Post on 09-Jan-2016
description
transcript
HIPERSENSIBILIDAD II
Ma. Dolores Lastra
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Reacciones de HS II
Las reacciones de HS II se deben a la interacción de anticuerpos IgG o IgM con
la superficie celular y la matriz extracelular. También se presentan anticuerpos hacia componentes intracelulares. Estos anticuerpos, no son generalmente patógenos , pero pueden ser útiles en el diagnóstico.
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Daño por HS II
Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc)
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Daño a Tejidos HS II
Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales, hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores.
La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos.
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Mecanismos de daño HS II
El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efecto-ras. El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C1: 1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a, atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células .
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Daño por C’, HS II
2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan a la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la membrana de la célula blanco.
3) La vía clásica y la lítica resultan en la producción del complejo de ataque de membrana C5b-9 y en la inserción del complejo, en la membrana de la célula blanco
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Daño por Céls Efectoras HS II
Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía receptores C3. La unión del anticuerpo a receptores Fc estimula la producción de leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos. También se activan por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C5a, leucotrieno B4 y fibrinopéptidos. Se produce un daño considerable.
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Anticuerpos contra antígenos tisulares
Opsonización de células que son destruídas por fagocitos con receptores para Fc y para C`.
Los anticuerposc en los tejidos, reclutan neutrófilos y macrófagos, que se activan e inducen daño al tejido por sus productos.
Los anticuerpos se unen a receptores celulares e interfieren con su función.
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Enfermedad Hemolítica HS II
Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los anticuerpos maternos hacia los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Las Reacciones Transfusionales
Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de los grupos sanguíneos que se pueden presentar naturalmente o pueden haber sido inducidos por contacto previo con tejido o sangre incompatible después de transplantes, tranfusiones o durante el embarazo.
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Ejemplos de HS II
Las anemias hemolíticas autoinmunes (AI) se producen espontáneamente o como reacción a fármacos.
Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de adhesión intercelulares, receptores de acetilcolina, producen enfermedades AI
Reacciones vs otras células sanguíneas producen AI (trombocitopenia, lupus)
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Ejemplos Enfermedades HS II
Anemia hemolítica autoinmunePúrpura trombocitopénica autoinmuneSíndrome de GoodpastureFiebre reumática agudaMiastenia graveEnfermedad de GravesDiabetes insulino-dependienteAnemia perniciosa
MDL-LII-FQ MDL-LII-FQ
Miastenia grave
Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (Miastenia grave)
Síndrome de Goodpasture
Anemia Perniciosa