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DIARREAS EN PEDIATRIAAna Maria Naranjo Yela2010
Epidemiologia
Primeras 20 causas de morbilidad infantil
2006 ENSANUT: las diarreas, infecciones respiratorias agudas y la desnutrición representan hasta el 15% de los fallecimientos en menores de un año en nuestro país.
2-3a causa de muerte <5 añoshttp://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls
WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)
WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)
DGEPI
Función intestinal
Secreta:2 Lt A + 1-1.5 lt S + 2 lt G + 1.5-2 lt P + 0.5-1 lt B + 1 lt ID = 8.5-9 Lt
Reabsorbe 5-9 Lt ID + 1-2 lt IG
Excreta: 100-200 mlt (65-85% agua)
Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep, Medical Physiology, 2002
Definición
Aumento de volumen >200 gr/dia (hasta 14lt/dia)
Aumento en frecuencia, > 3 en 24 horas Disminución en consistencia (70-95%
agua) Acompañada usualmente por dolor
abdominal, urgencia e incontinencia.
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008.Acute infectious diarrhea, N Engl J Med 2004;350:38-47.
Definición
Aguda: <14 dias Persistente: 14-30 días (Shigella,
Entamoeba, Giardia) Crónica: >30 dias Disentería: Evacuaciones con sangre. Grave: depleción volumen, fiebre, > 6
evacuaciones 24 hrs, inmunosuprimidos (desnutricion)
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008.Acute infectious diarrhea, N Engl J Med 2004;350:38-47.
Patogénia
Diarrea secretora: secreción intestinal neta genera una perdida >500 ml/día, isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno
Diarrea osmótica: incremento en la presión osmótica de los solutos intraluminales, generando la salida de >500 ml/ día de heces; desaparece con el ayuno.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Patogénia
Enfermedad exudativa: destrucción de la mucosa ocasiona la salida de materia fecal purulenta y sanguinolenta. Incremento en frecuencia pero no en volumen..
Alteración en motilidad: función neuromuscular inapropiada.
Malabsorción: aumento en volumen y esteatorrea. Usualmente desaparece con el ayuno
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Etiología
Viral: 40-80% Rotavirus 60%, calicivirus 20%, adenovirus
8% Bacteriana: 15-20%
E. coli 25%, Shigella 10-15%, C jejuni 5-15%, Salmonella 1-5%
Parasitaria: 5% Entamoeba, Giardia, Cryptosporidium
No infecciosa
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008.
Rotavirus
Distribución mundial Casi todos los niños a los 5 años han
sido expuestos. Poco común en < 3 meses (lactancia
materna)
WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)
Epidemiologia
WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)
Rotavirus
RNA virus, encapsulado
actividad de disacaridasas Morfologia y fx nl en 3 semanas
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Rotavirus
Ccx: invierno. Fecal-oral Incubación 2 dias,
vómito y diarrea acuosa
Viremia en 90% casos.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)
Bacteriana
E. Coli (25%). Agua contaminada Enterotoxigenica (ETEC)
toxinas: termolábil y termoestable. aumentan los niveles de AMPc y GMPc
Ocasiona la apertura de canales de cloro. Diarrea del viajero, autolimitada
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Enterotoxigenica (ETEC)
Ccx: Incubación horas Início súbito diarrea acuosa Diarrea del viajero, autolimitada (2-3 d)
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Enteropatógena (EPEC)
Agua y comida contaminada Adhesión al enterocito. Puedo ocasionar diarrea persistente en
lactantes
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Enteroinvasiva (EIEC)
Poco común. Queso, agua contaminada Invasión y diseminación local Ccx: ≈ Shigella. Fiebre, disenteria, dolor
abdominal
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Enterohemorràgica (EHEC)
Serotipo O157:H7 Carne mal cocida. Toxina tipo shiga. Ccx: inicio súbito de cólico, fiebre baja,
diarrea y posteriomente disenteria (5-10d). Sx hemolitico uremico IRA/ IRC, daño a
SNC No antidiarreicos ni antibioticos
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.Papel de la toxina shiga en el sindrome uremico hemolitico, Medicina (Buenos aires) 2006
Shigella
S. flexneri, sonnei, boydii, dysenteriae. 10-15% diarrea bact <5ª. Ppal causa de
disenteria. Persona- persona, comida y agua
contaminada. Toxina shiga, LPS. Invade mucosa colónica
úlceras y muerte cel.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Shigella
Ccx: Fiebre, disentería (c/ moco y leucos), dolor
abdominal, tenesmo. Diarrea persistente gravedad en desnutrición y bbs c/
fórmula. Sx hemolitico uremico y Sx Reiter
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.Principles and practices of infectious diseases. Sixth edition. Mandell Gerald L. 2005
Tx: ciprofloxacino 25mg/kg/d en 2 dosis x 3-5d. Ceftriaxona 50mg/Kg/dia IV (máx 2 g/día) x 5 días
Campylobacter jejuni
5-10% Inmunidad adquirida en >1ª Pollo, leche no pasteurizada Invade ileon y colon.
Ccx: diarrea, disentería, fiebre entèrica. Sx Reiter, Guillian Barré.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Vibrio cholerae
Endémico en Ganges. Epidemias. Biotipo O1(el Tor) y O139 (Bengala) Fecal-oral. Agua y alimentos contaminados
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
No invade. Secreta toxina tipo TL.
Vibrio cholerae
Ccx: 2-5 dias incubación. Vómito, dolor abdm, diarrea abundante en
agua de arroz, deshidratación. 25-50% mortalidad sin tx.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Salmonella
1-5%. S. enteritidis, S. typhimurium, S. marina (reptiles) ≠ S. typhi Carne, leche, huevo, aves. Enterotoxina e invasión de enterocito y
macrófagos.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Ccx: diarrea nausea, fiebre, dolor abdm.
Fiebre tifoidea: 1ª sem: bacteremia, fiebre.2ª sem: rash, dolor abdominal3ª sem: ulceración de placa de Peyer, disentería y choque.Anemia de cel falciformes: meningitis, endocarditis y osteomielitis
Parásitos y protozoos
50% de diarrea crónica o recurrente Nemátodos
Trichuris trichiura No invade mucosa. Ccx: disenteria, anemia ferropénica, prolapso
rectal Dx: huevo en heces
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Trichuris trichiura
Giardia lamblia
+ común a nivel mundial Resistente a cloro. Fecal oral. Adhesión a
enterocito proteína de superficie rica en cisteína daño de borde en cepillo, déficit de lactasa.
Ccx: diarrea crónica, esteatorrea.
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Entamoeba histolytica
6ª causa de mb infantil Fecal-oral. Quistes colonizan la superficie de cel
mucinosas colónicas apoptosis úlcera Ccx: dolor abdominal, desmedro,
disentería. Abceso hepático. Diarrea crónica
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Otras causas de diarrea
Intolerancia o intoxicación alimentaria Fármacos laxantes, colchicina, sorbitol Nutrición enteral Enteritis post radiación Isquemia Intestinal/ oclusión
Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.
Abordaje
Historia Características de las evacuaciones
Frecuencia, aspecto (Agua de arroz, sangre) Tiempo de evolución
Fenómenos acompañantes (vómito, fiebre, anorexia, sarampión).
Alimentos previos Alimentación y líquidos durante la enfermedad Fármacos e inmunizaciones Enfermedades concomitantes
(inmunosupresión)
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Abordaje
EF. Edo alerta, fontanela, lagrimas, llenado capilar
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008NOM-031-SSA2-1999, Para la atención a la salud del niño
Abordaje
Edo nutricional Temperatura
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Grado de deshidratación
Déficit hídrico
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Tratamiento
Objetivos: Prevenir o tx deshidratación y daño nutricio duración y severidad Prevenir recurrencias (Zinc)
Rehidratacion con SOR osm baja. 33% rehidratacion IV 30% vómito 20% volumen heces
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
SOR
Oral rehydration salts (ORS) a new reduced osmolarity formulation, WHO, 2001
Enseñar a la madre A: continuar la alimentación para prevenir
la desnutrición B: dar líquidos (bebidas) extra para evitar
deshidratación (tantos como el niño quiera tomar)
C: cinc (crecimiento cel y fx inmunologica)
D: datos de alarma. indicar cuando regresar o que debe hacer si el niño no mejora.
