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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Este Curso de Electrocardiografía Elemental está dirigido a médicos del ámbito de la
Atención Primaria de Salud. Tal como refleja el título del Curso, el objetivo del mismo es
hacer llegar al médico de Atención Primaria un material sencillo y, a la vez, útil para una
fácil interpretación del electrocardiograma de aquellas patologías cardiacas a las que,
diariamente, tiene que enfrentarse.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Práctica
Práctica
Práctica
Práctica
Práctica
Inicialmente se ha concebido en 5 clases de dos horas de duración cada una, repartidas
del siguiente modo:
* Clase Teórica, de 90 minutos de duración
* Clase Práctica, de 30 minutos de duración
En las clases teóricas se impartirán los conocimientos básicos de cada una de las 5
materias del Curso, mientras que en las clases prácticas se utilizarán registros
electrocardiográficos de ejemplo, recogidos de pacientes reales, para que los alumnos
puedan realizar sus interpretaciones electrocardiográficas. Al final de este manual se
recogen todos los electrocardiogramas de ejemplos para la realización de las clases
prácticas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Generalidades
Crecimientos Auriculares y Ventriculares
Bloqueos y Hemibloqueos
Isquemia/Lesión/Necrosis
Arritmias
Las 5 lecciones en las que se ha dividido el curso son:
1. Generalidades de Electrocardiografía
2. Crecimientos Auriculares y Ventriculares
3. Bloqueos y Hemibloqueos
4. Isquemia, Lesión y Necrosis Miocárdicas
5. Arritmias Cardiacas
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Cavidades cardíacasCavidades cardíacas
A.D.
A.I.
V.D.
V.I.
El corazón está dividido internamente en 4 cavidades: dos cavidades superiores o
aurículas y dos cavidades inferiores o ventrículos. La sístole auricular contribuye al
llenado ventricular merced al paso de la sangre a través de las válvulas auriculo-
ventriculares: Válvula Tricúspide, en el lado derecho, y Válvula Mitral en el lado izquierdo.
A su vez, la sístole ventricular derecha envía la sangre a través de la válvula Pulmonar
hacia los pulmones, mientras que la sístole ventricular izquierda impulsa la corriente
sanguínea hacia la circulación general a través de la válvula Aórtica.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Las Células cardíacas. Las Células cardíacas.
El miocardio.El miocardio.
Z Z
CÉLULAS MIOCÁRDICAS
El corazón está constituido por dos tipos celulares:
•Células miocárdicas
•Células específicas
Las células miocárdicas son responsables de la contracción cardíaca. Se trata de células
musculares estriadas y presentan en su interior una unidad estructural denominada
sarcómero. En una miofibrilla existen numerosos sarcómeros orientados en sentido
longitudinal, separados entre sí por las bandas Z. En el interior del sarcómero se
encuentran las proteínas contráctiles actina y miosina, cuya activación induce la
contracción de la célula miocárdica.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Las Células cardíacas. Las Células cardíacas.
El sistema específico (I).El sistema específico (I).
NóduloSinusal
Nódulo A-V
Haz de His
Rama DerechaHaz de His
Rama IzquierdaHaz de His
Purkinje
CELULAS DEL SISTEMA ESPECIFICO
Las células específicas son las responsables de la formación y conducción de los
estímulos eléctricos. Se hallan distribuidas por todo el corazón y estructuralmente
presentan una escasa o nula estriación al microscopio.
Las células del sistema específico tienen tres propiedades electrofisiológicas:
•Automatismo: capacidad para generar estímulos eléctricos
•Excitabilidad: capacidad de responder a un estímulo eléctrico eficaz
•Conductibilidad: capacidad de transmitir el estímulo eléctrico a células
vecinas.
El sistema específico o de excitoconducción está constituido por:
•Nódulo sinusal
•Nódulo Auriculo-Ventricular (AV)
•Haz de Hiss
•Fibras de Purkinje
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Las Células cardíacas. Las Células cardíacas.
El sistema específico (II).El sistema específico (II).
Nódulo Sinusal
Haz Bachman
Haz ThorelHaz Wenckebach
Nódulo sinusal
Es una estructura subendocárdica localizada en la región del "sulcus terminalis", que se
extiende entre la aurícula derecha y la vena cava superior. Tiene forma alargada, en
coma, y sección triangular, de 4-6 mm de largo, de 2-3 mm de ancho y 1 mm de grosor.
Esta irrigado por la arteria del nodo, que proviene de la arteria coronaria derecha, en un
60 % de los casos, o de la izquierda en el resto. Hay dos tipos de células sinusales: las
células P y T. En la parte central del nodo están las células P, principales o marcapasos.
Son las que poseen la característica del automatismo, esto es, la capacidad de
despolarizarse rítmica y espontáneamente. La inervación del nódulo sinusal es
abundante, tanto simpática como parasimpática.
Vías internodales
Thorel, a principios de siglo, sugiere la existencia de haces de tejido específico de
conducción que unirían el nodo sinusal con el aurículo-ventricular (AV). James, en 1963,
considera la existencia de tres haces principales: haz anterior, que llamamos de
Bachman; haz medio, o de Wenckebach, y haz posterior, o de Thorel. Sus nombres
corresponden a los autores que más los han estudiado y descrito. Sin embargo, trabajos
posteriores tienden a considerar que existen ciertos grados de conducción preferencial,
pero debida a la especial distribución de la musculatura auricular, y no a estas vías de
tejido específico.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Las Células cardíacas. Las Células cardíacas.
El sistema específico (III).El sistema específico (III).
Rama DerechaHaz de His
Rama IzquierdaHaz de HisDivisión Posterior
Rama IzquierdaHaz de HisDivisión Anterior
Nódulo A-V
Nódulo Aurículo-Ventricular
Es una estructura reticular de límites poco precisos, situada en la parte derecha del
tabique interauricular, en una zona limitada por el seno coronario y la válvula tricúspide.
Haz de His
El haz de Hiss puede ser dividido en dos partes, la zona penetrante, que perfora el
trígono fibroso y entra en el nodo compacto, y la zona "ramificante", desde el punto en
que se emiten las primeras fibras hasta el lugar en que se continúa con la rama derecha.
