Post on 06-Jul-2018
transcript
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
1/30
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
2/30
2
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I. Anatomi Kelenjar Tiroid
Tiroid berasal dari bahasa Yunani yaitu thyreos yang berarti pelindung dan eidos yang
berarti bentuk.1 Kelenjar tiroid terletak di leher bawah, yaitu setinggi vertebrae servikal 5
hingga thorakal 1, anterior dari trakea, menutupi cincin trakea ke-2 hingga ke-4, di antara
kartilago krikoid dan takik suprasternal. Tiroid terdiri dari dua lobus lateral dengan kutub
superior dan inferior yang dihubungkan oleh isthmus. Normalnya ia berukuran 12 hingga
15 mm, kaya vaskularisasi, berwarna cokelat kemerah-merahan dan berkonsistensi lunak.
1,2 Empat kelenjar paratiroid yang memproduksi hormon paratiroid berlokasi di bagian
posterior dari tiap kutub tiroid. Saraf laringeal recurrent berjalan melewati pinggir lateral
kelenjar tiroid dan harus diidentifikasi saat operasi tiroid untuk mencegah paralisis pita
suara.1
Gambar 1.1 Kelenjar tiroid2
Tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100-300 mikrometer) yang dipernuhi oleh bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
3/30
3
oleh sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel tersebut. Unsur
utama dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar yang mengandung hormon tiroid
di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormon yang disekresikan sudah masuk ke dalam
folikel, hormon itu harus diabsorpsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah, sebelum
dapat berfungsi dalam tubuh.3
Persarafan kelenjar tiroid diatur oleh sistem saraf otonom. Serabut parasimpatis berasal
dari nervus vagus, dan serabut simpatis berasal dari ganglion superior, media dan inferior
dari trunkus simpatis. Saraf-saraf kecil ini memasuki kelenjar bersamaan dengan pembuluh
darah. Regulasi saraf otonom dari sekresi kelenjar tidak belum sepenuhnya dipahami, tetapi
kebanyakan efek berasal dari pembuluh-pembuluh darah.2
Perdarahan arteri pada kelenjar tiroid berasal dari arteri tiroid superior dan inferior dan
kadang-kadang dari ima tiroid. Arteri-arteri ini mempunyai banyak anastomosis kolateral
satu sama lain, secara ipselateral dan kontralateral. Arteri tiroid ima merupakan pembuluh
tunggal yang berasal dari arkus aorta atau arteri inominata dan memasuki kelenjar tiroid
dari batas inferior isthmus.2
II. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan kira-kira50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida, atau kira-kira 1mg/minggu. Agar tidak
terjadi defisiensi yodium, garam dapur diiodisasi dengan kira-kira 1 bagian natrium iodida
untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida.3
Iodida yang ditelan per oral akan diabsorpsi dari saluran cerna ke dalam darah dengan
cara yang sama seperti klorida. Normalnya sebagian besar iodida tersebut akan segera
diekskresikan oleh ginjal, tetapi hanya setelah seperlima bagiannya secara selektif
dipindahkan dari sirkulasi ke dalam kelenjar tiroid dan digunakan untuk sintesis hormon
tiroid.3 Membran sel tiroid mempunyai kemampuan spesifik untuk memompakan iodida
secara aktif ke bagian dalam sel. Kemampuan ini disebut penjeratan iodida (iodide
trapping). Pada kelenjar tiroid yang normal, pompa iodida dapat memekatkan iodida kira-
kira 30 kali dari konsentrasinya di dalam darah. Bila kelenjar tiroid menjadi sangat aktif,
maka rasio konsentrasi tadi dapat meningkat menjadi 250 kali dari nilai normal. Kecepatan
penjeratan iodida oleh tiroid dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting adalah
konsentrasi TSH dimana TSH merangsang sedangkan hipofisektomi menghilangkanaktivitas pompa iodida di sel tiroid.3
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
4/30
4
Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70 asam amino tirosin, yang merupakan
substrat utama yang dikombinasikan iodida untuk membentuk hormon tiroid. Jadi, hormon
tiroid dibentuk dalam tiroglobulin dan tetap menjadi bagian dari tiroglobulin sebagai
hormon yang disimpan dalam koloid folikel.3
Gambar 2.1 Sintesis hormon tiroid
Tahap pertama pembentukan hormon tiroid yaitu perubahan ion iodida menjadi bentukiodin yang teroksidasi, baik Io atau I3- oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
Pengikatan iodin dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi tiroglobulin. Iodin
teroksidasi ini kemudian akan langsung berikatan dengan seperenam asam amino tirosin
dalam molekul tiroglobulin. Awalnya tirosin diiodidasi menjadi monoiodotirosin oleh
enzim iodinase dan selanjutnya diiodotirosin. Kemudian selama beberapa menit, jam, dan
hari berikutnya semakin banyak iodotirosin yang bergandengan (coupling) satu sama lain.
