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“Hospital Dr. Pastor Oropeza Riera.”Departamento de Ginecología y
Obstetricia.Carora-Edo-Lara
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS EN EL EMBARAZO
Dra. Yoalys Bueno.Dr. Joaquin Campos
Dra. Sarayeli Hernández.Dra. Ana Rodríguez.Médicos Internos.
Febrero, 2013
Anemias en el embarazo
CONCEPTO
ANEMIA
DÉFICIT DE HEMOGLOBINA
CARENCIA DE HEMOGLOBINA
ESCASEZ DE ERITROCITOS
INSUFICIENCIA DE LA MÉDULA ÓSEA
DEFICIENCIA DE FACTORES
ESENCIALES
HEMÓLISIS
Fe2+
B12
ERITROPOYESIS DISMINUIDA
PÉRDIDA SANGUÍNEA
ANEMIA
ÁCIDO FÓLICO
FACTORES INTRACORPUSCULARES
Taquicardia
HIPERPNEA
VISCOSIDAD SANGUÍNEA DISMINUIDA
HIPOXIA CELULAR
FACTORES EXTRACORPUSCULARES
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA
PERIFÉRICA
FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA
ERITROPOYESIS
Proceso a través del cual se producen los
eritrocitos de la sangre
Tiempo de maduración
5 días
Renovación: 0,8% diario
Velocidad de renovación:
160 x 106 eritrocitos/minuto.
Requerimientos
Vitamina B12
(cobalamina)Ácido fólico
Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)
Eritropoyetina (Epo)Otros
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
Ciclo de Krebs
Succinil Co A
Glicina
Pirrol Protoporfirina IX
Hierro
Hemo
Globina Ribosomas
CLASIFICACIÓN
Leve Moderada Severa
Hemoglobina gr 9 -11 7 - 9 < 7
Hematocrito % 33 - 27 26 - 21 < 20
ETIOLOGÍA
1. NUTRICIONALES
• DEFICIENCIA DE HIERRO• ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
2. HEMORRAGIAS
3. ENFERMEDADES SISTÉMICAS CRÓNICAS
4. HEMOLISIS
CAUSAS DE ANEMIA DURANTE LA GESTACIÓN
ADQUIRIDAS Anemia FerropenicaAnemia MegaloblasticaAnemia por HemorragiaAnemia secundaria a enfermedades inflamatorias o maligna.Anemia Hemolítica adquirida Anemia hipoplástica o aplástica.
HEREDITARIATalasemia Hemoglobinopatía de células FalciformesAnemia Hemolítica Hereditaria
ANEMIA FERROPÉNICA
METABOLISMO DEL HIERRO
Fases de la Anemia FerropénicaHemorragia
Embarazo.
Crecimiento acelerado
Bajo aporte
Hierro Serico
Capacidad Total de fijación de hierro.
Protoporfirina eritrocitaria
Fe
Sangre
Síntesis
Hb
Hb
Hto
Normales
Hierro Serico
Capacidad Total de fijación de hierro.
Protoporfirina eritrocitaria
Microcitosis
Hipocromía
Balance
Negativo
de hierro
Anemia
ferropenica
Sistema RE
Deposito de Hierro
Ferritina
< 15 µg/dl
Saturación transferrina
20 a 25%
Saturación transferrina
10 a 15%
Eritropoyesis
ferropenica
Ferritina
Causas:Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesisAumento de las pérdidas de hierroDisminución de la ingesta o la absorción de hierro
Cuadro clínico:Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas veces con la causa subyacente de la anemia
ANEMIA FERROPÉNICA
ANEMIA FERROPÉNICA
Cansancio
Irritabilidad
Perdida de la concentración
Fatiga muscular
Disfagia
Palidez
Disnea
Debilidad en el ejercicio.
Queilosis.
Coiloniquia (uñas en cuchara).
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
ANEMIA MEGALOBLASTICAS
CONCEPTO
Es aquellas anemias causadas
por una alteración en la
maduración de los precursores
de la serie roja , debido a
anomalía en síntesis de ADN.