Rama derecha:Continúa el haz de His y pueden distinguirse tres segmentos:
subendocárdica, intramiocárdica y arqueada. La primera se dispone en el subendocardio
septal derecho, la segunda se sumerge en él y la tercera finaliza en el músculo papilar
anterior derecho. Allí se distribuye en la fina red de Purkinje, en tres grupos principales:
anterior, medio y posterior.
Rama izquierda:Las fibras específicas de la rama izquierda son de mayor tamaño que
las miocárdicas, más pálidas y con menos miofibrillas. A nivel del tercio medio del
tabique da origen a sus divisiones anterior y posterior.
La subdivisión anterior guarda relación en su comienzo con la rama derecha, por lo que
es frecuente que si se lesiona, lo haga junto a ella. La subdivisión posterior tiene doble
irrigación, es más gruesa que la anterior y por su situación en el tracto de entrada del
ventrículo izquierdo, la hacen mucho menos vulnerable que la rama anterior.
Fibras de Purkinje
Nacen de las ramas del haz de hiss y transmiten el estímulo eléctrico a la mayoría de las
células musculares miocárdicas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Actividad eléctrica cardíacaActividad eléctrica cardíaca
Célula en reposoCélula en reposo
+ + + + + + + + + +
+ + + + + + + + + +
- - - - - - - -- - - - - - - -
La actividad celular cardiaca incluye fenómenos eléctricos que desencadenan y controlan
el mecanismo contráctil intracelular. La membrana de la célula cardiaca o sarcolema, al
igual que la de cualquier tejido excitable, está polarizada en reposo, esto es, tiene
diferentes campos eléctricos a uno y otro lado de la misma.
El sarcolema está constituido esencialmente por una doble capa de fosfolípidos que se
comporta como un aislante eléctricamente perfecto. En su interior posee gran variedad
de proteínas que se extienden como estructuras moleculares complejas a través de las
que los iones pueden pasar de forma más o menos selectiva: son los denominados
"canales iónicos". Como en el medio líquido las corrientes eléctricas son vehiculizadas
por iones, esos canales iónicos permitirán el paso de corriente eléctrica a través de las
membranas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Actividad eléctrica cardíacaActividad eléctrica cardíaca
Célula en reposoCélula en reposo
+ + + + + + + + + +
+ + + + + + + + + +
- - - - - - - -- - - - - - - -
NaNa++ CaCa++++K+ ClCl--
KK++ NaNa++ ClCl-- CaCa++++AA--
Distribución iónica durante la diástole. En estado de reposo, el exterior celular es
positivo, debido principalmente a una elevada concentración de iones con carga positiva:
Sodio (Na+) y Calcio (Ca++). Por el contrario, en el interior predomina la negatividad
debido a la presencia de gran cantidad de aniones orgánicos no difusibles (A-) derivados
del metabolismo celular (ác. Aspártico, Glutámico, etc), que contrarrestan sobradamente
la presencia del potasio (K+), ion predominante en el interior celular.
En la gráfica, cuanto mayor es el tamaño de las letras de los iones más predominante es
ese ión en el interior o en el exterior de la célula.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Potencial de acción transmembrana (I)Potencial de acción transmembrana (I)
+40
Fase 0
Fase 1 Fase 2
Fase 3
Fase 4
Na+
K+
K+
Na+
0
-40
-60
mV
Ca++
PATPAT
Cuando introducimos un microelectrodo en una célula obtenemos una diferencia de
potencial entre el interior y el exterior celular denominada Potencial de Reposo Transmembrana, fase 4, o potencial diastólico de reposo. Esta diferencia de potencial
entre el interior y el exterior celular , tiene un valor de -70 a -90 milivoltios y se debe,
como hemos visto, a la diferente concentración de cargas iónicas positivas y negativas a
ambos lados de la membrana celular mientras la célula está en reposo.
El Potencial de Acción Transmembrana (P.A.T.) constituye la respuesta celular ante la
llegada de un estímulo eléctrico. En el distinguimos 5 fases:
•Fase 0: corresponde a una masiva entrada de iones Na+ en el interior de la
célula; esto hace que el interior celular puede llegar a alcanzar una positividad de
hasta +30 milivoltios con respecto al exterior, registrándose una línea
ascendente en el registro del P.A.T. Para que una célula sufra esta
despolarización rápida es preciso que el estímulo sea capaz de alcanzar un
potencial denominado "umbral", a partir del cual se producirá la despolarización.
•Fase 1: corresponde a la salida al exterior de K+ por lo que el interior se vuelve
negativo respecto al exterior celular, lo que induce una línea descendente
(negativa) en el registro del P.A.T. Esta fase se denomina tambien fase de
repolarización rápida precoz.
•Fase 2: Esta fase de repolarización lenta (plateau) se debe a que la salida de K+
que se había iniciado en la fase 1 se contrarresta por la entrada masiva de iones
Ca++ , lo que produce un registro horizontal en el P.A.T.
•Fase 3: Como en esta fase ya no entran prácticamente cargas positivas (Na+,
Ca++) y continúa saliendo el K+, se produce una línea descendente en el registro
del P.A.T., tambien denominada repolarización final rápida.
•Fase 4: En esta fase, también denominada bomba de Na+/K+, se devuelven al
exterior celular los iones de Na+ y al interior los de K+.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
0
-40
-60
PRA PRRPR
PRA: Periodo refractario absoluto.
PRR: Periodo refractario relativo.
PR: Potencial de reposo.
PATPAT
Potencial de acción transmembrana (II)Potencial de acción transmembrana (II)
Se define como Periodo Refractario el intervalo mínimo en el que dos estímulos
adecuados producen las correspondientes respuestas propagadas. El Periodo
Refractario Absoluto es el intervalo durante el que ningún estímulo será capaz de
producir una respuesta de PAT. El Periodo Refractario Relativo es aquel en el que un
estímulo supranormal origina un PAT.