Hasil dari reaksi pergandengan ini merupakan hormon utama yaitu tiroksin atau
triiodotironin.3
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
5/30
5
Kelenjar tiroid tidak seperti kelenjar endokrin lainnya karena ia mampu menyimpan
hormon dalam jumlah besar. Setelah proses sintesis hormon tiroid selesai, masing-masing
tiroglobulin mengandung lebih dari 30 molekul tiroksin dan beberapa molekul
triiodotironin. Dalam bentuk ini, hormon tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang
cukup untuk menyuplai tubuh dengan kebutuhan normal selama 2-3 bulan. Oleh karena itu,
bila sintesis hormon tiroid berhenti, efek fisiologis akibat defisiensi belum tampak selama
beberapa bulan.3
Saat sekresi hormon tiroid, tiroglobulin sendiri tidak dilepas ke dalam sirkulasi darah,
justru tiroksin dan triiodotironin harus dipecah dari molekul tiroglobulin dan kemudian
dilepaskan sebagai hormon bebas dalam sirkulasi darah. Kira-kira ¾ tirosin yang telah
diiodisasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid tetapi tetap menjadimonoiodotirosin atau diiodotirosin. Selama proses pencernaan molekul tiroglobulin untuk
melepaskan hormon tiroid, tirosin teriodisasi juga dibebaskan dari tiroglobulin tetapi tidak
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Sebaliknya, dengan bantuan enzim deiodinase,
molekul iodin dilepas dari tirosin sehingga iodin tersedia lagi untuk pembentukan hormon
tiroid selanjutnya. Pada kelainan kongenital yang menyebabkan tidak adanya enzim
deiodinase ini, banyak orang mengalami defisiensi iodin karena gagal dalam proses daur
ulang iodin tersebut.3
Sewaktu memasuki darah, 99% tiroksin dan triiodotironin segera berikatan dengan
protein plasma terutama globulin pengikat-tiroksin (thyrozine-binding globulin/TBG) dan
dalam jumlah lebih sedikit transthyretin (TTR) dan albumin. Mekanisme Oleh karena
afinitasnya yang tinggi, hormon tiroid khususnya tiroksin dilepaskan sangat lambat ke sel
jaringan. Sewaktu memasuki sel, hormon tiroid kemudian berikatan dengan protein intrasel
dan sekali lagi disimpan dan dipakai secara lambat selama berhari-hari hingga berminggu-
minggu.3
III. Struma
3.1 Definisi dan Klasifikasi
Struma atau biasa disebut goiter merupakan pembengkakan abnormal dari
kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat terjadi secara menyeluruh dan halus
yang disebut struma difusa atau ia dapat menjadi besar oleh karena pertumbuhan satuatau lebih benjolan (nodul) di dalam kelenjar tersebut sehingga disebut struma noduler.4
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
6/30
6
Struma dapat terus menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah normal, yang mana
dalam kasus ini disebut struma eutiroid atau non toksik. Tetapi struma juga dapat
berkembang menghasilkan overproduksi hormon tiroid yang dinamakan struma toksik
atau ketidakmampuan memproduksi hormon tiroid sama sekali yang disebut
hipotiroidisme.4
3.2 Penyebab
Terdapat tiga kategori penyebab pembesaran kelenjar tiroid, yaitu :
1. Insufisiensi produksi hormon tiroid
Ketika kelenjar tidak efesien dalam menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah yang
cukup, ia mengkompensasi dengan cara memperbesar ukurannya. Di seluruh dunia,
penyebab paling sering adalah defisiensi asupan iodin, yang diperkirakan mengenai
hampir 100 juta manusia yang tinggal dalam kemiskinan.4
2.
Inflamasi kelenjar (Tiroiditis)
Inflamasi kelenjar dapat membuat kelenjar tersebut membengkak. Beberapa jenis
penyebab inflamasi kelenjar tiroid yang umum yaitu tiroiditis autoimun dan tiroiditis
postpartum. Tiroiditis autoimun atau yang disebut juga tiroiditis Hashimoto terjadi
ketika sistem imun seseorang berbalik menyerang kelenjar tiroidnya sendiri,
membuatnya meradang sehingga kelenjar membengkak.4
3.
Tumor kelenjar
Struma juga dapat berasal dari tumor yang biasanya jinak tetapi kadang bisa jadi
ganas. Kebanyakan tumor tiroid muncul sebagai nodul-nodul diskret, tetapi terdapat
beberapa jenis kanker tiroid yang dapat menimbullkan pembesaran secara umum pada
kelenjar.
