Enfermedad Valvular

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Cardiopatía Valvular

Etiología

60% de los pacientes con Cardiopatía Valvular niegan antecedentes de FRA

50% de los pacientes con Carditis no desarrollan Cardiopatía Valvular

Estenosis Mitral

Aparato Valvular Mitral

Valvas anterior y posteriorComisuras anterolateral y posteromedialCuerdas tendinosasMúsculos papilaresArea valvular 4-6 cm2

Estenosis Mitral

Obstrucción al flujo sanguíneo entre elatrio y ventrículo izquierdos

Etiología

Causa Lesión estructuralValvas Cuerdas Comisuras Otras

Fiebre Reumática + + +Congénita + + 1 MP

Endocarditis + Vegetación

Neoplasia Masa

LES + + + Vegetación

Calcificación anular + +/- Carcinoide +

Metisergida + +Sx de Hunter-Hurler +Artritis Reumatoide + + +Enfermedad de Fabry +Enfermedad de Whipple +

Enfermedad mitral reumática

• Fusión de comisuras• Engrosamiento y calcificación de las valvas• Fusión y acortamiento de las cuerdas

tendinosas

Fisiopatología

• ↑ de la Presión del AI• Gradiente de presión AI-

VI• ↑ PVCP y RVP• ↑ de la PA Pulmonar• Dilatación del AD y VD

↑ de la PVS• ↓ Complianza pulmonar• Fibrosis pulmonar• Congestión hepática

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas

• Asintomáticos 10-20 años• Disnea de esfuerzo• Tos• Fatiga• Palpitaciones• Angor• Síncope• Ortopnea• Disnea paroxística nocturna• Hemoptisis

Ritmo de Durozies• R1 intenso• Sístole normal• Chasquido de apertura• Retumbo• Reforzamiento presistólico

• Plétora yugular• Onda a y v prominentes• Estertores• Hepatomegalia• Edema de MI

Electrocardiograma

• Ritmo sinusal• Crecimiento atrial izquierdo• Crecimiento biatrial• Crecimiento ventricular derecho• Fibrilación atrial

Electrocardiograma

Radiología

• Cardiomegalia• Perfil izquierdo de 4 arcos

AortaArteria pulmonarAtrio izquierdoÁpex

• HVCP• Línes A y B de Kerley

Radiología

Ecocardiografía en EM

Severidad de la enfermedadGradiente transmitralArea valvularRegurgitación mitralHipertensión arterial pulmonar

ComplicacionesTrombosis atrial

Estenosis mitral

Normal Ligera Moderada Severa

Area Valvular (cm2) 4-6 1.5-2.0 1.0-1.5 <1.0Gradiente medio (mmHg) 0-5 6 6-12 >12THP (ms) 70-100 100-150 150-200 >200

Ecocardiografía en EM

Selección de pacientes para comisurotomía con balónPosición del balónCambios en el AVMRegurgitaciónComplicaciones

Evaluación de resultados inmediatosCambios en la función valvular

Evaluación a largo plazoReestenosis, Regurgitación mitral, HAP

Calificación de la anatomía mitralWilkins

Grado Movilidad Engrosamiento Engrosamiento Calcificación valvular subvalvular valvar

I Alta movilidad Mínimo Casi normal Area limitada (4-5 mm) Marginal

II Movilidad normal Cuerdas tendinosas Engrosamiento Marginal en porción basal y marginal (5-8mm) (borde libre de media de las valvas las valvas)

III Movimiento anterior Engrosamiento Toda la valva Porción mediaen diástole cordal (tercios (5-8 mm) de las valvas

basal y medio)IV Mínimo ó nulo Extenso (incluye Extenso Toda la valva

movimiento músculos (>8-10 mm)anterior en papilares)diástole

Complicaciones

• ArritmiasFibrilación atrial-Flutter atrial

• Trombosis• Embolismo• Edema agudo pulmonar• Hipertensión arterial pulmonar• Insuficiencia cardiaca• Endocarditis infecciosa

Tratamiento Médico

• Profilaxis vs FRA• Profilaxis vs Endocarditis• Diuréticos• Digitálicos• Betabloqueadores• Anticoagulantes