El automatismo, excitabilidad, capacidad de respuesta, velocidad de conducción y
refractariedad están relacionados íntimamente, no pudiendo hablar de cambios aislados
en uno de ellos sin que afecte a los otros.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Potencial de acción transmembrana (III)Potencial de acción transmembrana (III)
PATPAT
ECGECG
CELULACELULA
Na+
K+Na+
K+
Estos fenómenos electrofisiológicos celulares tienen su traducción clínica en el
electrocardiograma de superficie, que no es más que la suma vectorial de los múltiples
potenciales de acción transmembrana celulares (P.A.T.) que se producen en el
miocardio.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Potencial de acción transmembrana (IV)Potencial de acción transmembrana (IV)
Existe una clara diferenciación electrofisiológica entre las células cardiacas específicas,
encargadas de generar y conducir los impulsos eléctricos, y las miocárdicas contráctiles.
El P.A.T. que hemos descrito representa la activación y recuperación eléctrica de una
célula miocárdica. Las células específicas, en cambio, son automáticas, esto es, ellas
mismas son capaces de activarse. Esto es debido a que las células específicas
presentan una lenta despolarización espontánea en reposo debido a la entrada de iones
Na+ hasta que se alcanza el potencial umbral y se produce la despolarización rápida
(fase 0). El marcapasos fisiológico del corazón es el nódulo sinusal porque presenta un
tiempo más corto de despolarización espontánea en reposo (un ascenso más brusco de
la pendiente), alcanzando antes el potencial umbral que el resto de células cardíacas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Despolarización
+-DIPOLO I
- - - - ������������
�����������
- - - - ������������
- - - -
- - - - - - -�����������������
�����������������
Como hemos visto, cuando la miofibrilla es estimulada mediante un impulso eléctrico, se
produce un fenómeno de despolarización celular con modificación de las cargas
eléctricas: la superficie exterior celular se vuleve negativa con respecto al interior celular.
A medida que el estímulo eléctrico se propaga, se registra un progresivo avance de esta
carga negativa exterior, adyacente a la cual se encuentra una carga positiva de igual
magnitud. A esta combinación de carga negativa y positiva adyacentes se la denomina
dipolo, el cual presenta una carga positiva precediendio a otra negativa.
El avance de dicho dipolo establece un campo eléctrico, que puede detectarse mediante
un electrodo explorador, y que representamos gráficamente como un vector de
despolarización. (cabeza con carga positiva y cola con carga negativa) que avanza en un
sentido determinado.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
+ -
- - - - -- - - -
- - - -�����������
�������
����������
DIPOLO II
- - - - - - -�����������������
- - - - - - -
Repolarización
Una vez concluida la despolarización celular, se inicia la repolarización (para retornar a la
miofibrilla a su estado de reposo) en el mismo lugar donde se aplicó el estímulo
despolarizador.
En este caso, el exterior se va volviendo positivo con respecto al interior celular, por lo
que el dipolo que avanza tiene sus cargas al revés (negativa en la cabeza y positiva en la
cola).
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Movimientos Movimientos electroiónicoselectroiónicos
- - - - - - - - - - - - -
+ +
+ +++
- -++
- - - - -
- -- - - -- - - -
- -+ +
- -+ +- -
- -+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
Por convención, cuando a un electrodo explorador se aproxima una carga positiva se
representa por una deflexión hacia arriba, y cuando a un electrodo explorador se
aproxima una carga negativa se representa por una deflexión hacia abajo.
Por lo tanto, a medida que el frente positivo del dipolo se aproxima al electrodo se
registra una deflexión hacia arriba, y una deflexión negativa a medida que se aleja.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Tamaño de la Onda en el ECG
- - - - - - - -+ + + + + + + +
- - - - -+ + + + +
- - - - - - -+ + + + + + +
El tamaño de la onda electrocardiográfica dependerá de la magnitud del vector: a mayor
vector mayor representación de la onda electrocardiográfica.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
�����������- - - -�����������- - - -
Dependiendo del lugar de colocación del electrodo explorador, los registros eléctricos
variarán desde negativos a positivos, pasando por registros intermedios.
Un electrodo situado en el lugar de aplicación del estímulo siempre se enfrenta a un
vector que se aleja de él (cola negativa), registrándose una onda negativa.
Un electrodo situado en el lugar opuesto al de la aplicación del estímulo eléctrico siempre
se enfrenta a un vector que se acerca a él (cabeza positiva), registrándose una onda
positiva.
Un electrodo situado en una posición intermedia respecto a los dos anteriores, se
enfrentará primero a un vector que se acerca (cabeza positiva) y luego a un vector que
se aleja (cola negativa), registrándose una onda inicial positiva y una onda final negativa.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
+-•• DirecciónDirección
•• MagnitudMagnitud
•• PolaridadPolaridad
VectorVector
Un vector viene definido por un frente de activación celular, con una dirección, magnitud
y polaridad.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Vector resultanteVector resultante
VectorVector
Los diferentes vectores se pueden representar mediante su suma en un solo vector
resultante.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Vector resultanteVector resultante
VectorVector
Fácilmente podemos comprender que en el miocardio funcionante existen multitud de
miofibrillas despolarizándose y repolarizándose sincrónicamente. Pues bien, lo que en el
ECG de superficie vamos a registrar no es más que la suma vectorial, casi instantánea,
de los innumerables vectores de despolarización y repolarización correspondientes a
cada una de las miofibrillas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación auricularActivación auricular
Nodo Sinusal
El estímulo eléctrico nacido en las células del nódulo sinusal se transmite de forma radial
a las dos aurículas despolarizándolas. La sumación vectorial resultante de dicha
despolarización, produce un vector resultante que tiene una dirección hacia delante,
abajo y a la izquierda,
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación ventricular Vector septalActivación ventricular Vector septal
SeptalSeptal
El impulso eléctrico sufre un retraso a nivel del nodo AV, lo que permite que los
ventrículos no se activen eléctricamente mientras se están llenando (diástole ventricular).
El impulso viaje desde el nódulo AV por el fascículo de Hiss a sus ramas y al sistema de
Purkinje. La rama izquierda se despolariza un poco antes que la derecha, por lo que el
vector inicial o vector septal de despolarización, es la resultante de tres puntos de
activación ventricular endocárdicos simultáneos:
• pared posteroinferior del ventrículo izquierdo
• centro del tabique interventricular
• pared anterosuperior del ventrículo izquierdo
Dicho vector, en condiciones normales, está dirigido hacia abajo, a la derecha y hacia
delante.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Pared librePared libre
Activación ventricular.Vector pared libre.Activación ventricular.Vector pared libre.
