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PESTE PORCINA CLÁSICA.
La peste porcina clásica (PPC) (cólera delcerdo) es una enfermedad viral altamente
contagiosa, es producida por un virus, con
alta morbilidad y mortalidad.
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Etiología.
Producido por el género Pestivirus, sedestruye por encima de los 60°C durante 10
minutos, es estable a un PH 5 y destruye por
encima o debajo de este.
Para la desinfección el hidróxido de sodio al
2% es más adecuado. En las heces puede
sobrevivir 2 semanas a 20°C y más de 6semanas a 4°C, en la carne de cerdo y
productos cárnicos permanece infeccioso
por meses.
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Epidemiologia.
El cerdo es el único huésped natural yfuente de diseminación, el contacto directo
entre cerdos es la principal forma de
transmisión del virus.
Es excretado por secreciones oronasales
lágrimas, orina y heces, los cerdos
infectados eliminan el virus durante 10 – 20días.
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Cuando la cerda esta preñada el virus puede
ser transmitido a los fetos por el útero,produciendo nacidos muertos o débiles que
mueren al poco tiempo de haber nacido.
Signos Clínicos.Los animales aparecen poco activos, cuando
se les hace parar, el lomo esta arqueado, y
otros con escalofríos, cabeza caída y cola
estirada, disminuido el apetito, luego
anorexia, husmea la comida
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y luego regresa a su sitio de descanso. Seincrementa la temperatura entre 41 – 42°C,
al comienzo los ojos presentan exudado
marcado asociado a conjuntivitis, diarrea
grave, acuosa de color gris amarillento.
Los cerdos enfermos se enfrían y tratan de
amontonarse o apilarse uno sobre otro enbusca de calor. Según avanza la
enfermedad adelgazan y presentan
pliegues en los flancos, tienen una
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marcha ondulada y tambaleante, pordebilidad de los cuartos traseros. En el
estadio terminal puede observarse un
cambio de color púrpura que se extiende
sobre el abdomen, hocico, orejas y caras
internas de los miembros.
La mayoría de los animales que sufren PPCaguda mueren entre los 10 y 20 días pos
infección, y en la subaguda mueren a los 3
días.
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Patogenia.
La vía de entrada de VPPC es la oronasal, enocasiones atraves de las mucosasconjuntival o genital, o por abrasionescutáneas. Las amígdalas es el primer sitio
de explicación del virus.
Lesiones.En caso hiperagudos no hay lesionesanatomopatologicas, en PPC aguda ysubagudas, produce septicemia conhemorragias múltiples.
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Los ganglios linfáticos están hinchados,
edematosos y luego hemorrágicos,
hemorragias del riñón, variando de tamaño
de petequias a hemorragias esquimoticas,
hemorragia en vejiga urinaria, laringe,
epiglotis, corazón, mucosa intestinal,
pulmones, mucosas serosas y la piel.
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Diagnostico.
Anamnesis, síntomas, lesiones, prueba de
inmunofluorescencia, los tejidos a enviarse,
la amígdala, bazo, riñón.
Prevención.Prohibir la entrada de cerdos y carne decerdos de los países que no están libres de
PPC, aplicación de bioseguridad,
vacunación.
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Produce neumonía enzootica, es una de la
enfermedades más comunes en el mundo.
Etiología.
Producida por M hyopneumoniae.
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Epidemiologia.
La transmisión se lo hace por contacto
directo con secreciones del aparatorespiratorio del cerdo infectado, la
transmisión ocurre entre cerdos del mismo
corral, pero no siempre se contagian entre
compañeros del corral.
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Signos Clínicos.
Como enfermedad crónica tiene alta
morbilidad y baja mortalidad.
El principal signo clínico es una tos crónica
seca improductiva, la tos continua durantesemanas y meses, presentándose otros
cerdos con poca tos o nada, se asocia con
infecciones bacterianas secundarias, la
muerte puede ocurrir de 4 a 6 meses de
edad.