Tratamiento Intervencionista

Resultados de CMBAV

Calcificación Movilidad valvular Engrosamiento subvalvular

Ausente Presente Móvil Rígido Ausente Presente

Tratamiento Quirúrgico

• Pacientes con clase funcional III-IV no candidatos a CMB

• HAP• Edema pulmonar episódico• Fibrilación atrial persistente• Trombosis y Embolismo• Estenosis mitral calcificada

Regurgitación Mitral

Incompetencia valvular caracterizada por reflujo sanguíneo del ventrículo al atrio izquierdo

Etiología

Causa MecanismoReumática RetracciónDegenerativa ProlapsoLES EngrosamientoSx antifosfolípido ProlapsoCarcinoidePostradiaciónSx de Marfán Ruptura de cuerdas

Isquemia miocárdica Ruptura de músculos papilaresTraumáticaMiocardiopatías Dilatación anularEndocarditis Perforación Congénita Hendiduras

Fisiopatología

Elevación de la presión del AI

Dilatación del AI

RegurgitaciónMitral

Sobrecarga de volumen del VI

Disfunción sistólica del VI

Orificio regurgitanteContracción del anilloResistencias periféricas

Volumen regurgitanteRetorno venoso pulmonar

Hipertensión VenocapilarPulmonar

Distensibilidad atrial

• Complianza normal ó reducida: AI normal. Elevación de presión atrial media, hipertensión venocapilar pulmonar. RM aguda severa

• Complianza aumentada: resistencias pulmonares normales. RM crónica

• Complianza moderada: Dilatación atrial. Elevación de la presión atrial media. RM crónica

Función Ventricular

• Índices de función ventricular supranormales• Índices de función ventricular normales, no

necesariamente indican preservación de la contractilidad miocárdica

• Depresión de la función ventricular: daño severo de la contractilidad miocárdica

• Disnea de esfuerzo• Disnea paroxística nocturna• Ortopnea• Insuficiencia cardiaca

• Ápex amplio, visible• Frémito sistólico• Soplo sistólico que inicia en RI

Irradiación a axila y dorsoChasquido telesistólicoTercer ruidoRetumbo de hiperflujoIIP acentuado

Electrocardiograma

• Crecimiento atrial izquierdo (P mitral)• Desviación del AQRS a la izquierda• Crecimiento ventricular izquierdo con

sobrecarga diastólica• Alteraciones de la repolarización (Barlow)• Fibrilación atrial• Isquemia miocárdica

Electrocardiograma

Rx de tórax

• Silueta cardiaca normalRM ligera y/ó aguda

• CardiomegaliaRM moderada

• Perfil izquierdo de cuatro arcos• Hipertensión venocapilar pulmonar

Rx de tórax

Ecocardiografía

• Identifica etiología de la RM• Estima la severidad de la RM• Evaluación de la función ventricular• Detecta la repercusión hemodinámica• Determinación de la PSAP

Cateterismo cardiaco

• Severidad de la RM• Evaluación de la función ventricular• Anatomía coronaria

Tratamiento

• Reumática: Profilaxis PGB• Reducir congestión pulmonar

Diuréticos. IECA• Control del ritmo cardiaco

Digoxina, Antiarrítmicos• Profilaxis para Endocarditis

Antimicrobianos• Insuficiencia cardiaca

Digoxina, IECA, Diuréticos

Tratamiento quirúrgico

Indicación tradicional• Pacientes sintomáticos, NYHA III-IVIndicación avanzada• Pacientes sintomáticos, NYHA II y pacientes

asintomáticos, NYHA I, con disfunción del VI (FE <60% y DTD ≥45 mm), con HAP ó FA

Indicación temprana• Pacientes asintomáticos, NYHA I, con FE ≥60%

Estenosis Aórtica

Obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo

Etiología• Congénita

Aorta bivalvaSubvalvularSupravalvular

• AdquiridaA. ReumáticaB. Calcificada (Degenerativa/autoinmune)C. Otras

EndocarditisHiperlipoproteinemiaEnfermedad de PagetLESArtritis reumatoide

Fisiopatología

• Área valvular aórtica 2-4 cm2• Obstrucción clínicamente significativa= AVAo

< 1.5 cm2• AVAo ≤0.7 cm2(0.4 cm2/m2SC)=EAO severa• Gradiente sistólico máximo ≥60 mmHg=EAO

“apretada”