Posteriormente se produce una despolarización del los ventrículos. El derecho se
completa rápidamente por su delgadez, persistiendo la despolarización del ventrículo
izquierdo, lo que origina un vector resultante, el segundo vector, o de la pared libre de
ventrículo izquierdo, que representa la despolarización de dicha zona, y que, en
condiciones normales, está orientado hacia abajo, izquierda y atrás.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
BasalBasal
Activación ventricular.Vector basal.Activación ventricular.Vector basal.
Un tercer vector de activación ventricular o vector basal, representa la despolarización de
las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y
a la derecha
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
RepolarizaciónRepolarización ventricularventricular
Posteriormente se produce la repolarización ventricular. En condiciones normales la
primera zona que termina la repolarización es la que primero se había despolarizado,
originando un vector de repolarización orientado hacia la izquierda, hacia atrás y hacia
arriba.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Formación del ElectrocardiogramaFormación del Electrocardiograma
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Derivaciones Electrocardiográficas
� Derivaciones Plano Frontal
� Derivaciones Monopolares: aVR, aVL, aVF
� Derivaciones Bipolares: DI, DII, DIII
� Derivaciones Plano Horizontal (Precordiales): V1 a V6
El ECG de superficie utiliza doce derivaciones, que representan otras tantas
localizaciones espaciales desde donde se registra la actividad eléctrica cardiaca:
• 6 Derivaciones en el Plano Frontal: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF
• 6 Derivaciones en el Plano Horizontal: V1, V2, V3, V4, V5, V6
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
1. Derivaciones Monopolares1. Derivaciones Monopolares
aVRaVR aVFaVFaVLaVL
Derivaciones Plano Frontal
Derivaciones Monopolares
Un investigador llamado Wilson pensó que sería mejor separar los tres componentes de
las derivaciones bipolares de Einthoven y unirlos, por medio de una resistencia, a un
punto central con potencial cero, obteniendo así información de la visión de esas
derivaciones de hombros y pierna izquierda hacia el centro teórico del triángulo.
Por tanto, estas derivaciones recogen los potenciales prácticamente absolutos del brazo
derecho (VR), brazo izquierdo (VL) y pierna izquierda (VF).
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
1. Derivaciones Monopolares1. Derivaciones Monopolares
Derivaciones Plano Frontal
aVR aVL
aVF
Más adelante, Goldberger consiguió modificar ligeramente el sistema de Wilson para
amplificar los registros, llamándose desde entonces derivaciones amplificadas: aVR, aVL
y aVF.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
�
�����
-+
+-
+
-
2. Derivaciones Bipolares2. Derivaciones Bipolares
Derivaciones Plano Frontal
Derivaciones Bipolares
Estas derivaciones recogen la diferencia de potencial entre un polo positivo y otro
negativo:
•DI: El polo positivo se halla situado en el brazo izquierdo y el polo negativo en el
derecho.
•DII: El polo positivo se halla situado en la pierna izquierda y el polo negativo en
el brazo derecho.
•DIII: El polo positivo se halla situado en la pierna izquierda y el polo negativo en
el brazo izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
2. Derivaciones Bipolares2. Derivaciones Bipolares
Derivaciones Plano Frontal
DI
DII DIII
DI
DIII DII
Estas derivaciones registran los cambios de potencial entre sus dos puntas o electrodos.
Einthoven, consideró que el cuerpo humano tenía una capacidad de conducción
homogénea y que el corazón estaba en el centro del triángulo formado por sus
derivaciones.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.
V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
V3: Punto intermedio entre V2 y V4.V3: Punto intermedio entre V2 y V4.
V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicularmedioclavicular..
V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilaraxilar anterior.anterior.
V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilaraxilar media.media.
Derivaciones Plano Horizontal (I)
1 23
4 5 6
Derrivaciones del plano horizontal (Precordiales)
Como estas derivaciones del plano horizontal están muy cerca del corazón, son
derivaciones con gran visión de detalle, pero escasa visión de conjunto, al contrario de lo
que ocurre con las derivaciones del plano frontal, que, más alejadas del corazón, pierden
discriminación del detalle, pero ganan apreciación global.
Son también derivaciones monopolares, normalmente en número de seis, denominadas
VI, V2, V3, V4, V5 y V6, que se colocan en la parte anterior del tórax, siguiendo el
esquema siguiente:
•V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.
•V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
•V3: Punto intermedio entre V2 y V4.
•V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
•V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
•V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
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Derivaciones Plano Horizontal (II)
V1V2
V3 V4V5
V6
Las derivaciones precordiales tienen todas una parte positiva y otra negativa. A pesar de
que el polo negativo es la central terminal que está situada en el centro del corazón, a
efectos prácticos, cada polo negativo es 180º opuesto al polo positivo o explorador
ubicado en la localización respectiva de cada precordial V1 a V6.
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Orientación espacial de las derivacionesOrientación espacial de las derivaciones
aVRaVL
aVF
V6 (I)
II V1
V2V3
V4
V5
V6 (I)
aVR
III
aVL
IV1
V2 V5
V6
V4V3
III
aVF
II
Esta diapositiva representa un resumen de la orientación espacial de las 12 derivaciones
del ECG de superficie.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Triángulo de Triángulo de EinthovenEinthoven (I)(I)
El triángulo de Einthoven
Einthoven describió su famoso triángulo partiendo de la idea de que el tronco humano es
una esfera conductora homogénea, que tiene su centro en el corazón.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Triángulo de Triángulo de EinthovenEinthoven (II)(II)
DIDI
DIIIDIIIDIIDII
aVRaVR
aVFaVF
aVLaVL
++-
Einthoven describió el triángulo de la siguiente manera:
• El triángulo es equilátero
• Sus tres lados (DI, DII, DIII) equidistan del centro de la actividad eléctrica del
corazón
• Los tres vértices correponden a las tres raíces de los miembros (aVR, aVL,
aVF)
• El triángulo representa el plano frontal que pasa por el centro del corazón.
