paratiroidea. “Sustancias no identificadas”
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO
Cardiovasculares :
Tres formas patológicas de enfermedad cardiovascular : alteraciones en la geometría cardiaca (HVI exéntrica, HVI concéntrica, remodelación del VI), ateroesclerosis, arterioesclerosis.
Insuficiencia cardíaca, arritmia, HTA, pericarditis.
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO
HVI CONCENTRICA
(Hipertrofia de presión)
HVI EXCENTRICA
(aumento del volumen del VI con aumento reactivo de
sus paredes)
Hipertrofia de Volumen
FACTORES DE RIESGO CV EN IRCT
Factores de riesgo tradicionales
Factores de riesgo relacionados a la uremia
Mayor edad AlbuminuriaSexo masculino HiperhomocistinemiaHipertensión AnemiaLDL colesterol alto Metabolismo anormal de Ca/PHDL colesterol bajo Sobrecarga de fluido extracelular y electrolitosDiabetes Stress oxidativoTabaquismo InflamaciónInactividad física MalnutriciónMenopausia Factores trombogénicosHistoria familiar de Enf CV Disturbios del sueñoHVI Balance alterado de NO/endotelina
Pulmonares : Edema pulmonar, neumonitis, pleuritis fibrinosa.
Gastrointestinales : Anorexia, naúsea, vómito; estomatitis, gingivitis; parotiditis, gastritis erosiva, duodenitis, hemorragia digestiva; úlcera péptica, enterocolitis, pancreatitis, ascitis.
Dermatológicas : Prurito, calcificación distrófica, pigmentación
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO
Neumonitis y pericarditis urémica
Neumonitis y pericarditis urémica
EVOLUCIÓN DE OSTEODISTROFIA
URÉMICA
1,25(OH)2 vit D3
Enfermedad renal
Excreción de fosfato urinario
Fosfato sérico
Absorción GI de Calcio
Ca ++
Secreción de Hormona
Paratiroidea
Mineralización ÓseaOSTEOMALACIA
Acumulación de aluminio
RESORCIÓN ÓSEA :ENFERMEDAD HIPERPARATIROIDEA OSEA
CALCIFICACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL
CALCIFICACIÓN PULMONAR
CALCIFICACIÓN RENAL
CALCIFICACIONES PERIARTICULARES
CALCIFICACIÓN DEL HOMBRO
TIPO DE CALCIFICACIÓN EFECTOS MÓRBIDOS
Válvulas y arterias coronariasMiocárdicaArterias periféricas pequeñasPulmonar
Calcinosis tumoral
Bloqueo AV, Infarto miocárdico, muerte súbitaHipertensión pulmonar, HVIDNecrosis de dedos
Tos, disnea, defectos restrictivos, disminución de difusión, hipoxiaSepticemia (especialmente post cirugía)
EFECTOS MÓRBIDOS DE LA CALCIFICACIÓN VISCERAL INTERNA
Hematológicas: Anemia Coagulopatía
Déficit inmune
Oculares: Calcificación corneal o conjuntival
Alteraciones de glucosa e insulina
MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO
Alteraciones inmunológicas
Alteración de la respuesta humoral y celular Respuesta de los AC a los antígenos es anormal Linfopenia Atrofia de los órganos linfoides Disminución de las células B circulantes Conteo de neutrófilos es normal C3 disminuido Respuesta cutánea a los alergenos…retrasada con disminución en
la quimiotaxis Generan < respuesta a la fiebre frente a infecciones.
Diagnóstico
Historia Clínica: Antecedentes personales Examen Físico Factores agravantes Exámenes de laboratorio:
Pruebas de función renalElectrolitosAc. ÚricoBHC
Estudios de imagenología Química sanguínea Estudios anatomopatológicos
Determinación del filtrado glomerular
Factores agravantes
Disminución del volumen vascular
a. Absoluto: uso agresivo de diuréticos, pérdida de líquidos por TGI, deshidratación
b. Relativo: bajo Gasto cardíaco, hipoperfusión renal con enfermedad ateroembólica, enfermedad hepática con ascitis, síndrome nefrótico
Drogas: aminoglicósidos, AINE (en estados de depleción)
Obstrucción Tubular: Ac. úrico, proteínas de Bence-Jones, etc Postubular: HPB, necrosis papilar, cálculos. Infecciones: sepsis con hipotensión, IVU alta. Tóxicos: medios de contraste en pacientes diabéticos depletados
de volumen. Crisis hipertensiva Metabólicas. Hipercalcemia, hiperfosfatemia
Factores agravantes
Radiografía de Abdomen simple
Información de cálculos radio opacos
Valora tamaño de los riñones
Nivel de Evidencia I
Grado de recomendación B
Ultrasonografía Renal
Riñones pequeños excepto:
• Nefropatía diabética
• Mieloma múltiple
• Enfermedad poliquística
• Hidronefrosis
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• amiloidosis
Nivel de evidencia I
Grado de recomendación A
MANEJO
Identificar causas reversibles de enfermedad renal
Identificar terapias de enfermedad renal específica
Identificar y tratar factores asociados con la progresión de enfermedad renal
Monitorear y tratar anormalidades bioquímicas
Hipertensión:
La recomendación para pacientes con enf renal es < 130/80 mmHg en aquellos con bajos niveles de excreción proteica y < 125/75mmHg en aquellos con un nivel de excreción proteica 1 - 3 g/d o más.
IECA: monitorear cercanamente IRA, hiperkalemia.
ARBs
Diuréticos (tiazidas si CCr>50mL/min y diur de asa en pac con < fitrac. Glom).
Bloq de canales de Ca no dh (diltiazen) reduce mortalidad cv, proteinuria y progresión.
Restricción dietética (proteínas =0,6 g/kg/día),Na.
MANEJO
Proteinuria:
IECA, ARBs, bloqueadores de Ca no dihidropiridínicos.
Estudio HOPE: Significativo efecto cardioprotector de IECA en enf cardiaca y DM
Potasio sérico y creatinina sérica debe ser chequeada 1 vez por semana.
Hiperglicemia:
Contribuye a hiperfiltración y esclerosis.
MANEJO
Anemia : eritropoyetina (mantener Hb11g/dl) Epoetina 50 UI/kg/sem
Metabolismo mineral: Restricción del fosfato de la dieta, suplementos de calcio.Quelantes de fósforo: hidróxido de al, sevelamer, hierro dextrano, etc.
Dislipidemia: “sobrecarga de colesterol ocasiona daño glomerular”.
Nutrición : “Asistencia dietética”
Acidosis metabólica : Bicarbonato de sodio
Enfermedad CV (70%):
MANEJO
REFERIR AL PACIENTE AL NEFRÓLOGO
Creatinina sérica > 3 mg/dl o TFG < 30 ml/min
La diálisis debe ser iniciada cuando el clearance de creatinina cae a 5-10mL/min en pacientes asintomáticos o 15-20mL/min en pacientes sintomáticos.
Se requiere de por lo menos 1 año para preparar al paciente para diálisis.
La fístula AV debe considerarse cuando el clcr es 15 – 20 mL/min.
CONCLUSIONES La creatinina sérica marcador inadecuado de función renal.
Cuando la enf renal progresa y requiere un tto específico referir al nefrólogo.
PA<130/80 mmHg en pac con enf renal
PA<125/75 mmHg cuando hay proteinuria
Los factores de riesgo más importantes modificables son HTA y proteinuria.
El manejo debe ser multidisciplinario.