Fisiopatología

• Incremento de la poscarga• Hipertrofia ventricular izquierda• Alteraciones de la relajación miocárdica• Incremento de la contractilidad miocárdica• Función sistólica normal• Alteraciones de la contractilidad• Disfunción sistólica• Dilatación ventricular• Insuficiencia cardiaca

Asintomática AngorSíncopeInsuficiencia cardiacaMuerte súbita

• Ápex en posición normal, levantamiento sistólico sostenido• Frémito sistólico en foco aórtico• Soplo sistólico, máxima intensidad en

mesosístole• Irradiación a vasos del cuello• Chasquido de apertura protosistólico• Desdoblamiento paradójico de RII• Pulsos tardus et parvus• Pulsos carotídeos en “cresta de gallo”

Electrocardiograma

• Crecimiento atrial izquierdo• Crecimiento ventricular izquierdo

con sobrecarga sistólica

Electrocardiograma

Rx de tórax

• Silueta cardiaca normal• Aorta desenrollada• Vasculatura pulmonar normal• Cardiomegalia• Hipertensión venocapilar pulmonar

Ecocardiografía

• Identificación de la etiología• Determinación de la repercusión hemodinámica

Hipertrofia VI• Evaluación del estado contráctil del VI• Estimación del AVAo• Cuantificación de gradientes

Cateterismo cardiaco

• Cuantifica la presión del VI• Determina gradiente “pico a pico”• Permite identificar el sitio de obstrucción• Anatomía coronaria

Tratamiento

• EAO ligera vigilancia periódica• EAO moderada vigilancia periódica• EAO severa cambio valvular aórtico• EAO severa con disfunción ventricular

Valvuloplastía con balónEvaluación de función ventricularCambio valvular aórtico Alto riesgo

Regurgitación Aórtica

Incompetencia valvular aórtica que produce reflujo sanguíneo de la aorta al ventrículo izquierdo

Etiología

• Cardiopatía reumática• Endocarditis infecciosa• Sx de Marfán• Disección aórtica• Lupus• Hipertensión arterial• Trauma

Fisiopatología

• Sobrecarga de volumen del VI• Dilatación del VI• Hipertrofia excéntrica del VI• Función sistólica preservada• Daño miocárdico• Disfunción sistólica=Insuficiencia cardiaca

• Asintomática• Insuficiencia cardiaca• Insuficiencia coronaria

• Ápex desplazado del 5° EII, amplio• Soplo diastólico • Retumbo de Austin-Flint• Aumento de la presión diferencial• Pulsos “saltones” (Celler ó Corrigan)• Latido de la cabeza (Musset)• Latido de la úvula (Quincke)• Doble soplo femoral (Durozies)• Pulso carotídeo bis ferians

Electrocardiograma

Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica

Rx de tórax

• Cardiomegalia• Aorta desenrrollada• Hipertensión venocapilar

Rx de tórax

Ecocardiografía

• Identificación de la etiología• Determinación de la repercusión

hemodinámica Volúmenes del VI

• Evaluación del estado contráctil del VI

Tratamiento

• Profilaxis antimicrobiana• Prevención de carditis reumática• Prevención y control de arritmias• Pacientes asintomáticos

IAo ligera sin TxIAo moderada NifedipinaIAo severa Nifedipina

• Pacientes sintomáticosIAo severaFVI normal NifedipinaDisfunción VI Digoxina, IECA,

Diuréticos

Tratamiento Qx

• Pacientes con clase III-IV NYHA y FVI preservada (FE ≥50%)

• Pacientes con clase II NYHA con FVI preservada (FE ≥50%) con dilatación progresiva del VI ó deterioro de la FE en estudios seriados

• Pacientes asintomáticos ó sintomáticos con disfunción sistólica ligera a moderada en reposo (FE 25-49%)

Enfermedad Valvular Tricuspídea

Etiología

• Estenosis tricuspídea Reumática

• Regurgitación tricuspídeaFuncional

TEP, HAP, EMReumática

EndocarditisEnfermedad de Ebstein

Hipertensión venosa sistémica

Plétora yugularHepatomegalia congestivaAscitisEdema de MI

• Dilatación del ventrículo derecho• Soplo sistólico• Reforzamiento en apnea posinpiratoria• IIP acentuado

Enfermedad Valvular

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