ANEMIA MEGALOBLASTICAS
ETIOLOGÍA
Se divide
Deficiencia de Cobalamina
Deficiencia de Folato
Fármaco
ANEMIA MEGALOBLASTICAS: CUADRO CLÍNICO
Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembrosinferiores
De sensibilidad vibratoria en miembrosinferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
DIAGNOSTICO
Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos, anisocitosis, punteado basófilo.Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.Cifra de reticulocitos baja.PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula óseaMaduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja (proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones (gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
TRATAMIENTO
En caso de
Carencia de FolatoDeficiencia De Cobalamina
Deficiencia de FolatoY Cobalamina
Consiste en
Administración de tabletas Por vía oral
Se soluciona con
Administración Intramuscular o Subcutánea
Implica
Transfusiones de Eritrocitos
TRATAMIENTO ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
ADQUIRIDAS HEREDITARIA
Secundaria Hereditaria
Radiación Anemia de Fanconi
Fármacos y agentes químicos Disqueratosis congénita
Virus1.Virus Epstein – Barr2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)3.Parvovirus B19 4.VIH
Síndrome de Schwachman-Diamond
•Enfermedades inmunitarias1.Fascitis eosinofila2.Hipoinmunoglobulinemia3.Timona/carcinoma timico4.Enfermedad de injerto contra huésped e inmunodeficiencias
Anemias aplasicas familiares: preleucemia, síndrome no hematológicos
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Embarazo
Idiopática
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas:
Hemorragias
Lasitud
Debilidad
Disnea
Sensación de martilleo en oído.
Pocas veces: infección
A la exploración física:
Petequias, equimosis, hemorragias retinianas.
Adenopatías, esplenomegalia
Manchas café con leche y baja estatura ( Anemia de Fanconi).
ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO
Frotis de Sangre Periférica
Celularidad disminuida.
Reemplazo de tejido hematopoyetico x células adiposas.
DATOS DE
LABORATORIO
Frotis de Medula Ósea
Macrocitosis
Escasos granulocitos
VCM: aumentado.
Pocos reticulocitos.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Incapacidad de la médula ósea para compensar la hemólisis.
Clasificación:
Definición
Aumento de la destrucción de
eritrocitos
AgudasCrónicas
HeredadasAdquiridas
IntrínsecaExtrínseca
Clínica
Etiológica
Patogénica
ANEMIA HEMOLÍTICA
Intrínsecas Extrínsecas
Anomalías de la membrana eritrocitaria Anomalías de la hemoglobina o enzimas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitosTraumatismos en la circulaciónMicroorganismos infecciososHiperesplenismo
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITO
La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente plástico para navegar en la microcirculación y sus bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Déficit de las proteínas del citoesqueleteo
Permeabilidad anormal Lípidos de membrana
Entrada de Na+ Absorción de agua
Pérdida de K+
Edematizacion de la célula
ESFEROCITO
HEMOGLOBINOPATÍAS
Son trastornos que afectan la estructura, función o producción de Hb.
Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un aminoácido.
1. Hemoglobinas estructuralmente anormales
- Anemia Falciforme
- Beta talasemia – Hemoglobina S
- Rasgo falciforme
2. Metahemoglobinemias
3. Hemoglobinas inestables
4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno
CLASIFICACIÓN
ANEMIA FALCIFORME
“Anemia Drepanocítica”
Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val)
Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito
Eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para
atravesar los capilares pequeños
Membrana de eritrocitos se alteran (pegajosas) y se adhieren al
endotelio de las vénulas finas:
•Vasooclusión microvascular
•Hemólisis prematura
Aparecen a los 6 meses de edad
ANEMIA (Hb 18-30%):Crisis de la enfermedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblásticas
c) Crisis de hipersecuestración
d) Crisis hemolítica
MANIFESTACIONES CLINICAS
DAÑO DE ÓRGANOS:Sistema óseo Crisis dolorosas Necrosis aséptica Propensión a la osteomielitis Síndrome de la mano y del pie
Sistema Genitourinario: Isosteinuria Insuficiencia renal progresiva Priapismo
Sistema Cardiopulmonar: Taquicardia Cardiomegalia y soplos Infartos pulmonares Síndrome torácico agudo
Bazo e hígado: Esplenomegalia palpable (niñez) y desaparece
(pubertad) Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis dolorosas
en adultos
Sistema Nervioso: Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos
trombóticos.
Ojos: Oclusión de los vasos de la retina: Hemorragia Neovascularización Desprendimiento Ceguera
Úlceras crónicas de las extremidades inferiores
Embarazo: Mínimas posibilidades de embarazo Complicaciones: Pielonefritis Infartos pulmonares Hemorragias perinatales Parto pretermino Muerte fetal
HIPERESPLENISMO
El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen mínimos defectos
Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:
-Anemia
-Granulocitopenia
-Trombocitopenia
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
1.- Por auto-anticuerpos calientes.- Primaria (Idiopática)- Secundaria: - Síndromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.- Primaria (Idiopática).- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y trombocitopenia.