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“FISIOPATOLOGÍA DE LA
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA”
Coordinador: Dr. Samael Acevedo.
Asignatura: Fisiología Medica.
JUSTIFICACION.
• El presente trabajo de investigación pretende
determinar los procesos fisiopatológicos de las
hepatopatías alcohólicas para conocer acerca más del
tema que es uno de los de mayor consulta en
hospitales con respecto a enfermedades hepáticas.
OBJETIVO GENERAL
• Determinar los procesos fisiopatológicos de
las hepatopatías alcohólicas.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• 1. Conocer el funcionamiento normal del hígado.
• 2. Explicar el Metabolismo del Etanol.
• 3. Analizar la Fisiopatología de la Hepatopatía Alcohólica.
• 4. Determine la manifestación clínica del paciente con Hepatopatía Alcohólica (Estigmas Cirróticos).
INTRODUCCION.
El alcohol etílico o etanol es capaz de generar
toxicidad y muerte cuando es ingerido en
cantidades excesivas en organismo, múltiples
evidencias relacionan el abuso del alcohol con más
de sesenta enfermedades, como la demencia,
pancreatitis, cirrosis hepática (CH) o el síndrome
de dependencia alcohólica, y otras mortales como
los tumores de la cabeza, cuello, cánceres de
esófago y páncreas.
ANATOMIA FISIOLOGICA DEL HIGADO.
• La unidad funcional básica
es el lobulillo hepático.
CELULAS DEL HIGADO.
• Aparte de las células hepáticas, las sinusoides
venosas están tapizadas por otros 2 tipos de
células:
• Las células endoteliales típicas.
• Las grandes células de Kupffer.
CIRCULACIÓN COMPLEMENTARIA DEL
HIGADO.
EL HÍGADO POSEE UN ELEVADO FLUJO SANGUÍNEO
Y UNAS RESISTENCIAS VASCULARES REDUCIDAS.
• vena porta: 1050 ml de sangre.
• Arteria hepática: 300 ml de sangre.
• Sumados dan 1350 ml de sangre equivalente al 27% de gasto cardiaco en reposo.
• La presión en la vena porta a su llegada al hígado se acerca a 9 mmHg. vena hepática que termina en la cava suele se de 0 mmHg.
FUNCIONES DEL HIGADO.
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
• 1. Depósito de grandes cantidades de
glucógeno
• 2. Conversión de galactosa y de fructosa en
glucosa
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
• 3. Gluconeogenia
• 4. Formación de muchos compuestos químicos
METABOLISMO DE LAS GRASAS
• 1. Oxidación de los ácidos grasos para mover
energía destinada a otras funciones
corporales.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
• 2. Síntesis de grandes cantidades de
colesterol, fosfolípidos, y casi todas las
lipoproteínas.
• 3. Síntesis de grasas a partir de las proteínas
y de los hidratos de carbono.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
• 1. Desanimación de los aminoácidos.
• 2. Formación de urea para eliminar el
amoniaco de los líquidos corporales.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
• 3. Formación de proteínas del plasma.
• 4. Interconvercion de los distintos aminoácidos
y síntesis de otros compuestos a partir delos
aminoácidos.
REGENERACIÓN HEPÁTICA
• Hepatectomia parcial.
• Una lesión hepática aguda.
REGENERACIÓN HEPÁTICA
• El proceso regenerativo del hígado se altera seriamente
en las enfermedades hepáticas asociadas a:
• Fibrosis
• Inflamación
• Infecciones víricas
METABOLISMO DEL ETANOL
MECANISMOS DE DEGRADACIÓN DEL
ETANOL.
• Alcohol deshidrogenasa.
• Acetaldehído deshidrogenasa.
EL DESTINO DEL ACETATO
• Ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
• Vía para la síntesis de ácidos grasos.
• Músculos esqueléticos y otros tejidos.
EL SISTEMA OXIDATIVO MICROSÓMICO DEL
ETANOL.
CYP2E1
EFECTOS TÓXICOS DEL METABOLISMO
DE ETANOL.