Tabel 3.2.1 Tipe, penyebab dan tanda serta gejala struma
Tipe Struma Penyebab Tanda dan gejala umum
Defisiensi yodium (goiter
endemik)
Asupan yodium yang
tidak adekuat
Pembesaran kelenjar tiroid
(struma)
Fungsi tiroid normal atau
menurun (hipotiroidisme)
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
7/30
7
Tipe Struma Penyebab Tanda dan gejala umum
Graves disease
(Struma difusa toksik)
Stimulasi autoimun
kelenjar tiroid
Struma
Hipertiroidisme
Tiroiditis autoimun(Hashimoto, limfositik
kronik)
Inflamasi sistem imun persisten pada kelenjar
tiroid
StrumaHipotiroidisme
Tiroiditis subakut
(de Quervain)
Infeksi virus Pembesaran kelenjar yang
sangat nyeri dan lunak
Lemah, demam, menggigil,
dan berkeringat dingin
Tirotoksikosis, sering diikuti
hipotiroidisme
Adenoma toksik dan
Struma multinoduler
toksik
Tumor tiroid jinak Struma noduler
Hipertiroidisme
Struma dan nodul tiroid
curiga keganasan
Tumor tiroid ganas Tidak ada gejala
Gejala lokal pada leher
Gejala penyebaran tumor
3.3
Patofisiologi
Kelenjar tiroid menyekresikan dua macam hormon utama, yaitu tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Kedua hormon ini sangat meningkatkan kecepatan metabolisme
tubuh. Kekurangan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan
metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan
sekresi tiroid sangat hebat dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal sampai 60
hingga 100 persen di atas normal. Selain itu kelenjar tiroid juga menyekresikan
kalsitonin, hormon yang mengatur metabolisme kalsium.3
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
8/30
8
Gambar 3.3.1 Regulasi hormon tiroid
Sekresi kelenjar tiroid terutama diatur oleh Thyroid-stimulating hormone (TSH)
atau tirotropin yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior yang dipengaruhi oleh
Thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus. TSH mengatur pertumbuhan
dan diferensiasi selular serta produksi dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.3
Kira-kira 93 persen hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar
tiroid dalam bentuk tiroksin dan 7 persen yaitu triiodotironin. Keduanya berbeda dalam
kecepatan dan intensitas kerjanya, dimana triiodotironin kira-kira 4 kali lebih kuat
daripada tiroksin. Akan tetapi, hampir semua tiroksin akhirnya akan diubah menjadi
triiodotironin di dalam jaringan, sehingga secara fungsional keduanya bersifat penting.
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi
TSH oleh hipofisis anterior. Mekanisme umpan balik ini berguna untuk menjaga agar
tingkat metabolisme dalam tubuh tetap normal, maka setiap saat harus disekresikan
hormon tiroid dengan jumlah yang tepat.3
Gangguan pada aksis TRH-TSH-hormontiroid ini menyebabkan perubahan pada fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi
reseptor TSH pada kelenjar tiroid oleh TSH, antibodi reseptor-TSH, atau agonis
reseptor-TSH seperti gonadotropin korionik dapat menyebabkan struma difusa. Ketika
sebagian kecil sel tiroid, sel-sel yang meradang atau sel keganasan yang bermetastasis
ke kelenjar tiroid, nodul tiroid atau struma noduler dapat terbentuk.5
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
9/30
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
10/30
10
Tabel 3.4.1. Indeks Wayne : sistem skoring tanda dan gejala hipertiroidisme6
Gejala yang baru
muncul dan/atau
bertambah berat
Skor Tanda Ada Tidak
ada
Sesak saat beraktivitas +1 Tiroid teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bruit tiroid +2 -2
Kelelahan +2 Eksoftalmus +2 -
Suka udara panas -5 Retraksi kelopak mata +2 -
Suka udara dingin +5 Lid lag +1 -
Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +4 -2
Gugup +2 Tangan panas +2 -2
Nafsu makan naik +3 Tangan basah +1 -1
Nafsu makan turun -3 Denyut nadi :
>80/menit
>90/menit
Berat badan naik -3 - -3
+3 -
Berat badan turun +3 Fibrilasi atrium +4 -
Interpretasi skor total :
>19 = Toksik
11-19 = Meragukan
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
11/30
11
hipotiroidisme merupakan penyebab tersering peningkatan kadar TSH, penyebab
lainnya bisa terjadi seperti tumor hipofisis penyekresi-TSH, dan resistensi hormon
tiroid. Sebaliknya, kadar TSH yang rendah dari normal, yaitu 3mm. Selain itu, ia juga bermanfaat sebagai penunjuk saat biopsi
aspirasi jarum halus, dan aspirasi lesi kistik. Ia juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi kekambuhan kanker tiroid dan penyebaran ke nodus-nodus limfe.