• Los dipolos o vectores que se generan durante la actividad eléctrica cardiaca se
originan en el centro del triángulo, es decir, en el centro del corazón.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación auricularActivación auricular
Derivación I
Derivación II Derivación III
P
P P
Triángulo de Einthoven
P
Activación Auricular. Origen de la onda P.
El estímulo eléctrico nacido en las células del nódulo sinusal se transmite de forma radial
a las dos aurículas despolarizándolas. La sumación vectorial resultante de dicha
despolarización, produce un vector resultante que tiene una dirección hacia delante,
abajo y a la izquierda, Es un vector de pequeña magnitud llevando prácticamente la
misma dirección que la derivación estándar DII, por lo que será en esta derivación donde
la deflexión de la onda P es mayor y por lo tanto en donde se visualizará mejor esta
onda.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación ventricularActivación ventricular
VECTOR SEPTALVECTOR SEPTAL
Derivación I
Derivación II Derivación III
P
Triángulo de Einthoven
Q
P
Q
P R
Activación Ventricular. Vector Inicial.
El vector inicial o vector septal de despolarización, en condiciones normales, está dirigido
hacia abajo, a la derecha y hacia delante. originando una deflexión negativa en las
derivaciones DI, DII aVL del plano frontal y V6 en el horizontal. Por el contrario origina
una deflexión positiva en las derivaciones DIII y V1.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación ventricularActivación ventricular
VECTOR PARED LIBREVECTOR PARED LIBRE
Derivación I
Derivación II Derivación III
P
Triángulo de Einthoven
Q
P
Q
PR
S
R
R
Activación Ventricular. Vector de pared libre ventricular.
Posteriormente se produce una despolarización del los ventrículos. El derecho se
completa rápidamente por su delgadez, persistiendo la despolarización del ventrículo
izquierdo, lo que origina un vector resultante, el segundo vector, o de la pared libre de
ventrículo izquierdo, que representa la despolarización de dicha zona, y en condiciones
normales está orientado hacia abajo, izquierda y atrás. Dicho vector condicionará la
aparición en el electrocardiograma de la onda R como deflexión positiva en las
derivaciones del plano frontal DI,DII, aVR y aVL y negativa en DIII y aVF.En el plano
horizontal condicionará inflexiones negativas en las derivaciones V1,V2, V3 y positivas
en V4,V5,V6.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación ventricular Activación ventricular
VECTOR BASALVECTOR BASAL
Derivación I
Derivación II Derivación III
P
Triángulo de Einthoven
Q
P
Q
PR
S
R
R
S
S
Activación Ventricular. Vector basal.
Un tercer vector de activación ventricular o vector basal, representa la despolarización de
las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y a
la derecha.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
SistemaSistema triaxialtriaxial dede BaileyBailey
DIII DII
0ºDI
120º 60º
-60º-120º
± 180º
DIII DII
0ºDI
120º 60º
- 60º- 120º
± 180º
- 30º
+30º
90º
aVR
aVF
aVL
+ 150º
- 90º
- 150º
Sistema Triaxial de Bailey
Bailey consideró que se podían trasladar los tres lados de las derivaciones de Einthoven
(DI, DII, DIII) al centro del triángulo, sin que se alterara la relación matemática entre
dichas derivaciones. De esta forma se obtiene un sistema, llamado triaxial de Bailey, más
sencillo de utilizar y de recordar, además de permitirnos disponer de unas referencias de
polaridad y ejes mucho más sencilla.
Este sistema nos permite comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y
negativo que corresponde a cada derivación.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Concepto de Concepto de HemicampoHemicampo. Plano frontal. Plano frontal
+
-
-- 90º90º
0º0º± 180º± 180º DI
+ 90º+ 90º
Para cualquier derivación que consideremos, si trazamos una perpendicular a ella por el
centro del corazón, delimitaremos dos hemicampos, uno positivo y uno negativo, según
la polaridad indicada para cada derivación. Así, considerando el caso de DI, el
hemicampo positivo es el situado a la izquierda (rojo en la diapositiva) y el negativo a la
derecha (amarillo en la diapositiva)
Si comprendemos este concepto, insistimos, aplicable por igual a todas las derivaciones,
podremos entender enseguida que cualquier vector que caiga en el hemicampo positivo
de esa derivación dará una deflexión positiva en la misma y que el que lo haga en el
hemicampo negativo originará una deflexión negativa.
Si el vector coincide en su dirección con la línea de separación de ambos hemicampos la
deflexión creada será isodifásica (en el caso de la diaposiva 90º).
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Concepto de HemicampoConcepto de Hemicampo
Plano HorizontalPlano Horizontal
V2
±180º 0º
V2
Al igual que en el plano frontal, para cualquier derivación del plano horizontal que
consideremos, si trazamos una perpendicular a ella por el centro del corazón,
delimitaremos dos hemicampos, uno positivo y otro negativo. Así, considerando el caso
de V2, el hemicampo positivo es el situado en posición anterior (rallado en la diapositiva).
Cualquier vector que caiga en el hemicampo positivo de esa derivación dará una
deflexión positiva en la misma y el que lo haga en el hemicampo negativo originará una
deflexión negativa. Si el vector coincide en su dirección con la línea de separación de
ambos hemicampos la deflexión creada será isodifásica.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Eje EléctricoEje Eléctrico ((II))
El Eje Eléctrico
Las fuerzas eléctricas producidas por el corazón, cuyo registro gráfico desde la superficie
corporal da lugar al electrocardiograma, tienen una representación vectorial.
Se llama eje eléctrico medio de despolarización y repolarización al vector resultante de
las fuerzas vectoriales creadas durante estos dos procesos. Este eje eléctrico tendrá
una dirección y un sentido espacial.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Eje Eléctrico (II)Eje Eléctrico (II)
+90º
-30º
± 180 º
-90 º
DIDI DII
DI DII
Eje a la
derecha
Eje a la
izquierda
EJE NORMAL
DII
Las características de la proyección de este vector espacial sobre el plano frontal se
deducen del estudio de las derivaciones bipolares y/o monopolares de extremidades.
