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- Diapositiva 1
- Dr. Alejandro Garca Vargas 3er ao de UMQ
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- Es un trmino general, que indica la existencia de un desorden
de nervios perifricos de cualquier causa. LA POLINEUROPATA: Es un
subgrupo de desrdenes de nervios perifricos
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- Caractersticas tpicas: Es un proceso simtrico y diseminado
Habitualmente distal y gradual Puede presentar prdida sensitiva,
debilidad muscular o una combinacin de ambas. Puede ocurrir como
efecto de medicamentos o como manifestacin de una enfermedad
sistmica. Puede ser axonal o desmielinizante.
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- Se refiere a un compromiso de un nico nervio Causas locales
Trauma directo Compresin Atrapamiento.
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- Se refiere al compromiso simultneo o secuencial de troncos
nerviosos no contiguos, parcial o completo, evolucionando en das o
aos
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- Axonales Desmielinizantes Segn el tiempo de evolucin
Polineuropata axonal aguda - Evoluciona en das a semanas -Son poco
frecuentes - El dolor es el sntoma principal -Ejemplos: neuropata
porfrica y las intoxicaciones masivas (arsnico).
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- Polineuropata axonal subaguda - Evolucin en semanas, hasta 6
meses. - las mas caractersticas son las polineuropatas txicas y
metablicas. Polineuropata axonal crnica - Evolucin desde 6 meses a
muchos aos. - Son las mas frecuentes - Ej. las neuropatas por DM,
IRC
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- Polineuropata desmielinizante aguda Comprende enfermedades como
el Sd Guillain-Barr y polineuritis diftrica. Polineuropata
desmielinizante subaguda Son de tipo adquirida Pudiendo ser
producidas por toxinas o por mecanismos autoinmunes.
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- Polineuropata desmielinizante crnica Comprende neuropatas
hereditarias inflamatorias, neuropatas asociadas a DM,
disproteinemias y otros trastornos metablicos.
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- Segn Sntomas Predominantes : Polineuropatas Motoras Las piernas
se afectan ms que los brazos y los msculos distales con mayor
intensidad que los proximales.
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- Polineuropatas sensitivas - Suelen presentar sensacin de
hormigueo, quemazn, clavadas en bandas a nivel talones o las puntas
de los dedos de los pies - Dficit sensitivo se desplaza
centrpetamente de forma gradual en calcetn
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- PATOGNESIS La patognesis de la polineuropata depende de la
etiologa del desorden CLINICA El cuadro clnico puede ser muy amplio
y variado.
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- Polineuropata Los sntomas pueden comenzar de forma insidiosa
por uno de los pies o son ms pronunciados en uno de ellos. o
Disestesias: trastornos de la sensibilidad, ardor, quemazn,
hormigueo, pesadez. Mononeuritis Mltiple - Se presenta en forma
aguda - Usualmente afecta mltiples nervios no relacionados. - A
veces se presenta con sntomas motores y sensitivos simtricos que
afectan ambas piernas
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- EVALUACIN DIAGNSTICA Una evaluacin debe ser completa. Preguntar
al paciente: - antecedentes de infecciones virales recientes -
sntomas sistmicos - nuevos medicamentos - exposicin a solventes,
metales pesados, potenciales toxinas - consumo de OH - antecedentes
familiares.
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- Estudios diagnsticos Test de Electrodiagnstico -
Electromiografa / Estudio de Conduccin Nerviosa (EMG/ECN): debe ser
el estudio inicial. -Demuestra si una alteracin es debida a
desorden primario del nervio (neuropata), o un desorden muscular
(miopata). -Identifica si los sntomas son debidos a una
polineuropata o a otro desorden nervioso perifrico - Si es
polineuropata,establece si es de carcter axonal o
desmielinizante.
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- ECN Permite determinar la velocidad de conduccin nerviosa La
velocidad normal a nivel de extremidades superiores de 50-70 m/seg,
y en las extremidades inferiores de 40-60 m/seg
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- La velocidad de conduccin es lenta Dispersin de potenciales de
accin evocados. Conduccin en bloque. Marcada prolongacin de
latencia a distal. Trastornos desmielinizantes : Trastornos
axonales Amplitud reducida de los potenciales compuestos evocados.
Velocidad de conduccin relativamente conservada.
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- EMG: Mide la actividad elctrica de un msculo. Identifica si el
trastorno es del asta anterior o del trayecto del nervio
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- En las neuropatas, se produce una prdida de unidades motoras,
con un menor nmero de unidades activadas.
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- Biopsia La biopsia de nervio ( y actualmente la de piel) es
ocasionalmente til para establecer el diagnstico de la causa
subyacente de la polineuropata Se reserva a pacientes en quienes es
difcil estableser si el proceso es axonal o desmielinizante. La
biopsia de nervio es de bajo rendimiento Debe evitarse en pacientes
con polineuropatas subagudas o crnicas distales simtricas.
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- Test Sensoriales Cuantitativos Miden el grado de perdida
sensitiva en varias modalidades, incluyendo temperatura y vibracin.
Es til en algunos pacientes para identificar anormalidades tenues
y/o demostrar la progresin o estabilidad de la enfermedad.