Fisiopatologías Hepatitis alcohólica.
Cirrosis.
Hígado graso.
ETANOL Y FORMACIÓN DE RADICALES
LIBRES
• La inducción del CYP2E1 y otras enzimas del
citocromo p450 aumenta la generación de
radicales libres por el metabolismo de fármacos y
por la activación de toxinas Y carcinógenos. Estos
efectos se intensifican por el daño causado por
aductos del acetaldehído.
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN DEL
ALCOHOL
• En el estómago se absorbe un poco alrededor del
20% del alcohol ingerido
• Luego en el intestino delgado se completa la
absorción.
• La sangre con alcohol de distribuye por todo el
cuerpo y llega al cerebro.
ELIMINACIÓN DEL ALCOHOL
• El hígado metaboliza el alcohol a un ritmo constante.
• Los riñones recolectan las sustancias resultantes que son filtradas y luego enviadas a la vejiga.
• Aquí se almacena la orina, que es más abundante que lo normal, luego será eliminada.
• Una mínima parte es excretada por exhalación.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HEPATOPATÍA
ALCOHÓLICA.
EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL METABOLISMO DE LOS
ÁCIDOS GRASOS.
HEPATITIS INDUCIDA POR ALCOHOL.
ENCEFALOPATIA HEPATICA.
Síndrome neuropsiquiatrico en donde se
altera el estado metal del paciente con
enfermedad hepática.
CLASIFICACIÓN.
• 1- TIPO A: Paciente con falla hepatica aguda.
• 2- TIPO B: No presenta enfermedad hepatica,
pero con Shunting Porto-sistemaco grande NO
cirrotico.
• 3- TIPO C : Paciente con cirrosis y shunting
porto- sistemico.
CLASIFICACIÓN.
• 3- TIPO C : paciente con cirrosis y shunting porto – sistémico.
SE PUEDE CLASIFICAR A SU VEZ.
• EPISODICA: Precipitado, espontaneo.
• PERSISTENTE: Leve, Grave, Dependiente de tratamiento.
• MINIMA: Subclinica.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
AFECTACION DE LAS AREAS MOTORAS
• Incoordinación motora, alteraciones de la escritura
MENTALES
• Somnolencia, desorientación, coma.
PERO LAS AREAS SENSITIVAS QUEDAN INTACTAS
PATOGENESIS.
• HIPOTESIS DEL AMONIO
DIAGNOSTICO
GRADO 1 Características triviales de
conciencia euforia o ansiedad.
Disminución duración de atención.
Disminuida la capacidad para sumar.
GRADO 2 Letargia o apatía
Cambio ligero de personalidad
Comportamiento inadecuada
Reducida la capacidad para restar.
GRADO 3 Somnolencia a semi-estupor,
Pero respondiendo a estímulos
verbales confusión
Desorientación total.
GRADO 4 Coma.
HEPATITIS ALCOHOLICA
• Se caracteriza por la presencia de áreas
con necrosis hepática.
• Clínicamente la hepatitis hepática es muy amplia y puede presentarse sin síntomas.
• Formas mas común de la hepatitis:
Aparecen en alcohólicos crónicos cuando aumentan su ingesta habitual.
• Pueden presentar:
Anorexia, astenia, nauseas y vómitos
• Alcohol y lesión hepática:
60g/d en hombres
40g/d en mujeres
MANIFESTACIONES CLINICAS
• FORMA LEVE: aumento de Transaminasas y Gammaglutamil Transferasa
• FORMA GRAVE: Edema, Coluria, Ictericia, Ascitis.
DIAGNOSTICO
• Biopsia hepática
• Biopsia transyugular
TRATAMIENTO.
• FASES LEVES :
Abstinencia de bebidos alcoholicas
• FASES GRAVES (Ictericia, Fallo Renal, Encefalopatía
Hepática):
-Hospitalización
-NO existe tratamiento suficientemente eficaz.
CIRROSIS HEPATICA.
• Es una enfermedad hepática crónica,
progresiva e irreversible.
