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HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA SAMARITANASAMARITANA
Recién Nacido PrematuroRecién Nacido Prematuro
NeonatologíaNeonatología
Conocimiento sobre el recién nacido humano
Alexander ShafferEnfermedades del
Recién Nacido - 1960
NeonatologíaNeonatología
Rama de la pediatría que se ocupa del ser humano entre el nacimiento y los 28 días de vida
ClasificaciónClasificación
PretérminoA términoPost-término
Recién Nacido PrematuroRecién Nacido Prematuro
DefiniciónDefinición
Menor de 37 semanas
IncidenciaIncidencia
4,1 por 1000 nacidos vivos (1000 a 1499 gr)
4,3 por mil nacidos vivos (menores de 1000 gr)
Clasificación:Clasificación:LBW (Low Birth Weight) <
2500 gramosMLBW (Moderately LBW) <
2000 grVLBW (Very LBW) <
1500 grVVLBW (Very very LBW) <
1000 grELBW (Extremately LBW) <
750 gr
ELBW y VVLBWELBW y VVLBW
Edad gestacional Peso
24 semanas 450 – 900 gr
25 semanas 465 – 1000 gr
26 semanas 510 - 1180 gr
27 semanas 610 – 1290 gr
PREMATUREZPREMATUREZ
Mortalidad 84%
Secuelas
MortalidadMortalidad
Asfixia perinatal
Dificultad respiratoria
Infección
SecuelasSecuelas
Retinopatía del prematuro
Displasia broncopulmonar
Lesiones de la sustancia blanca periventricular
Nacimiento prematuroNacimiento prematuro
Crecimiento Crecimiento intrauterinointrauterino
Fase hiperplásicaFase mixtaFase hipertrófica
Líquidosy electrolitosLíquidosy electrolitos
Agua corporal total
Agua intracelularAgua
extracelular
Función renalFunción renalGlomerulogénesis se inicia a las
5 semanas de edad gestacionalProducción de orina desde 10
semanaSemanas 20 a 22 tiene un tercio
de unidades glomerulares Semana 34 completa
morfogénesis
Función renalFunción renal
Alta concentración de reninaAlta concentración y sensibilidad a
catecolaminas
Aumento de la resistencia vascular renalDisminución de la filtración glomerular
Filtración glomerularFiltración glomerular
Indice de filtración Indice de filtración glomerular:glomerular:
32 a 34 ss: 14 ml/min/1,73 32 a 34 ss: 14 ml/min/1,73 m2m2
40 ss: 21 ml/min/1,73 m240 ss: 21 ml/min/1,73 m2Mayor de 2 años y adulto: Mayor de 2 años y adulto:
118 ml/min/1,73 m2118 ml/min/1,73 m2
Pérdidas de líquidosPérdidas de líquidos
Excreción renal de solutos (25-50cc/kg/d)
Materia fecal (5cc/kg/d)Agua de crecimiento
(6cc/kg/d)Pérdidas insensibles
Pérdidas insensiblesPérdidas insensibles
< 1000 gr: 64-100cc/kg/d
1000-15000 gr: 38-56 cc/kg/d
1500-2000 gr: 20-40 cc/kg/d
> 2000 gr: 20-26 cc/kg/d
Función renalFunción renal
Perdedor de sodioCapacidad limitada para manejar
cargas de líquidos y sodioIncapacidad renal para excretar
ácidos y reabsorción de bicarbonato
TemperaturaTemperatura
Frio Vasoconstricción
Periférica - Pulmonar
Acidosis HTP
Hipoxia
Ductus arterioso persistenteDuctus arterioso persistente
INCIDENCIAINCIDENCIA
25-40 % 25-40 % < 1500 GR< 1500 GR45-80 % < 1000 GR45-80 % < 1000 GR
Ductus arterioso persistenteDuctus arterioso persistente
Tono vasomotor regulado por: PGE2,PGI2 (vasodilatador) , PO2 (vasoconstrictor)
DUCTUS ARTERIOSODUCTUS ARTERIOSO
Cierre funcional: 48 horas
PaO2 y prostaglandinasCierre anatómico: 2 a 8 sem.