c. Radioiodin uptake and thyroid scanning
Kelenjar tiroid secara selektif mentranspor radioisotop iodin (123I, 125I, 131I) dan
99mTc pertechnetate, menampakkan gambaran tiroid dan kuantitas ambilan fraksi
pelacak radioaktif. Nodul dengan peningkatan ambilan radioisotop disebut dengan
nodul panas dan begitu juga sebaliknya jika nodul dengan ambilan yang rendah disebut
nodul dingin.1
Gambaran nuklir pada penyakit Grave ditandai dengan pembesaran kelenjar dan
peningkatan ambilan pelacak yang terdistribusi secara homogen. Adenoma toksik
tampak sebagai area fokal dengan peningkatan ambilan, sedangkan ambilan radioisotop
pada area lainnya menurun. Pada struma multinoduler toksik, kelenjar membesar, dan
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
12/30
12
sering dengan struktur yang abnormal dan terdapat area multipel dengan peningkatan
dan penurunan ambilan pelacak. Tiroiditis subakut ditandai dengan ambilan yang
rendah oleh karena kerusakan sel folikuler dan penekanan kadar TSH. Tiroroksikosis
factitia juga ditandai dengan rendahnya ambilan radioisotop.1
3.6 Hipertiroidisme
Hipertiroidisme merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid overaktif dan
menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah yang berlebihan. Keadaan ini dapat
menyebabkan terjadinya tirotoksikosis yaitu kondisi medis dimana terjadi peningkatan
kadar hormon tiroid dalam darah.7 Penyebab utama hipertiroidisme yaitu struma difusa
toksik atau penyakit Grave, struma multinoduler toksik atau penyakit Plummer dan
adenoma toksik.1,8
Tabel 3.6.1. Penyebab tirotoksikosis1
Hipertiroidisme primer Penyakit Grave
Penyakit Plummer
Adenoma toksik
Metastasis karsinoma tirois yang aktif
Mutasi aktif reseptor TSH
Sindroma McCune-Albright
Struma ovarii
Obat : yodium berlebih (fenomena Jod-Basedow)
Tirotoksikosis tanpa
hipertiroidisme
Tiroiditis subakut (de Quervain)
Silent thyroiditis
Penyebab destruksi tiroid lainnya : amiodaron, radiasi,
adenoma infark
Ingesti hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis factitia)
Hipertiroidisme sekunder Adenoma hipofisis penyekresi TSH
Sindroma resistensi hormon tiroid : beberapa
menampakkan gejala tirotoksikosis
Tumor penyekresi gonadotropin korionik
Tirotoksikosis gestasional
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
13/30
13
Tanda dan gejala pada setiap penyakit penyebab tirotoksikosis sama. Gejala
klinis yang muncul tergantung pada tingkat keparahan tirotoksikosis, durasi penyakit,
kerentanan individu dan usia. Pada orang tua, gambaran tirotoksikosis dapat meragukan
dan pasien mungkin hanya menunjukkan kelelahan dan penurunan berat badan saja,
disebut hipertiroid apatetik.1
Tabel 3.6.2. Tanda dan gejala tirotoksikosis1
Gejala Tanda
Hiperaktivitas, iritabilitas, disforia Takikardia, fibrilasi atrial pada orang tua
Intoleransi panas dan berkeringat Tremor
Palpitasi Struma
Kelelahan dan lemah Kulit yang hangat dan basah
Penurunan berat badan dan
peningkatan nafsu makan
Kelemahan otot, miopati proksimal
Diare Retraksi kelopak dan Lid lag
Poliuria Ginekomastia
Oligomenorea, hilang libido
Khusus pada penyakit Grave, dapat timbul oftalmopati dan dermopati.
Manifestasi oftalmopati yang paling awal timbul yaitu berupa sensasi mata berpasir,
dan air mata berlebih. Sepertiga pasien dengan penyakit Grave mengalami proptosis
yang berat, hingga mata sulit menutup saat tidur, hingga terjadi kerusakan kornea
karena terpapar dan mengalami kekeringan. Manifestasi paling berat yaitu kompresi
nervus optikus pada apeks orbita, menyebabkan papiledema, defek lapang pandang
perifer, yang jika dibiarkan akan menyebabkan kehilangan penglihatan permanen.1
Dermopati tiroid terjadi pada
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
14/30
14
Gambar 3.6.1. Algoritma evaluasi tirotoksikosis.1
Penatalaksanaan hipertiroidisme pada penyakit Grave yaitu dengan
menurunkan sintesis hormon tiroid, menggunakan obat anti tiroid, atau dengan
mengurangi jumlah jaringan tiroid dengan terapi radioiodin, atau tiroidektomi subtotal.