En condiciones normales el eje de QRS medio esta situado entre -30º y +90º.
Hablamos de Eje de QRS desviado a la derecha si está situado entre +90º y ±180º.
Hablamos de Eje de QRS desviado a la izquierda si está situado entre -30º y -90º.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Eje eléctrico (III)Eje eléctrico (III)
aVF
aVL
I
III II
aVR
60º
-210º
-30º
90º
± 180º0º
120º
Si las derivaciones en el plano frontal las incluimos dentro de un círculo, determinaremos
una valoración esférica en grados para asignar valores a cada derivación a partir de un
punto 0, que parte en sentido horario desde DI.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Eje eléctrico (IV)Eje eléctrico (IV)
Si aVF es isodifásica y DI positiva el eje de QRS está a 0º
Isodifásica
aVF
aVL
I
III II
aVR
60º
-210º
-30º
90º
±180º0º
120º
Positiva
Para el cálculo del eje eléctrico debemos recordar:
1º. Una deflexión positiva o negativa en una derivación representa una fuerza eléctrica
que se mueve hacia el polo positivo o negativo de dicha derivación, respectivamente.
2º. Una deflexión isodifásica significa que la fuerza eléctrica es perpendicular a esa
derivación y, por tanto, el eje eléctrico coincide con la línea de separación entre el
hemicampo positivo y negativo de dicha derivación.
Ejemplo: si aVF es isodifásica y DI y aVL son positivas y aVR negativa, el eje de QRS se
situará en 0º.Explicación:
• Si en aVF es isodifásica indica que el eje es perpendicular a esa derivación
• Si en DI es positiva indica que la fuerza se mueve hacia el polo positivo de DI,
que corresponde a 0º (si fuese negativa indicaría el sentido opuesto, esto es, -
180º)
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Eje eléctrico (V) Eje eléctrico (V)
aVLaVL
aVFaVF
IntermedioIntermedio VerticalVertical HorizontalHorizontal
SemiverticalSemivertical SemihorizontalSemihorizontal IndeterminadoIndeterminado
Posición Intermedia (Normal): complejo de tipo qR en aVL y aVF.
Posición Horizontal: complejo de tipo qR en aVL y rS en aVF.
Posición vertical: complejo de tipo rS ó QS en aVL y qR en aVF.
Posición Semivertical: complejo isodifásico en aVL y qR en aVF.
Posición Semihorizontal: complejo de tipo qR en aVL e isodifásico en aVF.
Posición Indeterminada: complejos isodifásicos en aVL y aVF.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
+ 60º
+ 150º
± 180º
- 150º
- 120º
+ 90º
+ 120º
III III
60º60º
+90+90+120º+120º
+150º+150º
Eje eléctrico (VI). Desviación Derecha.Eje eléctrico (VI). Desviación Derecha.
Desviación del Eje eléctrico a la derecha
Cuando el eje está en posición normal (+60º) los complejos son positivos en las tres
derivaciones (DI, DII y DIII). Cuando el eje se desvía a la derecha, a partir de +60º, desde
DI, cada 30º de cambio un complejo se vuelve isodifásico y por cada 30º más se vuelve
negativo, de tal modo que a -120º los tres son negativos.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
- 30º
- 90º
- 120º
+ 60º
-60º
+ 30º
III III
0º
+60º+60º
+30º+30º
0º0º
--30º30º
Eje eléctrico (VII). Desviación Izquierda.Eje eléctrico (VII). Desviación Izquierda.
Desviación del Eje eléctrico a la izquierda
Cuando el eje está en posición normal (+60º) los complejos son positivos en las tres
derivaciones (DI, DII y DIII). Cuando el eje se desvía a la izquierda, a partir de +60º, los
complejos se van haciendo negativos a partir de DIII, pasando de positivos a isodifásicos y
de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º, de tal modo que a -120º los tres son
negativos.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
- 90º
- 30º
-60º
+ 30º
0º
+ 60º
+ 90º
+ 150º
+ 120º
Desviación izquierda.
Desviación derecha.
Eje eléctrico (VIII)Eje eléctrico (VIII)
DIDI DIIIDIII
DIIIDIIIDIDI
Resumen de las desviaciones del eje eléctrico
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
ElectrocardiógrafoElectrocardiógrafo
1. Electrodos
2. Derivaciones
3. Entrada terminales al amplificador
4. Amplificador
5. Sistema de registro
6. ECG
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Papel de registroPapel de registro
Test:1mV=10mm
Velocidad de registro standard=25 mm/Velocidad de registro standard=25 mm/segseg
0,040,04 segseg
1mm=0,1mV1mm=0,1mV
0,200,20 segseg
5 mmmm=0,5mV
Actualmente el electrocardiograma se registra sobre papel cuadriculado. Cada cuadrito
tiene 1 mm de lado y cada cinco rayitas verticales hay una más gruesa. Si no se indica
otra cosa, la velocidad del papel, cuando se hace el registro, es de 25 mm por segundo, y
10 mm de altura equivalen a 1 mV, lo que hace que 1 mm de ancho represente 0,04
segundos y 1 mm de altura equivalga a 0,1 mV.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Electrocardiograma (I)Electrocardiograma (I)
RR
ST
PRQT
QRS
PR
ST
P
Q
R
S
T
QTc =QT
RR
Onda P: Representa la despolarización auricular. Su duración es < 0,10 seg (menor de
2,5 mm) y su altura < 0,25 mV (menor de 2,5 mm). Su eje en el plano frontal está entre
0º y + 90º.
Intervalo PR (PQ): La onda P se sigue de un trazado isoeléctrico que llega hasta el QRS
o segmento PR. Se denomina intervalo PR a la distancia desde el comienzo de la P
hasta el comienzo del QRS y, en condiciones normales, debe ser constante y medir entre
0,12 y 0,20 segundos.
Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular. En condiciones normales
tiene una duración � 0,10 segundos. Su eje eléctrico debe estar entre 0º y +90º. El QRS
se compone de:
• Onda Q, cuya anchura debe ser < 1 mm (duración menor de 0,04 segundos) y
profundidad menor de un tercio de la altura de QRS.