Remodelación anatómica con fibrosis
Ductus arteriosoDuctus arteriosoCierre funcionalAumento en la
tensión de oxígeno (estimula síntesis de endolelina I: Potente vasoconstrictor)
Ductus arteriosoDuctus arterioso
A menor edad gestacional menor respuesta al aumento de PO2
Ductus arteriosoDuctus arterioso
Cierre funcionalPG E2 ( más potente
que I2)PG I2 ( mayor
producción)
Efecto vasodilatador
Ductus arteriosoDuctus arteriosoRNPT tiene
aumentada la producción local de PGE2-PGI2
RNPT: Aumento en la sensibilidad a las PG vasodilatadoras con menor respuesta contractil al O2
Ductus arterioso persistenteDuctus arterioso persistente
Cierre funcional50% a las 24 horas90% a las 48 horas100% a las 96
horas
Ductus arteriosoDuctus arterioso
DAP Flujo sanguíneo pulmonar
Ingurgitación vascular pulmonar
Sobrecarga de cavidades izquierdas
Edema pulmonar Inactivación del surfactante
Ductus arteriosoDuctus arterioso
Flujo de sangre de aorta a pulmonar es muy grande ISQUEMIA
TratamientoTratamientoCierre farmacológico: Cierre farmacológico: Indometacina: 0.1-0.2 mg/kg Indometacina: 0.1-0.2 mg/kg
por 3 dosispor 3 dosis Ibuprofeno:Ibuprofeno: 1 dosis: 10 mg/kg1 dosis: 10 mg/kg 2 y 3 dosis: 5 mg/kg 2 y 3 dosis: 5 mg/kg Cierre quirúrgico: Cierre quirúrgico:
Mortalidad peri-cirugía 3%Mortalidad peri-cirugía 3%
Desarrollo pulmonarDesarrollo pulmonarP. Embrionario: 4-6
sem. (VA prox)P. Glandular: 8-17
sem.(VA conducción)P. Canalicular: 17-26
sem. Acinos
Desarrollo pulmonarDesarrollo pulmonar
P. Sacular: 27-35 sem. (alvéolos Primitivos)
P. Alveolar: 36 sem a 6-7 años (Expansión del área de superficie)
APNEA IDIOPATICAAPNEA IDIOPATICA
Incidencia:
30% 1000 a 1500 gr
80% menores de 1000 gr.
Apnea idiopáticaApnea idiopática
Inmadurez central en el control de la respiración
Menor número de sinapsis en las neuronas del centro respiratorio
Respuesta alterada al CO2Alteración en los neurotransmisores?
Apnea idiopáticaApnea idiopáticaAmbiente térmico
neutroMonitoreo contínuoVía aérea permeableEstímulos
propioceptivosFármacosVentilación asistida
Membrana hialinaMembrana hialina
Incapacidad para sintetizar surfactante pulmonar, llevando a colapso alveolar progresivo
Incidencia EMH
<30 sem
31-34 sem
34-36sem RNT
<1250 gr 1250-1900 > 2000gr Infrecuente
70-80%
20-40%
Clínicas de Perinatología 1998
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIASINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar
Composición:Composición:
80% fosfolípidos80% fosfolípidos10% proteínas10% proteínas10% lípidos neutros10% lípidos neutros
Proteínas:Proteínas:
A:A:Constitución de Constitución de
mielina tubularmielina tubularAntiinfecciosa: Antiinfecciosa:
Activación de Activación de macrófagos y macrófagos y favorece opsonización favorece opsonización bacteriana.bacteriana.