Obat anti tiroid merupakan terapi utama di banyak pusat kesehatan di Eropa dan Jepang,
dimana radioiodin lebih sering menjadi terapi lini pertama di Amerika Utara. Perbedaan
ini menunjukkan bahwa tidak ada satupun pendekatan terapi yang optimal dan bahwa
pasien membutuhkan terapi multipel untuk mencapai remisi.1
Terdapat tiga bahan substansi anti tiroid yang paling dikenal yakni tiosianat,
propiltiourasil, dan iodida inorganik.
a. Ion Tiosianat
Pompa aktif yang sama yang menghantarkan ion iodida ke dalam sel-sel tiroid juga
dapat memompakan ion tiosianat, ion perklorat, dan ion nitrat. Oleh karena itu,
pemberian ion tiosianat (atau salah satu ion lainnya) yang konsentrasinya cukup tinggi
dapat menyebabkan timbulnya penghambatan persaingan (competitive inhibition)
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
15/30
15
terhadap pengangkutan iodida ke dalam sel, yakni, penghambatan mekanisme
penjeratan iodida.3
Berkurangnya persediaan iodida dalam sel-sel glandular tidak menghentikan
pembentukan tiroglobulin. Keadaan ini hanya mencegah tiroglobulin yang sudah
terbentuk tidak mengalami proses iodinasi sehingga mencegah terbentuknya hormon
tiroid. Keadaan defisiensi hormon tiroid ini selanjutnya akan meningkatkan sekresi
TSH oleh kelenjar hipofisis anterior, yang menyebabkan timbulnya pertumbuhan yang
berlebihan dari kelenjar tiroid walaupun kelenjar ini masih tidak dapat menyekresi
jumlah hormon tiroid yang adekuat. Oleh karena itu, pemakaian tiosianat dan beberapa
ion lainnya untuk menghambat sekresi tiroid dapat menyebabkan kelenjar tiroid sangat
membesar yang disebut struma.3
b.
Tionamid
Propiltiourasil (dan senyawa lain yang serupa seperti metimazol dan karbimazol)
mencegah pembentukan hormon tiroid dari iodida dan tirosin. Mekanismenya adalah
sebagian menghambat enzim peroksidase atau tiroid peroksidase (TPO) yang
diperlukan untuk proses iodinasi tirosin dan sebagian untuk menghambat proses
penggandengan (coupling) dua tirosin teriodinasi untuk membentuk tiroksin atau
triiodotironin.3
Propiltiourasil, seperti tiosianat, tidak mencegah pembentukan tiroglobulin. Oleh
karena itu, tidak adanya tiroksin dan triiodotironin dalam tiroglobulin dapat
mengakibatkan terjadinya peningkatan umpan balik yang hebat pada sekresi TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior, sehingga memacu pertumbuhan kelenjar glandular dan
pembentukan struma.3
c.
Iodida inorganik
Bila yodium terdapat di darah dalam konsentrasi yang tinggi (100 kali dari kadar
plasma normal), sebagian besar aktivitas kelenjar tiroid berkurang, tetapi sering kali
aktivitas tiroid berkurang hanya untuk beberapa minggu. Efeknya adalah untuk
mengurangi kecepatan penjeratan yodium (iodine trapping), sehingga kecepatan
iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid juga berkurang. Yang bahkan jauh
lebih penting, endositosis normal koloid dari folikel oleh sel glandular tiroid
dilumpuhkan oleh konsentrasi yodium yang tinggi. Karena proses ini merupakan
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
16/30
16
langkah pertama dalam pelepasan hormon tiroid dari tempat penyimpanan koloid,
sekresi hormon tiroid ke dalam darah hampir segera dihentikan.3
Oleh karena iodida yang berkonsentrasi tinggi itu menurunkan semua tahap
aktivitas tiroid, maka iodida ini mengurangi ukuran kelenjar tiroid dan terutama
mengurangi suplai darahnya, yang berlawanan dengan efek-efek yang disebabkan oleh
sebagian besar bahan antitiroid lainnya. Karena sebab inilah maka iodida sering
diberikan pada pasien selama 2 atau 3 minggu sebelum pengangkatan kelenjar tiroid
untuk menurunkan jumlah pembedahan yang diperlukan, terutama untuk menurunkan
jumlah perdarahan.3
Obat antitiroid utama yang biasa dipakai yaitu tionamid, seperti propiltiourasil,
