COAGULACIÓN

Tania Félix Cárdenas 2 “e”

Nutrición

El proceso de coagulación lo inician sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada como de las plaquetas y proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular.

Mecanismo de la coagulación

*TEORIA BASICA: Se han encontrado mas de 50 sustancias que afectan a la coagulación:

PROMUEVEN LA CIRCULACION PROCUAGULANTES INHIBEN

ANTICUAGULANTES

*MECANISMO GENERAL: 3 pasos esenciales:

* conjunto activador de protrombina*el activador de protrombina cataliza la

conversión de protrombina de trombina.*La trombina actúa como enzima para

convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina Que atrapran plaquetas, eritrocitos y

plasma para formar coagulo.

Conversión protrombina trombina.

Es una proteína plasmática, Una alfa-globulina. Una proteína inestable que puede fragmentarse con facilidad en compuestos mas pequeños COMO LA Se forma de manera continua en el hígado y el cuerpo la usa de manera

constante para la coagulación sanguínea.

A su vez Causa polimerización de las moléculas de hidrogeno en hilos de fibrina en el curso de 10 a 15 s. para formar un coagulo sanguíneo.

Conversión fibrinógeno fibrina (FORMACIO DE COAGULO )

Proteína de alto peso molecular, que existe en el plasma y se forma en el hígado.

Por su gran tamaño molecular no se filtra por los poros capilares hacia los líquidos intersticiales; ( no se coagulan) sin embargo cuando la permeabilidad de los capilares aumenta en forma patologica ; se alcanza a filtrar hacia los líquidos tisulares

= COAGULACIÓN

Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar fibrina

Trombonina actúa sobre la molécula de fibrinógeno para eliminar

formación Se

polimerizan

4 PEPTIDO

S DE BAJO PESO

MOLECURAR

MONOMERO DE

FIBRINA

Hilos largos de fibrina

FACTOR ESTABILIZADOR Presente en cantidades pequeñas en las globulinas plasmáticas y se libera de las plaquetas atrapadas en el coagulo. Actúa como enzima:

LIGADURAS COVALENTES.

COAGULO SANGUINEOSe compone de una red de hilos de fibrina que

corren en todas las direcciones y atrapan eritrocitos, plaquetas y plasma. Los hilos de fibrina se adhieren a superficies dañadas de los vasos sanguíneo; el coagulo se hace adherente a cualquier abertura vascular e impide la perdida de sangre.

2 mecanismos de activador de la protrombina.

** vía extrinseca: comienza con el traumatismo de la pared vascular y tejidos circundantes.**

**via intrinsica: inicia en la sangre misma.

El mecanismo extrinseco: Inicia la formación del activador de la

protrombina comienza con una pared vascular o tejidos extravasculares dañados. 3 pasos basicos

• 1Salida de tromboplastina tisular es:

Los tejidos traumatizados dan salida a un complejo de varios factores

2.ACTIVACION DEL FACTOR X PARA FPRMAR FACTOR X ACTIVADO; FUNCION DEL FACOE VII Y LA TROMBOPLASTINA TISULAR.

3. EFECTO DEL FACTOR X ACTIVADO PARA FORMAR ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA: función del factor. El factor X activado se combina de inmediato con los fosfolipifos de los tejidos que se liberaron como parte de la tromboplastina tisular y el factor V para formar.

UN ACTIVADOR DE

PROTROMBINA

MECANISMO INTRINSECO **1.ACTIVACION DEL FACTOR XI. El factor XII Y

SALIDA DE LOS FOSFOLIPIDOS PLAQUETARIOS.

Altera el factor XII y las plaquetas. = “ factor XII activado”.

** 2.ACTIVACION DEL FACTOR XI . El factor XII activado actua enzimaticamente sobre el factor XI para activarlo

** 3.ACTIVACION DEL FACTOR IX por el factor XI activado.

**4. ACTIVACION DEL FACTOR X: FUNCION DEL FACTOR VIII.

El factor activado IX, junto con el factor VIII, los fosfolifactor activado IX, con el factor VIII, los fosforlipidos plaqueta ríos y el

factor III activan el factor X

5.** ACCIÓN DEL FACTOR X ACTIVADO PARA LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA: participación del factor V.

El factor X activado se conbina con el V Y las plaquetas o los fosfolípidos tisulares para formar el complejo :

ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA