Post on 23-Jul-2015
transcript
Claudia E. González M.Residente de Anestesiología
Universidad del Valle
El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada
con daño potencial o real del tejido, o descrita en términos de tal daño. El dolor siempre es subjetivo (IASP)
ESTIMULO RECEPCION TRANSMISION PERSEPCION
SENSACION RAPIDA:FIBRAS A
SENSACION SORDA : FIBRAS C
TERMINACIONES LIBRES MECANONCICEPTORES
NOCICEPTORES SILENCIOSOS
NOCICEOTORES POLIMODALES
CUTANEOS
SOMATICOS PROFUNDOS
VISCERALES
neuronas aferentes primarias- ganglios de las raicesposteriores
Neuronas de segundo orden-laminas 1-2-5.
Haz espinotalamico-lateral y medial.
(talamo medial y sistema activador)
AGUDO CRONICO
VISCERAL NEUROPATICO SOMATICO
Departamento de anestesiología
La O.M.S. propone clasificar a los fármacos en tres grupos:
–Grupo 1: Analgésicos de acción periférica
–Grupo 2: Analgésicos centrales débiles
–Grupo 3: Analgésicos centrales fuertes
Prostaglandinas endoperoxidoH2 sintetasa
acción Daño potencial
VASODILATACION/VASOCONSTRICCION
BRONCOCONSTRICCION
PRODUCCION DE MOCO GASTRICO
Vaso constricción renal Disminución de la
barrera mucosa gástrica
acción Daño potencial
AGREGANTE PLAQUETARIO
VASODILATACION
Sangrado Vaso constricción
La mayoría se absorben de manera rápida ycompleta en las vías gastrointestinales
Alcanzan sus concentraciones máximas en 1a 4 h.
La presencia de alimentos tiende a retrasar laabsorción sin modificar la concentración.
Metabolismo en el hígado y excreción por losriñones.
-Analgésico
-Antiinflamatorio
-Antipirético
-Antiagregante plaquetario
-Inhibidor de la regulación del flujo vascular
-Intolerancia y ulceración gastrointestinal
-Inhibición de la agregación plaquetaria (inhibidores irreversibles)
-Inhibición de la motilidad uterina
-Inhibición de la función renal mediada por PG (flujo renal reducido)
Prostaglandinas I2
P-aminofenol No efecto antiinflamatorio COX-3 Inhibicion de prostaglandinas Efecto analgesico Toxicidad hepatica Efecto en snc Vida media 1-4 horas Inico de efecto 50 minutos Dependiente niveles de peroxidasa
Mecanismo de accion central
Cox-3
Efectos sobre receptores opioides
En forma magnesica-antiespasmodico
Metabolismo hepatico
Excresion renal
Metabolitos activos
FIBRAS NERVIOSAS
A: MIELINIZADAS 30-120 M/SEG
C: NO MIELINIZADAS 0.3-1.2 M/SEG
MANEJO XCON ANESTESICOS LOCALES
Receptores alfa –dos
Receptores NMDA
Receptores GABA
RECEPTORES ALFA-DOS EFECTOS COLATERALES
SEDACION
ANALGESIA
Metabolismo hepatico
Excresion renal y fecal
HIPOTENSION BRADICARDIA BRADIPNEA
RECEPTORES NMDA Efectos colaterales
Hasta dorsal de la medula
Union talamo cortical
Metabolismo hepatico
Metabolitos activos
Vida media 2-3 horas
Sueños vividos Estimulacion
neurologica
Metabolismo hepatico
Excresion renal
Vida media de 4 horas
Mu: Analgesia supraespinal, miosis, depresión respiratoria, dependenciafísica y euforia. (mu1: analgesia supraespinal; mu2: depresión respiratoria)
Kappa: Analgesia espinal, ligera depresión respiratoria, miosis y sedación
Delta: Analgesia supraespinal, actividad sobre músculo liso gastrointestinal
Epsilon: Aún no se han descrito las acciones que desencadena su activación
Sigma: Disforia, alucinaciones, estimulación respiratoria, y vasomotora
Opioide Comp. morfina
Metadona 1
Oxicodona 1/3
Hidromorfona 5
Meperidina 1/4
tramadol 1/6
Codeína 1/6
hidrocodona
El tramadol es un opioide sintético débil del receptor mu (μ) que también inhibe la reabsorción de noreprinefina y serotonina.
Este analgésico se administra típicamente en dosis de 50 mg cada 4 a 6 horas. Los estudios comparativos del tramadol y morfina muestran equivalencias que varían de 6-10:1 (6-10 mg de tramadol equivalen a 1mg de morfina). La dosis máxima de tratamiento por día es de 400mg y 300 mg en pacientes con falla renal.
EL DOLOR ES UNA EXPERIENCIA SUBJETIVA