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Los animales con este “brote secundario”
puede presentar inapetencia, respiración
laboriosa o “en golpes” aumento de la tos,
temperaturas elevadas y postración, los
cerdos infectados no evidencian malestar
pero no crecen, puede haber enanismo,
aunque el apetito es normal.
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Lesiones.
Lesiones macroscópicas en los pulmones;de color purpura a gris, exudado catarral en
las vías aéreas.
Los ganglios linfáticos bronquiales y
mediastinales están a menudo agrandados.
Las lesiones NMC son influenciadas por las
infecciones bacterianas secundarias, por elstress, mala calidad del aire y el mal manejo
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Diagnóstico.
Atraves de los signos clínicos, como son latos improductiva crónica, la detención del
crecimiento, el enanismo y la mortalidad
baja.Los métodos serológicos, como la
hemoaglutinación indirecta, elisa.
Tratamiento.La administración repetida de
oxitetraciclina de acción prolongada
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durante la lactancia y periodo de destete,
ayudan a la reducción de neumonías en las
fases más tardías.
Tilosina, no tiene efectos positivos sobre las
lesiones pulmonares.
La tiamulina en dosis 30ppm continuamentemejora el peso y la eficacia de alimentación
en presencia de NMC.
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La familia de la quinolonas tiene buenaefectividad , la penicilina, estreptomicina y
eritromicina no son de ningún valor en el
tratamiento NMC.
Prevención.Proporcionar un ambiente óptimo, calidad de
aire, ventilación y temperatura, densidad depoblación, producción “todo dentro- todo
fuera” ayuda a controlar en piaras infectadas
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que no haya variación de más de tressemanas de edad de los animales en una
instalación.
El destete temprano es de gran ayuda, el
uso de vacunas previo diagnostico de
Mycoplasma.
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Causada por la bacteria Erysipelothrix
rhusiopathiae, se manifiesta con una
septicemia aguda o subaguda y lesiones
proliferativas crónicas. La enfermedad es
de distribución mundial.
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Etiología.
E. rhusiopathiae, es el agente causal de laEP , es un bacilo grampositivo.
Epidemiologia.El reservorio más importante es probable
que sea el cerdo domestico. El 30 – 40% de
los cerdos convalecientes que aparentanestar sanos alojan el
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microorganismo en sus amígdalas y otros
tejidos linfoides.
Los cerdos infectados con erisipela aguda
diseminan en forma profusa en heces, orina,
saliva y secreciones nasales.
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Patogenia.
E. Rhusiopathiae es el único agente causal
de EP y no requiere la presencia de
cualquier otro agente infeccioso para poder
producir la enfermedad.
La bacteria puede entrar al cuerpo por
varias rutas, es la forma más común, atraves
de las heridas de piel infectadas.
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En la forma aguda se presenta; con
aparición repentina y a veces con muerte
súbita de uno o más animales.Los animales enfermos tendrán altas
temperaturas 40-42°C, se apartan de la
piara y se los encuentra echados, si se loslevanta emiten chillidos, con un caminado
rígido, se levantan y acuestan
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en pocos segundos. Las lesiones cutáneas
(forma de diamante) al segundo o tercer día
después de la exposición, en cerdos de piel
clara se ve aéreas pequeñas de color rosa
claro a purpura oscuro, están aéreas son
sobre elevadas en la piel, estas lesiones
son características
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de la EP aguda no mortal.
Estas lesiones para su curación requieren
varias semanas como resultado de lainfección.
En la forma subaguda, el animal se
encuentra poco afectado pueden aparecer
pocas lesiones en la piel, o pasardesapercibidos con los síntomas.
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En la forma crónica, se produce artritis
crónica en las articulaciones, con rigidez a
veces a las tres semanas después de la
infección.