karbimazol, dan metimazol. Semuanya menghambat fungsi TPO, mengurangi oksidasi
dan organifikasi iodida. Obat-obatan ini juga menurunkan kadar antibodi tiroid dengan
mekanisme yang masih belum jelas.1
Terdapat beberapa variasi regimen obat antitiroid. Dosis awal karbimazol atau
metimazol biasanya 10-20 mg setiap 8-12 jam, tetapi dosis tunggal mungkin digunakan
setelah tercapai eutiroidisme. Propiltiourasil diberikan dengan dosis 100-200 mg setiap
6-8 jam, dan dosis terbagi biasanya digunakan. Dosis awal setiap obat antitiroid dapat
diturunkan bertahap (regimen titrasi) seiring tirotoksikosis membaik. Cara alternatif,
dosis tinggi diberikan dengan dikombinasikan dengan levotiroksin (regimen block-
replace) untuk mencegah hipotiroidisme akibat obat. Laporan yang ada menunjukkan
bahwa regimen block-replace memiliki laju remisi yang lebih tinggi.1
Tes fungsi tiroid dan manifestasi klinis ditinjau ulang 3-4 minggu setelah mulai
terapi, dan dosis dititrasi berdasarkan kadar free T 4. Sebagian besar pasien belum
mencapai eutiroid hingga 6-8 minggu setelah terapi dimulai. Kadar TSH sering tetap
ditekan selama beberap bulan dan oleh karena itu tidak menghasilkan indeks respon
terapi yang sensitif. Dosis pemeliharaan sehari-hari obat antitiroid biasanya dalam
regimen titrasi yaitu 2,5-10 mg karbimazol atau metimazol dan 50-100 mg
propiltiourasil. Dalam regimen block-replace, dosis awal obat antitiroid dipertahankan
konstan dan dosis levotiroksin yang disesuaikan untuk mempertahankan kadar free T 4
normal. Ketika penekanan TSH berkurang, kadar TSH dapat digunakan untuk
memonitor terapi.1
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
17/30
17
Propanolol (20-40 mg setiap 6 jam) atau beta blocker kerja-lama, seperti atenolol,
dapat membantu mengontrol gejala adrenergik, terutama ketika tahap awal terapi
dimana obat antitiroid belum berefek. Kebutuhan antikoagulan, warfarin, harus
dipertimbangkan untuk semua pasien dengan fibrilasi atrial. Jika digoksin digunakan,
peningkatan dosis sering dibutuhkan dalam keadaan tirotoksikosis.1
Radioiodin menyebabkan destruksi sel-sel tiroid dan dapat digunakan sebagai terapi
awal atau untuk kasus relaps setelah percobaan dengan obat antitiroid. Terdapat sedikit
risiko kemungkinan terjadi krisis tiroid setelah radioiodin, yang dapat diminimalkan
dengan terapi awalan obat antitiroid selama minimal 1 bulan sebelum. Obat ini harus
dihentikan 3 hari sebelum penggunaan radioiodin untuk mencapai ambilan iodin yang
maksimal.1
Tiroidektomi subtotal merupakan pilihan pada pasien dengan kasus relaps setelah
obat antitiorid. Beberapa ahli merekomendasikan operasi untuk pasien yang muda,
terutama jika struma sangat besar. Kontrol hati-hati tirotoksikosis dengan obat
antitiroid, diikuti potassium iodida dibutuhkan sebelum operasi untuk menghindari
krisis tirotoksis dan mengurangi vaskularisasi kelenjar.1
3.7 Hipotiroidisme
Hipotiroidisme merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid tidak mampu
menghasilkan hormon tiroid yang cukup agar tubuh dapat berfungsi normal.9 Defisiensi
yodium masih tetap merupakan penyebab utama hipotiroidisme di seluruh dunia. Pada
area yang cukup asupan yodium, penyakit autoimun (tiroiditis Hashimoto) dan
penyebab iatrogenik paling sering terjadi.1
Tabel 3.7.1. Penyebab hipotiroidisme1
Hipotiroidisme primer Hipotiroidisme autoimun : Tiroiditis Hashimoto,
tiroiditis atrofi
Iatrogenik : terapi 131I, tiroidektomi subtotal atau total,
iradiasi eksternal pada leher
Obat : kelebihan yodium, litium, obat antitiroid, dan
lain-lain
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
18/30
18
Hipotiroidisme kongenital : kelenjar tiroid tidak ada
atau ektopik, dishormonogenesis, mutasi TSH-R