• Onda R, difícil de valorar, pero en general se puede decir que debe ser <15 mm
en derivaciones precordiales, así como > 5 mm, por lo menos, en dos
derivaciones bipolares.
• Onda S
Segmento ST: Isoeléctrico. Ascensos o descensos mayores o menores de 1 mm
podrían considerarse anormales.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Deflexión Deflexión intrinsecoideintrinsecoide
P
R
Q
ST
T
S
6060 msegmseg
140140 msegmseg
Punto JPunto J
Electrocardiograma (II)Electrocardiograma (II)
Onda T: Representa la repolarización ventricular. Normalmente tiene un eje eléctrico
entre -10º y +80º, su morfología es asimétrica (comienzo con un grado de ascenso
menor que el de descenso); excepto en los vagotónicos, no excede de 5 mm de altura en
las derivaciones de las extremidades y de 10 mm en las precordiales.
Intervalo QT: Distancia desde el comienzo del QRS hasta el final de la T. Su longitud
varía con la frecuencia cardiaca. Hay que diferenciarlo del segmento ST (distancia
desde el final del QRS hasta el comienzo de la T).
Onda U: No se registra siempre. Cuando aparece (en general, onda positiva pequeña) lo
hace tras la onda T. Se suele registrar mejor en V3 y V4. En ocasiones de dudoso
significado.
Deflexión Intrinsecoide: tiempo que separa el cenit del nadir en el complejo QRS. Se
mide desde el inicio del QRS hasta la cúspide de la onda R y su valor es � 0,045 seg.
Punto J: Punto de inicio del segmento ST.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Electrocardiograma (III)Electrocardiograma (III)
Morfologías de QRSMorfologías de QRS
QR Qr qR qRs
R RS Rs
rR’ rsR’
rS
SQS
Morfologías del complejo QRS
El complejo QRS recibe diferentes denominaciones según la morfología de las ondas
que lo conforman.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Sistemática de Interpretación del ElectrocardiogramaSistemática de Interpretación del Electrocardiograma
� Frecuencia cardíaca.
� Eje eléctrico.
� Ritmo.
� Voltaje.
� Intervalo PR.
� Análisis de QRS.
� Segmento ST, Onda T, Intervalo QT.
� Conclusiones
Es aconsajable seguir una sistemática de rutina para la interpretación del ECG como la
que se ilustra en la diapositiva.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Valoración de la frecuencia. Regla del 300Valoración de la frecuencia. Regla del 300
300
150
100
75
60
50
43
37
300 / Nº espacios de 0,20 seg entre dos RR consecutivos
Cálculo de la Frecuencia Cardiaca
Uno de los modos más sencillos de calcular la frecuencia cardiaca en el ECG es la
denominada “Regla del 300”. Consiste en dividir 300 entre el número de espacios de
0,20 seg que hay entre dos ondas R consecutivas. En el ejemplo de la diapositiva sería:
300/3 = 100 por minuto.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Actividad auricularActividad auricular
aVFaVF
NodoSinusal
aVRaVRaVLaVL
DIIIDIII
DIIDII
DIIDII
DIDI
El estímulo eléctrico nacido en las células del nódulo sinusal se transmite de forma radial a las dos aurículas despolarizándolas. El vector resultante de dicha despolarización, tiene una dirección hacia delante, abajo y a la izquierda, siendo de pequeña magnitud. Lleva prácticamente la misma dirección que la derivación estándar DII, por lo que será en esta derivación donde la deflexión de la onda P es mayor y por lo tanto en donde se visualizará mejor esta onda.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Morfología normal de la onda PMorfología normal de la onda P
2 mm
1 mm
0,11 seg
Onda P
A.D. A.I.
La onda P se forma por la suma de la despolarización de ambas aurículas; derecha e izquierda. Como el nódulo sinusal se encuentra a la derecha del tabique, la activación auricular derecha comienza y termina un poco antes que la izquierda
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Morfología normal de la onda P Morfología normal de la onda P
<0,10<0,10 segseg
< 2,5mm< 2,5mmDIDI11
221 1 >> 22
V1V1
Normalmente, la onda P es redondeada, no excediendo su duración de 0,10 segundos. Su voltaje no sobrepasa los 2,5 mm.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento auricular derechoCrecimiento auricular derecho..
Plano frontal
1
2
1
2
DI
DII DIII
aVF
Cuando el corazón se ve sometido a una sobrecarga hemodinámica, se produce un crecimiento de las cavidades que anatómicamente se pone de manifiesto como una hipertrofia y/o dilatación de éstas.
El aumento del grosor de las fibras musculares de la aurícula dilatada conlleva un aumento en el tiempo de la activación y del voltaje de las fuerzas eléctricas de esta cavidad. Consecuentemente, el vector resultante será de mayor tamaño y se desplazará hacia la aurícula dominante.
La consecuencia de estas modificaciones en los vectores normales de despolarización serán los cambios que posteriormente se traducen en modificaciones de las ondas del electrocardiograma.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento auricular derecho Crecimiento auricular derecho
• Eje de la P a la derecha.• P pulmonale:
� Altura >2,5 mm, picuda� Anchura normal.
V1V1V2V2
V6V5
Plano Vertical
Plano Horizontal
DIIIDIII aVFaVF DIIDII
3 mm
1 mm
0,11 seg
Onda P
A.D. A.I.
2 mm
El aumento de voltaje y el cambio de dirección del vector de despolarización auricular que se produce en el crecimiento auricular derecho produce una onda P más picuda que normalmente, manteniendo la anchura igual, dado que no aumenta la despolarización más allá del tiempo de despolarización auricular izquierda.
Se denomina onda P pulmonale, que es picuda y de anchura normal.
El eje de la P se desvía generalmente hacia la derecha, aunque también puede estar situado normalmente, o desviado hacia la izquierda. Como consecuencia en el electrocardiograma la onda P en DI será menor que la de DII y DIII .