Lesiones Macroscópicas.Hemostasia cutánea difusa, en la piel de la
trompa, orejas, quijadas, garganta,
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abdomen y muslos, pulmones
congestionados y edematosos, hemorragias
petequiales y equimoticas en el epicardio y
en la musculatura atrial, en particular en el
atrio izquierdo, hemorragia serosa del
estomago, el bazo esta congestionado y
aumentado de tamaño, riñoneshemorrágicos, artritis
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crónica, con agrandamiento de una o más
articulaciones, en las articulaciones
carpales y del corvejón.
Diagnostico.Exámenes Clínico y Bacteriológico.
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El tratamiento de elección son la
administración de penicilinas pero también
se obtiene resultados satisfactorios con lastetraciclinas, lincomicina y tilosina.
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Buenas practicas de manejo sanitario,
incluir un programa de inmunización.
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La diarrea causada por E-coli postdestete es
una diarrea transmisible, que se observa en
su mayoría luego del destete, es mediada
por enterotoxinas.
La enfermedad de los edemas (EE) es una
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enterotoxemia transmisible causada
por un tipo de E coli que coloniza el
intestino delgado y produce una exotoxinaque llega al torrente sanguíneo y daña la
pared de los vasos.
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Las dos enfermedades son causadas por
cepas de E-coli, poseen ciertos factores de
adherencia que permiten que la bacteriacolonice el intestino delgado y produzca
varias exotoxinas, casi todas las E-coli son
beta hemolíticas.
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La afectación de diarreas y edema dependedel momento del destete, coli puede causar
diarreas pre y postdestete, la última entre
los 5 y 14 días después del destete.La morbilidad se da un 80% o más y la
mortalidad con EE es de 50 o más de 90%.
La principal causa de contagio son las
instalaciones contaminadas, alimento, vehículos, cerdos otros animales, malas
instalaciones.
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La bacteria ingresa y coloniza el aparatointestinal. El grado de colonizacióndetermina si se produce la enfermedad o
no luego de la infección.
Signos Clínicos. Diarrea por E- coli posdestete.
Diarrea acuosa, muerte súbita de uno o
varios cerdos a los 2 dias después del
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destete, caída marcada en el consumo de
alimento, los cerdos afectados sufren
deshidratación y depresión.
Presentan una coloración cianótica de lapunta de la nariz, las orejas y el abdomen,
los cerdos con afección grave tratan de
moverse con bamboleo y movimientos deincoordinación.
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Los cerdos que mueren suelen estar en
buenas condiciones, pero con una gran
deshidratación, con ojos hundidos y algo decianosis, los pulmones se ven pálidos y
secos, semejando cerdos bien sangrados,
estomago distendido por alimento seco.
El intestino delgado esta dilatado algo
edematoso e hiperemico.
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El contenido del intestino grueso tiene un
color gris brillante o amarillento y es de
aspecto mucoide a acuoso.
Las heces son amarillentas y pastosa.
Diagnostico.Es muy compleja debido a la etiologíamúltiple . La aparición de la diarrea poco
tiempo después del destete, deshidratación
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marcada y alguna mortalidad soncaracterísticas del diagnostico.
Las lesiones y el olor característico también
nos ayuda, cultivos en laboratorio nosconfirmara el diagnostico.
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Signos Clínicos.
La diarrea no esta asociada con lacolonización encontrándose mayor
desarrollo del edema, se produce
hinchazón de las orejas, nariz y labios.
En casos leves el edema subcutáneo esta
acompañado de prurito, desaparece luego
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de la curación, en algunos cerdos se
presenta disnea, la respiración se acompaña
de sonidos de ronquido.
Los cerdos detienen el crecimiento,muestran disturbios nerviosos unilaterales
con movimientos circulares, inclinación de
la cabeza o atrofia de los músculos de los
miembros con debilidad progresiva.
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Los cerdos que mueren en la mayoría de loscasos se encuentran en buenas condiciones,algo pálidos y los cadáveres conservan una
apariencia fresca, puede producirse edemasubcutáneo, edema en la submucosa delestomago, es característico en la región delcardias glandular.