B:B:Mejora la absorción Mejora la absorción
de los fosfolípidosde los fosfolípidosPapel importante en Papel importante en
la disminución de la la disminución de la tensión superficial tensión superficial (mielina tubular)(mielina tubular)
Proteínas:Proteínas:
C:C:Facilita Facilita
distribución de distribución de los fosfolípidoslos fosfolípidos
D:D:Defensa del Defensa del
huésped, facilita huésped, facilita opsonización y opsonización y fagocitosisfagocitosis
Modula con A la Modula con A la respuesta respuesta inflamatoriainflamatoria
Membrana hialinaMembrana hialina Disminución del surfactante
Aumento de la tensión superficial de los alvéolos
Atelectasias Alteración de la ventilación-perfusión
Hipoxemia y acidosis
Vasoconstricción pulmonar
Hipoperfusión-lesión endotelial-membrana eosinofílica
Membrana hialinaMembrana hialinaDiagnóstico clínico:Dificultad respiratoriaQuejidoCianosisDisminución generalizada
de ruidos respiratoriosHipotensión y colapso
circulatorio
Membrana hialinaMembrana hialinaI-leve II-
ModeradoIII- grave IV-muy
grave
Infiltrado retículo nodular
Muy fino. Localizado
Todo el campo pulmonar
Nodulos confluent.
No se observa
Broncogr. Discreto Visible Muy visible
Total
Silueta cardiotim.
Conserv. Alterada Disting. No se observa
Transp. pulmonar
Conserv. Dismin. Muy dismin.
Opacidad total
Surfactante: Tipos:Surfactante: Tipos:
NaturalesNaturalesBovinos: InfasurfBovinos: InfasurfBovinos Bovinos
modificados: modificados: SurvantaSurvanta
Porcinos: Porcinos: CurosurfCurosurf
Surfactante: TiposSurfactante: Tipos
SintéticosSintéticos
Primera generaciónPrimera generaciónExosurfExosurfAlecAlec
Segunda generaciónSegunda generaciónSurfaxinSurfaxin
Efectos del surfactante:Efectos del surfactante:Mejoría rápida de la oxigenaciónMejoría rápida de la oxigenaciónDisminución de parámetros ventilatoriosDisminución de parámetros ventilatoriosAumento de la capacidad residual Aumento de la capacidad residual
funcionalfuncionalDisminuye desequilibrio entre ventilación Disminuye desequilibrio entre ventilación
y riegoy riegoDisminución de la presión de la arteria Disminución de la presión de la arteria
pulmonarpulmonar
SurfactanteSurfactante
Dosis únicas vs múltiples70% requieren más de
una dosisDisminuye riesgo de
neumotórax 49%Disminuye mortalidad
SurfactanteSurfactante
Profiláctico vs rescateDisminuye mortalidad
36% con profilácticoDisminuye neumotórax
39%Disminuye enfisema
intersticial pulmonar 45%
Aplicación surfactanteAplicación surfactante
4 a 5 cc/kg/dosis4 a 5 cc/kg/dosis1,25 a 2,5 cc/kg/dosis1,25 a 2,5 cc/kg/dosis
ProfilácticoRescate precoz: Primeras 2
horas
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonar
Definición
Hipoxemia persistente por más de 28 días después del nacimiento
Necesidad de oxígeno suplementario a las 36 semanas de edad corregida
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonar
Incidencia
501 a 750 gr: 52%751 a 1000 gr: 34%1001 a 1250 gr: 15%1251 a 1500 gr: 7%
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonarCitokinas Altas concentraciones de O2Ventilación mecánica Edema pulmonar
Inflamación progresiva crónica
Alteración en la maduración pulmonar
Alteración de la alveolarizaciónAnormal desarrollo del lecho capilarPérdida de surfactante
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonarI: Intersticial- necrosis del epitelio I: Intersticial- necrosis del epitelio
alveolar- membranas hialinasalveolar- membranas hialinasII: Ulceración – necrosis epitelio II: Ulceración – necrosis epitelio
alveolar y membranas en alvéolos. Inicia alveolar y membranas en alvéolos. Inicia reparación epitelio bronquial.reparación epitelio bronquial.