Defisiensi yodium
Penyakit infiltratif : amiloidosis, sarcoidosis,hemokromatosis, skleroderma, kistinosis, tiroiditis
Riedel
Overekspresi enzim deidodinase tipe 3 pada hemangioma infantil
Transien Silent thyroiditis : tiroiditis postpartum
Tiroiditis subakut
Withdrawal terapi tiroksin pada individu dengan tiroid
intakSetelah terapi 131I atau tiroidektomi subtotal pada
penyakit Grave
Hipotiroidisme
sekunder
Hipopituitarisme: tumor, operasi hipofisis atau
iradiasi, penyakit infiltratif, sindroma Sheehan,
trauma, tipe genetik defisiensi hormon hipofisis
Defisiensi TSH terisolasi atau inaktif
Terapi BexarotenePenyakit hipotalamus : tumor, trauma, penyakit
infiltratif, idiopatik
Seperti halnya pada hipertiroid, tanda dan gejala pada hipotiroid dari berbagai
penyebab serupa.1
Tabel 3.7.1. Tanda dan gejala hipotiroidisme1
Gejala Tanda
Kelelahan, lemah Kulit kering bersisik; ekstrimitas perifer
dingin
Kulit kering Wajah, tangan dan kaki udem
(miksedema)
Merasa kedinginan Alopesia difus
Rambut rontok Bradikardia
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
19/30
19
Sulit berkonsentrasi dan kemampuan
mengingat yang buruk
Edema perifer
Konstipasi Relaksasi refleks tendon terlambat
Penambahan berat badan padahalnafsu makan menurun
Sindroma carpal tunnel
Dispnea Efusi kavitas serosa
Suara serak
Menorrhagia, kemudian
oligomenorrhea atau amenorrhea
Paresthesia
Gangguan pendengaran
Gambar 3.7.1. Algoritme evaluasi hipotiroidisme1
Jika tidak ada sisa fungsi tiroid, dosis pengganti harian levotiroksin biasanya
1,6 µg/kgBB (100-150 µg). Kebanyakan pasien, dosis rendah cukup untuk membuat
jaringan sisa tiroid dihancurkan. Pada pasien yang mengalami hipotiroidisme setelah
terapi penyakit Grave, terdapat fungsi otonom dasar yang sudah ada, sehingga dosis
terapi pengganti digunakan lebih rendah (75-125 µg/dL).1
Pasien dewasa di bawah 60 tahun tanpa tanda penyakit jantung dapat dimulaidengan dosis 50-100 µg levotiroksin (T4) setiap hari. Dosis ini disesuaikan dengan
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
20/30
20
kadar TSH, dengan tujuan pengobatan yaitu kadar normal TSH. Respon TSH bertahap
dan harus diukur dalam 2 bulan setelah mulai pengobatan atau setelah perubahan dosis
levotiroksin. Efek klinis dari penggunaan levotiroksin seringkali lambat muncul. Pasien
tidak akan mencapai perbaikan penuh hingga 3-6 bulan setelah kadar TSH normal
tercapai. Penyesuaian levotiroksin dibuat dengan penambahan 12,5 atau 25 µg jika TSH
tinggi; penurunan dengan dosis yang sama juga mesti dilakukan jika TSH rendah.
Pasien dengan TSH yang rendah akibat penyebab apapun, termasuk terapi berlebihan
T4, memiliki risiko fibrilasi atrium dan berkurangnya densitas tulang.1
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
21/30
21
BAB III
ILUSTRASI KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Rusmaini
Nomor MR : 942355
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 53 tahun
Alamat :
II. Anamnesis
Autoanamnesis didapatkan dari pasien sendiri.
Seorang pasien perempuan berusia 53 tahun datang ke IGD RSUP dr. M. Djamil
Padang pada tanggal 4 April 2016 dengan :
Keluhan Utama
Sesak nafas meningkat sejak 2 minggu yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
-
Sesak nafas meningkat sejak 2 minggu yang lalu. Sesak nafas dirasakan
hilang timbul, muncul saat beraktivitas. Sesak tidak dipengaruhi makanan,
dan cuaca. Riwayat terbangun tiba-tiba karena sesak ada.
-
Batuk berdahak sejak 4 hari yang lalu, berdahak, berwarna putih, darah (-).
Batuk tidak disertai berkeringat malam.- Riwayat sembab pada kedua tungkai (+)
-
Demam (-), nyeri dada (-)
- BAK jumlah dan warna biasa
- BAB jumlah dan konsistensi biasa
- Pasien sebelumnya dirawat di RSUD Muaro Bungo selama ± 2 minggu yang
lalu.