El estomago esta lleno de alimento seco deaspecto fresco y el intestino delgado esta
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relativamente limpio.El pulmón tiene diferentes grados de
edema, en algunos casos hay edema
laríngeo.
Diagnostico.Esta basada en la aparición repentina y en
los signos clínicos de la enfermedad
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neurológica en cerdos de 1 – 2 semanas
postdestete, en el cerdo vivo el signo de
diagnostico más importante es ataxiaparcial o marcha tambaleante, el edema en
el parpado y sobre los huesos frontales es
un signo característico.
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El tratamiento para DECPD es más efectiva
que para EE, debido a que la producción de
toxina en el intestino está casi completa
cuando los signos clínicos se hacen visibles.
Los cerdos enfermos deben ser tratados
por vía parenteral, debido a que comen y
beben muy poco, deben seleccionarse las
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sustancias que alcancen la luz intestinal
como amoxicilina / acido clavulanico,
fluoroquinolonas, cefalosporinas o
trimetroprima.
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El parvovirus porcino ( PVP ) produceinsuficiencia reproductiva caracterizada por
infección y muerte del embrión y feto, sin
signos clínicos visibles, se presenta enhembras seronegativas expuestas por vía
oronasal al virus, en cualquier momento
próximo a la mitad de la gestaciónexistiendo infección transparentaría de los
fetos.
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Es producida por el género Parvovirus de lafamilia parvoviridae.
Epidemiologia.Se encuentra distribuido en todo el mundo,
es enzootica en la mayoría de las piaras.
Las vías más frecuentes de infección de loscerdos antes y después de nacer son la
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oronasal y la transplacentaria.Las instalaciones contaminadas son las
principales reservorios de PVP, el virus
resiste a la mayoría de desinfectantes
comunes, pueden permanecer infecciosos
durante meses en secreciones y excreciones
de cerdos.
Los verracos son principales diseminadores
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del PVP el virus es eliminado por varias vías, incluyendo el semen, el semen puede
contaminarse externamente con heces que
contienen el virus, o dentro del aparatoreproductor.
Signos Clínicos.El principal signo clínico a la infección de
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PVP y con frecuencia la única, es lainsuficiencia reproductiva materna .
Las hembras pueden retomar es estro, no
parir a pesar de estar en anestro, parir unospocos lechones por camada, parir un gran
número de fetos momificados.
Todos estos signos pueden reflejar muerte
embrionaria o fetal o ambas.
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Otras manifestaciones de insuficienciareproductiva materna es: la esterilidad,
abortos, nacidos muertos, muerte neonatal
y disminución de la vitalidad neonatal.
Patogenia.Las hembras son susceptibles a la
insuficiencia reproductiva producida por el
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PVP si se infectan en cualquier momentoalrededor de la mitad de la gestación, con
consecuencias de muerte embrionaria y
fetal seguidas de reabsorción y
momificación.
La infección transplacentaria también se da
cuando la madre es expuesta al virus,
después de la mitad de la gestación, en estecaso los fetos sobreviven en el útero sin
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efectos clínicos evidentes, no se da muerte
fetal debido que a partir de los 70 días degestación los fetos son capaces de
desarrollar una respuesta inmune
protectora contra el virus.
Lesiones.
No se encontraron lesiones macroscópicasni microscópicas en cerdas no preñadas,
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tampoco se encontró lesiones
macroscópicas en hembras preñadas.
Diagnostico.Enviar fetos momificados al laboratorio para
su diagnostico.
Pruebas serológicas.
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No existe tratamiento para la insuficienciareproductiva inducida por PVP.
Las cerdas primerizas deben infectarse
naturalmente con PVP o ser vacunadascontra este antes del servicio.
Para facilitar la infección natural poner en
contacto cerdas primerizas seronegativas
con cerdas seropositivas o llevar cerdas
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primerizas a zonas posiblemente
contaminadas.El uso de vacunas es la única forma de
asegurarse que las cerdas primerizas
desarrollen inmunidad activa antes de la
concepción.