• Hay alteración difusa en la arquitectura del
hígado por Fibrosis y nódulos de
regeneración
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Ictericia progresiva
• Hemorragia de varices esofagicas
• Ascitis
• Eritema palmar
• Esplenomegalia
ESTIGMAS CIRROTICOS
• Ginecomastia.
• Atrofia testicular.
• Disminución de vello corporal.
• Telanglectasia Aracnoides.
• Varices esofágicas.
HIPERTENSION PORTAL
• Desarrollo de nuevas venas ( venas colaterales ).
• Estas llevan sangre directamente a la circulación
general.
• causan el desvio de diversas toxinas.
DIAGNOSTICO.
• Endoscopia para ver varices esofágicas
• Exámenes de laboratorio:
Aumento de bilirrubina y la ALT, AST
Disminución de factores de coagulación y
albumina.
PRONOSTICO
(Clasificación de CHILD- PUGH )
PARÁMETROS PUNTOS ASIGNADOS
1 2 3
ASCITIS AUSENTE LEVE MODERADA
BILIRRUBINA, MG/DL </= 2 2-3 >3
ALBÚMINA, G/DL >3,5 2,8-3,5 <2,8
TIEMPO DE PROTROMBINA
* SEGUNDOS SOBRE EL
CONTROL
* RIN
1-3
<1,8
4-6
1,8-2,3
>6
>2,3
ENCEFALOPATÍA NO GRADO 1-2 GRADO 3-4
GRADO PUNTOS SOBREVIDA
DEL PACIENTE
AL AÑO (%)
SOBREVIDA
DEL PACIENTE
A LOS 2 AÑOS
(%)
A: ENFERMEDAD BIEN COMPENSADA 5-6 100 85
B: COMPROMISO FUNCIONAL
SIGNIFICATIVO
7-9 80 60
C: ENFERMEDAD DESCOMPENSADA 10-15 45 35
TRATAMIENTO.
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
• No beba alcohol.
• Consuma una dieta saludable que sea baja en sal.
MEDICAMENTOS RECETADOS POR SU MÉDICO
• Diuréticos para eliminar la acumulación de líquido
• Vitamina K o hemoderivados para prevenir el sangrado en exceso
• Medicamentos para la confusión mental
• Antibióticos para las infecciones
CONCLUSIONES
• Las funciones principales del hígado son la desintoxicación de la
sangre, metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas y secreción
de bilis, existe fagocitosis por las células de kupffer, alteración química
de hormonas y fármacos, producción de urea y oxidación de moléculas
toxicas como etanol.
• La oxidación del etanol se da principalmente en el hígado. Una pequeña
parte del alcohol absorbido es eliminado por los riñones y los pulmones.
El resto es metabolizado en el hígado, donde sufre dos procesos
oxidativos que lo transforman primero en acetaldehído y después en
acetato.
BIBLIOGRAFIA
• Bioquímica Médica Básica. Un enfoque clínico. Michael Lieberman Allan D. Marks 4.a Edición. Cap. 25,
Metabolismo del Etanol, pág: 459-461.
• Tratado de Fisiología Medica, Guyton y Hall Arthur C. Guyton profesor and Chair, Edicion 13, Cap. 71, El hígado como órgano. Página 881 – 885.
• Perez Carreras, Castellano Gregorio. Higado y Acohol. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario. [actualizada 24 de enero 2013; acceso 24 de enero 2013] Online: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/55_Higado_y_alcohol.pdf
• • Lieberman M, Marks AD.Metabolismo del etanol. In Alday A, León Jiménez RG, Sanchéz Fragoso F, editors.
Bioquimica Médica Básica. Un enfoque Clinico. Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins; 2013. p. 457-471.
• Ponz Diez Javier; Berjano Peirats Enrique. El consumo abusivo de Alcohol en la adolescencia: un modelo explicativo desde la psicología social. España[actualizada 26 de septiembre 1999; acceso 28 de noviembre 2017] Online: https://www.msssi.gob.es/alcoholJovenes/docs/consumoAbusivo.pdf
GRACIAS.