Plan A de tratamiento: en el hogar
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Consejos a la madre
líquidos basados en alimentos: sopas caldosas, agua de arroz, bebidas de yoghurt o agua hervida y EVITE LOS LÍQUIDOS AZUCARADOS.
En el hogar continuar VSO, especialmente cuando: Haya sido tratado con el plan B o C durante su
visita. Cuando el niño no pueda regresar a la clínica y
exista la posibilidad de que la diarrea pueda empeorar..
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Plan A
Dieta blanda, cocida, cereales (6x/día) VSO
<2 años: 50-100 ml después de cada evacuación o vómito (75 mL)
>2 años: 100-200 ml después de cada evacuación o vómito (150 mL)
Si el niño vomita, espere 10 minutos y continúe pero más lentamente.
Continúe dando líquidos extras hasta que la diarrea pare.
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Plan A
Cuándo regresar: Si mejora: 3er día Sed intensa Come o bebe poco Muchas evacuaciones líquidas (> cinco/24 horas) Fiebre elevada persistente Vómitos a repetición (cuatro o más en 24 horas) Sangre en las heces
Zinc: <6m dar ½ tableta (10mg) x dia x 14d
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Plan B: VO vigilado
Esquema para las primeras cuatro horasEDAD*(Meses)
HASTA 4 4-12 12 -24 24 -60
PESO (Kg)mL
< 6 200-400
6-10 400-700
10-<12700-900
12-19 900-1400
*Dosis empleada cuando se desconoce peso. Multiplicar peso del niño en kg por 75 =mL/Kg/4hrs
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Plan B
Después de 4 horas Reclasificar y plan Alimentación
Si la madre tiene que irse antes de completar el tratamiento: Cómo preparar el VSO VSO para completar 4 horas de tx VSO ya preparado para el viaje a su
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Plan B: gasto fecal elevado(>10gr/kg/h) Solución de arroz Baja osm de la solución: 50 mOsmol/L Disminución de la secreción intestinal de
agua por bloqueo de los canales de cloro.
50g harina de arroz /1 litro agua… hervir 10 minutos… reaforar a 1 litro…
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Plan B: intolerancia
SNG 20 ml/Kg/hr x 4 horas (hasta 120 ml/Kg) evaluar cada hora, si vomita o se distiende
disminuya velocidad de infusión (5 ml/Kg/hora)
Si no mejora Plan C.
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Plan de tratamiento para deshidratación grave
¿Puede administrarlíquido IV
inmediatamente?
Comience líquidos intravenosos inmediatamente, pero mientras instala la venoclisisgotee en la boca del niño Vida Suero Oral. Por vía IV, administre solución Hartmann o Salina (0.9%) a razón del 100 ml/kg siguiendo el siguiente esquema:
Edad Primero dar Continuar con30 ml/kg en: 70 ml/kg en:
Lactantes 1 hora 5 horas < 12 meses
Niños de 30 minutos 2 1/2 horas1-5 años
Repetir una vez más si el pulso radial persiste débil o no es detectable
● Evalúe al paciente cada 30 minutos, si no mejora, aumente la velocidad de administración de los líquidos IV.● Tan pronto como el paciente pueda beber, inicie VSO (5ml/kg/hora) sin descontinuar los líquidos IV.●Al corregir al deshidratación, mantenga al paciente en observación dos horas y mientras tanto, capacite al familiar responsable del paciente, para que continúe los cuidados en el hogar.
si
no
¿Puedeadministrarlos
a través deOsteoclisis?
¿Puede referir alPaciente a un Lugar que diste
No más de 30 min.?