III: Regeneración epitelial – fibrosis III: Regeneración epitelial – fibrosis intersticial- colapso alveolar, hipertrofia intersticial- colapso alveolar, hipertrofia muscular bronquialmuscular bronquial
IV: Fibrosis peribronquial e intersticialIV: Fibrosis peribronquial e intersticial
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonar
Ventilación mecánica
Sobredistensión de la membrana alvéolo-capilar
Inactivación del surfactanteAcumulación de células inflamatorias
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonar
Oxigenoterapia:Alteración de la permeabilidad
capilar causando edema intersticial.Formación de membranas hialinasHemorragia intersticial y alveolarNecrosis celular alveolar
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonarOxigenoterapiaOxigenoterapiaLa hiperoxia inhibe La hiperoxia inhibe
el crecimiento el crecimiento pulmonar y la pulmonar y la maduraciónmaduración
Inhibe el desarrollo Inhibe el desarrollo vascularvascular
Desencadena Desencadena proceso inflamatorioproceso inflamatorio
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonar Prematurez:1. Menor distensibilidad
alveolar2. Mayor permeabilidad
alvéolo-capilar3. Menor actividad
enzimática antioxidante
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonar
Infección e inflamación:
1. Disminución inhibidores de proteasas
2. Aumento de fibronectina
3. Aumenta la actividad inflamatoria broncoalveolar
Displasia broncopulmonarDisplasia broncopulmonar
Edema pulmonar
1. Disminución de la distensibilidad
2. Aumenta resistencia pulmonar
Lesión aguda del pulmón Lesión aguda del pulmón reacción inflamatoriareacción inflamatoria
Daño vias respiratorias Obstrucción VRMetaplasiaHipertrofia de ML
Lesión vascularpermeabilidad Edema pulmonar
Daño intersticial
fibronectina y elastasa Daño tisular-fibrosis
Estadíos radiológicosEstadíos radiológicos
I. Patrón granular generalizado con broncograma aereo
II. Opacidad pulmonar casi completa III. Areas redondeadas hiperlúcidas
alternando con áreas de densidad irregular (parches)
IV. Mayores áreas hiperlúcidas y cardiomegalia. Hiperinsuflación pulmonar.
Nueva DBPNueva DBP
Detención en el desarrollo pulmonarMínimo enfisema quístico e
hiperinsuflaciónRequerimiento persistente de oxígeno que
resuelve lentamenteMenor reactividad de la vía aéreaMenor hipertensión pulmonar
TratamientoTratamiento
Soporte respiratorio- oxigenoterapiaBroncodilatadores – esteroides –
diuréticosNutriciónPrevención de infecciones
InfecciónInfecciónMayor incidencia: Mortalidad 32%Temprana y tardíaEnterocolitis:Secreción gástrica de ácidos es menorDeficiente actividad enzimática del TDDisminución de la motilidad intestinalMecanismos inmunológicos deficientesMayor permeabilidad
HEMORRAGIA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARINTRAVENTRICULAR
Incidencia: 15%
Menor 750gr: 26%
PatogeniaPatogeniaMatriz germinalEstructura periventricular localizada
entre el tálamo y el núcleo caudadoMuy celular - proliferación celular
activa : Precursores neuronales cerebrales Precursores neurogliales
PatogeniaPatogenia
Muy vascularizada: A. Cerebral anterior: A. De Heubner A. Cerebral media: Ramas estriadas A. Carótida Interna: A. Coroidea.