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
22/30
22
- Pasien sudah dikenal menderita hipertiroid sejak tahun 1994, dan sudah
mendapat obat Propiltiourasil (PTU) dengan dosis 3x100 mg per hari dan
obat Propanolol dengan dosis 3x1.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi (+) dengan tekanan darah tertinggi >140 mmHg
-
Riwayat penyakit jantung sebelumnya tidak ada.
- Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada.
Riwayat penyakit keluarga
-
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti pasien
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi
-
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga
III. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Frekuensi nadi : 96 kali/ menit
Frekuensi napas : 28 kali/ menit
Suhu : 36,7oC
Tinggi badan : cm
Berat badan : kg
Keadaan gizi : Kurang
Sianosis : Tidak ada
Oedema : Tidak ada
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
23/30
23
Ikterus : Tidak ada
Kulit : Teraba hangat, turgor baik
Kelenjar getah bening : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Kepala : normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan
Tenggorokan : Tidak ditemukan kelainan
Gigi dan Mulut : Karies (+)
Leher : JVP 5+2 cmH2O, kelenjar tiroid teraba membesar, difus, batas
tidak tegas, konsistensi kenyal, bruit (-)
Paru-paru : Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler, rhonki +/+ basah
halus, wheezing +/+
Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI
Perkusi : batas jantung kanan di linea sternalis dextra,
batas jantung kiri 1 jari lateral linea
midklavikularis sinistra RIC VI, batas jantung
atas di RIC II
Auskultasi : irama iregular, bising sistolik, grade 4/6,
gallop (+), M1>M2, P2
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
24/30
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
25/30
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
26/30
26
- EKG
Kesan : Sinus aritmia/HR 100x/menit / aksis (+) / gelombang P (-) / Interval PR sulit
dinilai / Komplek QRS 0,08s / T inverted di lead II, III, avF / Q patologis (-) / LVH (+),
RVH (-), gelombang U (+)
- Indeks Wayne
Gejala yang baru
muncul dan/atau
bertambah berat
Skor Tanda Ada Tidak ada
Sesak saat beraktivitas +1 Tiroid teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bruit tiroid +2 -2
Kelelahan +2 Eksoftalmus +2 -
Suka udara panas -5 Retraksi kelopak mata +2 -
Suka udara dingin +5 Lid lag +1 -
Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +4 -2
Gugup +2 Tangan panas +2 -2
Nafsu makan naik +3 Tangan basah +1 -1
Nafsu makan turun -3 Denyut nadi :
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
27/30
27
Berat badan naik -3 >80/menit
>90/menit
- -3
+3 -
Berat badan turun +3 Fibrilasi atrium +4 -
Total +3 Total +4Total skor : +7
Kesan : Eutiroid
- Indeks New Castle
Klinis Skor
Umur timbulnya gejala:
15-24 th
25-34 th
35-44 th
45-54 th
>55 th
0
4
8
12
15
Psychological precipitant -5
Frequent checking -3
Severe antiopathy anxietas -5
Nafsu makan naik +5
Tiroid teraba +3
Bruit +18
Eksoftalmus +19
Lid retraction +9
Hiperkinesis +4
Tremor halus +4
Nadi
>90
80-90
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
28/30
28
V. Diagnosis Kerja
Acute Decompensated Heart Failure, wet and warm, ec thyroid heart
disease
Struma difusa toksik
VI. Tatalaksana
-
Istirahat / Pasang NGT/ Diet jantung II / Diet rendah garam II / O2 2L/menit
- Drip Lasix 1 mg/jam
- Bisoprolol 1x5 mg
- Candesartan 1x4 mg
- Metimazol 2x10 mg
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
29/30
29
BAB III
KESIMPULAN
Telah dirawat seorang perempuan usia 53 tahun sejak tanggal 4 April 2016 di bangsal
penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis :
Acute Decompensated Heart Failure, wet and warm, ec thyroid heart disease
Struma difusa toksik
Penegakan diagnosis acute decompensated heart failure ini berdasarkan kriteria
Frammingham dimana pada pasien ditemukan gejala seperti sesak nafas yang dipengaruhi
aktivitas, serta riwayat sesak nafas tiba-tiba hingga pasien terbangun dari tidur, riwayat sembab
pada kaki. Selain itu juga ditemukan takikardia, takipnea, ronkhi paru, bunyi jantung P2 lebih
keras, bunyi jantung gallop, distensi vena jugularis, dan hepatomegali. Sedangkan diagnosis
struma difusa toksik ditegakkan berdasarkan temuan klinis pembesaran tiroid, dan adanya
komplikasi jantung akibat penyakit tiroid.
8/16/2019 CRS Struma Diffusa Toxic
30/30