¿Sabe usarSonda
nasogástrica?
URGENTERefiera al pacientePara rehidratación
Intravenosa,Osteoclisis o sonda
no
no
no
si
si
si
Inicie la infusión intraósea de líquidos con las mismas soluciones y mismas dosis
Prepare VSO y enseñe al familiar como darlo En el camino.
Administre el vida suero oral por gastroclisisDe 20 ml/kg/hora por 4 horas (hasta 120 ml/kg)Y evalúe cada hora.Si vomita o se distiende disminuya la velocidad deInfusión (5 ml/kg/hora). Si no mejora si estado deHidratación, refiéralo para tratamiento intravecnosoEvalúe al paciente a las 6 h y según su hidrataciónselecciones el plan de hidratación A, B o C.
Prepare VSO y enseñe al familiar como darloen el camino.
Plan de tratamiento para deshidratación grave
¿Puede administrarlíquido IV
inmediatamente?
Comience líquidos intravenosos inmediatamente, pero mientras instala la venoclisisgotee en la boca del niño Vida Suero Oral. Por vía IV, administre solución Hartmann o Salina (0.9%) a razón del 100 ml/kg siguiendo el siguiente esquema:
Edad Primero dar Continuar con30 ml/kg en: 70 ml/kg en:
Lactantes 1 hora 5 horas < 12 meses
Niños de 30 minutos 2 1/2 horas1-5 años
Repetir una vez más si el pulso radial persiste débil o no es detectable
● Evalúe al paciente cada 30 minutos, si no mejora, aumente la velocidad de administración de los líquidos IV.● Tan pronto como el paciente pueda beber, inicie VSO (5ml/kg/hora) sin descontinuar los líquidos IV.●Al corregir al deshidratación, mantenga al paciente en observación dos horas y mientras tanto, capacite al familiar responsable del paciente, para que continúe los cuidados en el hogar.
si
no
¿Puedeadministrarlos
a través deOsteoclisis?
¿Puede referir alPaciente a un Lugar que diste
No más de 30 min.?
¿Sabe usarSonda
nasogástrica?
URGENTERefiera al pacientePara rehidratación
Intravenosa,Osteoclisis o sonda
no
no
no
si
si
si
Inicie la infusión intraósea de líquidos con las mismas soluciones y mismas dosis
Prepare VSO y enseñe al familiar como darlo En el camino.
Administre el vida suero oral por gastroclisisDe 20 ml/kg/hora por 4 horas (hasta 120 ml/kg)Y evalúe cada hora.Si vomita o se distiende disminuya la velocidad deInfusión (5 ml/kg/hora). Si no mejora si estado deHidratación, refiéralo para tratamiento intravecnosoEvalúe al paciente a las 6 h y según su hidrataciónselecciones el plan de hidratación A, B o C.
Prepare VSO y enseñe al familiar como darloen el camino.
Soluciones intravenosas
Complicaciones
Alt Ac-B Hipernatremia (liq hipertónicos)
Sed exesiva, convulsiones (>165mmol/lt) hiponatremia (agua simple)
Letargia Hipokalemia:
Debilidad musc, arritmias, alt renal Necrosis tubular aguda: ppl causa Hipoglicemia: convulsiones Deficit vit A: Xeroftalmia
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Tratamiento. Sintomáticos.
SUBSALICILATO DE BISMUTO
Suspensión 8-10ml V.O c/4 hrs 10 ml adicionales posterior a cada evacuación
Recomendaciones No en diarrea con sangre No dar por mas de 72 h No en alergia a Aspirina
THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008
Prevención
Lactancia materna Agua potable Lavado de manos Vacunación rotavirus:
Eficacia >85% enf grave Alimentación adecuada
Bac
St
Ec
CI
B/L
Leche humana
Fórmula
lactobacilo
Flora intestinal a los 14d de vida
NOM-008-SSA2-1993, Control de la nutrición, crecimiento y desarrollo del niño y del adolescente.NOM-031-SSA2-1999, Para la atención a la salud del niño