PatogeniaPatogenia
Textura gelatinosaDeficiente en elementos
mesenquimatosos de apoyoFriableProporciona apoyo inadecuado para
los vasos de calibre grande revestidos por única capa endotelial
Patogenia - IntravascularesPatogenia - Intravasculares
Flujo sanguíneo cerebral fluctuanteFlujo sanguíneo cerebral fluctuanteAumento del flujo sanguíneo cerebralAumento del flujo sanguíneo cerebralAumento de la presión venosa cerebralAumento de la presión venosa cerebralDisminución del FSC seguido por Disminución del FSC seguido por
reanudación del riegoreanudación del riegoAlteración de la coagulaciónAlteración de la coagulación
Alteraciones del flujo Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral:sanguíneo cerebral:
Estimulación Estimulación nocivanociva
ManipulaciónManipulaciónAspiración Aspiración
traquealtraquealNeumotóraxNeumotórax
Expansión rápida de volumen
Crisis convulsivasHipotensión sistémicaAnemia -
Hipoglicemia
Patogenia - VascularesPatogenia - VascularesIntegridad delicada de los capilares– Lecho capilar en involución– Revestimiento vascular deficiente– Area vascular y luminal grandes
Ley de Laplace: Cuando el diámetro del vaso es mayor, también lo es la fuerza total sobre la pared a cualquier presión dada
Patogenia - ExtravascularesPatogenia - Extravasculares
Apoyo vascular deficiente
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Síndrome desastroso:Evolución minutos a horasEstupor a comaApneaCrisis convulsivasPupilas fijas a la luzCuadriparesia flácida
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Síndrome saltatorioEvolución de horas a díasAlteración del nivel de concienciaMotilidad disminuídaHipotoníaAlteración respiratoria
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Síndrome clínicamente silenciosoDisminución inexplicable del
hematocritoFalta de aumento del hematocrito
después de transfusión
DiagnósticoDiagnósticoUltrasonido: Localización hemorragia Infarto hemorrágico periventricular Quiste porencefálico Dilatación ventricular posthemorrágicaTACRNM
Hemorragia intraventricularHemorragia intraventricular
I: Matríz germinal
II: Intraventricular sin dilatación
III: Intraventricular con dilatación
IV: Intraparenquimatosa
PronósticoPronóstico
Mortalidad:
I: 5% II: 10% III: 20% IV: 50%
PronósticoPronóstico
Secuelas neurológicas definidas:
I 5%II 15%III 35%IV 90%
SecuelasSecuelas
Dilatación ventricular
GI-II 5 - 20%GIII 55%GIV 80%
Mecanismos de lesión Mecanismos de lesión cerebral:cerebral:
Lesión hipóxica – isquémica precedente
Destrucción de precursores glialesDestrucción de la sustancia blanca
periventricularHipertensión endocraneana y
alteración del riego sanguíneo
TratamientoTratamiento
Evitar fluctuación del FSCEvitar fluctuación del FSCCorrección de anormalidades de la Corrección de anormalidades de la
coagulacióncoagulaciónIndometacina-ibuprofeno Indometacina-ibuprofeno
(Disminución FSC- inh. radicales (Disminución FSC- inh. radicales libres- acelera maduración vasos de libres- acelera maduración vasos de MG)MG)
AntioxidantesAntioxidantes
TratamientoTratamiento
Pronóstico neurológico a corto y largo plazo:
(N. England J Med 2001)
Pronóstico Indometacina Placebo
HIV severa 9 13
Parálisis cerebral 12 12
Retraso cognitivo 27 26
Lesiones de la sustancia Lesiones de la sustancia blanca periventricularblanca periventricular
Leucomalacia periventricularLesiones no quísticas de la sustancia
blanca periventricular
Leucomalacia periventricularLeucomalacia periventricular
Areas de isquemia y necrosis seguidas de formación de quistes en la sustancia blanca periventricular
Leucomalacia periventricularLeucomalacia periventricular
Incidencia: 4 – 15%25 a 40% de los prematuros menores
de 1500 gramos.