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- Es muy variado, van desde tratar el dolor, hasta tratar la
enfermedad causal ya que la neuropatia motora si progresa puede
dejar secuelas y no tiene tratamiento No analgsicos comunes
Anticonvusivantes Antidepresivos
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- Polineuropatas axonales: - El paso ms importante en el
tratamiento y prevencin de la progresin de las polineuropatas
axonales es la reduccin de la exposicin a toxinas endgenas o
exgenas. - El factor de crecimiento neural - Inhibidor de la Aldosa
Reductasa:, tiene un efecto inconsistente sobre las parestesias, y
un incremento sobre la conduccin nerviosa, pero no en todos los
nervios.
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- Polineuropatas desmielinizantes Existen muchas alternativas de
tratamiento : como en la CIDP o el Sd de Guillain-Barr.
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- Tratamiento de los sntomas y Prevencin de complicaciones Manejo
del Dolor: - Antidepresivos Tricclicos: han sido la principal
terapia en las polineuropatas dolorosas y son ms efectivos que los
Inhibidores de la Recaptura de Serotonina (IRS).
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- - Gabapentina: Constituyen la segunda lnea de tratamiento, y
podran ser incluso ms potentes que los Triciclicos. - Como tercera
lnea de tratamiento se encuentran la Carbamazepina, Fenitona,
Baclofeno
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- Manejo de la debilidad: - Terapia fsica de rehabilitacin. - Uso
de Cabestrillos y aparatos de asistencia para caminar. - Prevencin
de la formacin de lceras en los pies.
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- SNDROME DE GUILLAIN-BARR Es una polineuropata aguda,
frecuentemente severa, de etiologa autoinmune. Su frecuencia es de
un 2:100,000 personas por ao. Igual frecuencia tanto en hombres
como mujeres De mayor frecuencia en adultos. Harrison`s Principles
of Internal Medicine, 2001
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- Clnica Se presenta como una parlisis motora arreflctica de
rpida evolucin, de tipo ascendente. La debilidad evoluciona dentro
de horas a pocos das frecuentemente se acompaa de disestesias y
prurito. Las piernas son ms afectadas que los brazos
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- Se puede encontrar una parlisis facial hasta en un 50% de los
casos. Puede haber afectacin de los nervios craneanos La mayora de
los pacientes requiere hospitalizacin y hasta un 30% llega a
requerir Ventilacin Mecnica En un 75% de los casos existe el
antecedente de una infeccin respiratoria.
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- Se ha asociado a cultivos positivos para C. Jejuni, CMV, VEB; a
infecciones por Micoplasma; a vacunaciones (Influenza); otras
enfermedades como linfoma, LES, VIH.
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- Subtipos de Guillain-Barr AIDP ( Acute Inflammatory
Demyelinating Polyradiculoneuropathy) Afecta con preferentemente a
adultos Es la modalidad ms frecuente de todas (90% de los casos).
Es de rpida recuperacin Se caracteriza por destruccin de las clulas
de Shwan, lo que produce dao de la mielina, activacin de macrfagos
y linfocitos, y finalmente dao axonal.
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- AMAN ( Neuropathy Axonal Motor Acute) Afecta tanto a nios como
adultos Es un cuadro de rpida recuperacin El dao es primariamente
axonal, con destruccin de los nodos de Ranvier de fibras
motoras.
- Diapositiva 34
- AMSAN ( Neuropthy Axonal Sensitive Motor Acute) Afecta
principalmente a adultos Es de lenta recuperacin, y a menudo
incompleta. Afectando neuronas sensitivas y races nerviosas.
- Diapositiva 35
- MFS ( Sd M. Fisher) Afecta a adultos y nios Es una modalidad
poco frecuente. Se caracteriza por la triada: Ataxia, Oftalmoplegia
y Arreflexia. Es una modalidad desmielinizante, similar a la
AIDP.
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- Etiologa Se han identificado mediadores autoinmunes como
activacin de linfocitos T y aumento de citoquinas. Los anticuerpos
antiganglisido GM 1 se identifican entre un 20 a 50% de los casos.
Estos atacan los nodos de Ranvier y placas motoras.
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- origina Bloqueo de la conduccin produce Parlisis flcida y
alteraciones sensitivas Desmielinizacion de la neuronas
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- En el LCR puede demostrarse un aumento de las protenas ( 100 a
1000 mg/dl ), sin leucocitosis, aunque generalmente si es tomada la
muestra dentro de las primeras 48 Hrs los valores son normales.
Current Treatment of Neuromuscular Diseases. Arc Neurol: 57:
939-943 h
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- EMG/ECN Se observa un aumento de la latencia a distal Una
disminucin de la velocidad de conduccin Dispersin de los
potenciales evocados. Current Treatment of Neuromuscular Diseases.
Arc Neurol: 57: 939-943 h.
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- - Inmunoglobulinas IV en altas dosis: 2 gr/kg peso, por cinco
das - Plasmafresis: 40 a 50 mg/kg por 4 a 5 das - Kinesioterapia
motora - Ventilacin mecnica en los casos que llegan a
requerirlo.
- Diapositiva 41
- El 85% de los casos logra recuperacin de la funcin en meses o
aos, aunque en algunos puede persistir arreflexia. La mortalidad es
menor al 5%, generalmente secundario a compromiso pulmonar.
Harrison`s Principles of Internal Medicine, 2001
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