Lesión S.B. PeriventricularLesión S.B. PeriventricularEtiología:
Multifactorial Factores vasculares Susceptibilidad del
oligodendrocito al estrés oxidativo (Hipoxia-isquemia- infección materno-fetal)
Lesión S. B. PeriventricularLesión S. B. Periventricular
Isquemia
Reperfusión Reperfusión
Liberación citokinas Radicales libres
Muerte celular de la oligodendroglía
Lesión de la sustancia Lesión de la sustancia blanca periventricularblanca periventricular
Diagnóstico:
UltrasonidoRNM
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
“El pretérmino más pequeño, más enfermo y más inmaduro es el que se encuentra en el más alto riesgo de tener la enfermedad más severa”
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Dr. T.L.Terry: 1942
Fibroplasia retrolental
Dr. P. Heath: 1951
Retinopatía del prematuro
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
La vascularización normal de la retina se inicia a la semana 16 y termina a la semana 40 a 44
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Neonatos entre 1000 a 1250 gramos: 47% (82%) presentan retinopatía
Menores de 750 gramos: Incidencia del 90%
Menores de 28 semanas: 83%
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro Hipoxemia
Hiperoxemia Hipotensión
Vasoconstricción retiniana
Disminución FS retiniano
Detención del desarrollo vascular de la retina
Liberación de factores angiogénicos en retina
isquémica(Factor de crecimiento vascular endotelial)
Neovascularización y formación de tejido fibroso cicatrizal
Ruptura de vasos y tracción de la retina
Hemorragias Desprendimiento de la retina
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Clasificación
Localización: Distancia hasta la que han progresado los vasos retinianos en desarrollo
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Clasificación
Gravedad: Estadío de la enfermedad.Línea de demarcaciónCresta cicatrizalProliferación fibrovascular
extraretiniana
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Clasificación
Gravedad:Desprendimiento parcialDesprendimiento total de
la retina
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Clasificación
Formas plus: Presencia de dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos posteriores
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Clasificación
Extensión: Localización de la enfermedad
ValoraciónValoraciónUS ≤ 28 ss (32ss) EG – 1500 gramos
nacimiento o mayor 1500 gramos si está inestable
Canadá ≤ 30 semanas y ≤ 1500 gramosInglaterra ≤ 31 ss y ≤ 1500 gramosChile ≤ 32 ss y ≤ 1500 gramosColombia ≤ 1800 gramos, entre 1800 y
2000 con factores de riesgo, ≥ 2000 a criterio médico
Cuando?Cuando?
4-6 ss del nacimiento (6-7 sem)31 a 33 ss de ECEn mayores de 31 semanas en las
primeras 2 semanas de vida o antes del egreso
Retinopatía de prematuroRetinopatía de prematuro
Tratamiento: Tratamiento:
Regresión espontánea Regresión espontánea
(Estadíos 1 o 2) 90%(Estadíos 1 o 2) 90%
Retinopatía de prematuroRetinopatía de prematuroCrioterapiaCrioterapiaFotocoagulación con láser Fotocoagulación con láser VitrectomíaVitrectomía
Destruir tejidos que producen factores Destruir tejidos que producen factores angiogénicosangiogénicos
Tasa de éxito: 85% - Vitrectomía 8%Tasa de éxito: 85% - Vitrectomía 8%
Retinopatía del prematuroRetinopatía del prematuro
Complicaciones:CegueraTrastornos de
refracciónDesprendimiento
tardío de la retinaEstrabismo
Ambiente unidad neonatalAmbiente unidad neonatal
SeguridadSeguridadConfortConfortEstímulos Estímulos
gratificantesgratificantesDescansoDescanso
Ambiente unidad neonatalAmbiente unidad neonatal
RuidoRuidoIluminaciónIluminación
ManipulaciónManipulación Ambiente términoAmbiente término
Estimulación Estimulación nocioceptivanocioceptivaMuerte dignaMuerte digna
Ambiente unidad neonatalAmbiente unidad neonatal
Mínima Mínima manipulaciónmanipulación
Apoyo a los padresApoyo a los padres