En ciertos casos de dilatación de la aurícula derecha, puede el vector septal orientarse hacia la izquierda como consecuencia de la dextrorrotación del corazón, por lo que podremos encontrarnos en precordiales derechas, en ausencia de infarto de miocardio, imágenes QR, Qr, qR, qRs
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento auricular izquierdoCrecimiento auricular izquierdo
2
1
Plano frontal
1
2
DI
DII DIII
aVF
En el crecimiento auricular izquierdo, el aumento del grosor de las fibras musculares de la aurícula izquierda dilatada se manifiesta como un aumento en el tiempo de la activación y voltaje de las fuerzas eléctricas de esta cavidad. El vector resultante aumenta de tamaño y desplaza la despolarización auricular hacia la aurícula izquierda.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento auricular izquierdo Crecimiento auricular izquierdo
Plano Horizontal.Plano Horizontal.
Plano Vertical.Plano Vertical.• Eje de la P a la izquierda.• P Bimodal:
�Altura normal�Anchura > 0.11 seg
DIDI
DIIDII
2 mm
1 mm
0,12 seg
Onda P
A.D. A.I.
V1V1V2V2
V6V5
Como consecuencia de los cambios vectoriales el aumento de la despolarización auricular izquierda determina que la onda P resultante sea más ancha, pero no más alta que lo normal. La onda P típica de crecimiento izquierdo es una P bimodal, con una anchura superior a los 0,11 seg y con un voltaje normal.
En los crecimientos auriculares izquierdos, cuanto más crecida esté la aurícula, más hacia la izquierda se desvía el eje, por lo que el eje de la P lo podemos encontrar entre 0º y +20º .
Electrocardiográficamente las modificaciones de la onda P se visualizarán en el plano frontal en las derivaciones DI y DII.
En el plano horizontal, lo habitual es encontrarse una P bifásica, con una deflexión inicial positiva de bajo voltaje, mientras que la deflexión negativa es más importante y con un descenso y ascenso rápido.
Ciertos autores denominan a ésta onda P "P mitrale", aunque no sólo aparece en laestenosis mitral, sino en todas las cardiopatías que cursen con sobrecarga de cavidades izquierdas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimientos BiCrecimientos Bi--AuricularesAuriculares
Morfologías mixtasMorfologías mixtas::
�� Onda P bimodal y >2,5 mmOnda P bimodal y >2,5 mm�� Crecimiento izquierdo y eje de P a la derechaCrecimiento izquierdo y eje de P a la derecha�� P picudas en precordiales derechasP picudas en precordiales derechas
y anchas y bimodales en las derivaciones de extremidady anchas y bimodales en las derivaciones de extremidadeses
Los crecimientos biauriculares condicionan morfologías mixtas de la onda P. Así nos podemos encontrar:
• Onda P bimodal, mayor de 2,5 mm de altura
• Crecimiento auricular izquierdo y eje de P a la derecha
• P picudas en precordiales derechas y anchas y bimodales en las derivaciones de extremidades.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación Activación ventricular normal.ventricular normal.VectorVector septal.septal.
Vector Vector SeptalSeptal
DI
DII DIII
En condiciones normales, la rama izquierda del Haz de Hiss se despolariza un poco antes que la rama derecha, por lo que el vector inicial de despolarización nace en el tabique interventricular y se dirige hacia la derecha, hacia delante y abajo, originando una deflexión negativa en las derivaciones DI y DII del plano frontal.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Vector Pared LibreVector Pared Libre
Activación Activación ventricular normal.ventricular normal.VectorVector de pared de pared libre.libre.
P
Q
P
Q
PR
S
R
R
DI
DII DIII
Posteriormente se produce una despolarización del los ventrículos. El derecho se completa rápidamente por su delgadez, persistiendo la despolarización del ventrículo izquierdo, lo que origina un vector resultante que se dirige hacia atrás y hacia la izquierda. Dicho vector condicionará la aparición en el electrocardiograma de la onda R en las derivaciones del plano frontal DI,DII, aVR y aVL y negativa en las derivaciones DIIIy aVF. En el plano horizontal el vector resultante condicionará inflexiones negativas en las derivaciones V1,V2, V3 y positivas en V4,V5,V6.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación Activación ventricular normal.ventricular normal.VectorVector basal.basal.
P
Q
P
Q
PR
S
R
R
Vector Vector BasalBasal
DI
DII DIII
El tercer vector de activación ventricular o vector basal, representa la despolarización de las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y a la derecha .
En el crecimiento de la cavidad ventricular izquierda,como veremos posteriormente, la orientación de este tercer vector es hacia la izquierda y hacia atrás. Dicho vector condiciona la aparición de las fases terminales del electrocardiograma.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdoCrecimiento ventricular izquierdo
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Vector septal. Crecimiento ventricular izquierdo. Vector septal.
SeptalSeptal
El primer vector o vector septal puede estar aumentado de magnitud, traduciendo un aumento de la masa septal o bien disminuir como consecuencia de una fibrosis septal.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Vector pared libre Crecimiento ventricular izquierdo. Vector pared libre
Pared librePared libre
El segundo vector aumenta de magnitud en relación directa al aumento de la masa muscular cardíaca ventricular, y se dirige más hacia atrás que normalmente.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Vector basal. Crecimiento ventricular izquierdo. Vector basal.
BasalBasal
El tercer vector creado por la despolarización de las zonas basales del ventrículo izquierdo, se desvía hacia la izquierda en lugar de hacia la derecha como normalmente.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Vectores Crecimiento ventricular izquierdo. Vectores
Tres vectoresTres vectores
Resumen de la modificación de de los vectores de despolarización en el crecimiento ventricular izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Plano frontal.Crecimiento ventricular izquierdo. Plano frontal.
aVL
DI
DIIaVF
aVR
DIII
La hipertrofia y/o dilatación condiciona cambios en los vectores fundamentales de la activación cardiaca. Así, el primer vector puede aumentar de magnitud, traduciendo el aumento de la masa septal izquierda, o puede disminuir, como consecuencia de una fibrosis septal.
El segundo vector, que corresponde a la pared libre de ventrículo izquierdo, aumenta de magnitud en relación directa con el aumento de la masa muscular. Esto nos explicará el aumento de voltaje de la onda R, con inscripción tardía de su vértice en aquellas derivaciones que enfrentan al ventrículo izquierdo.
Por último, el tercer vector, creado por la despolarización de las zonas basales de ventrículo izquierdo, se desvía hacia la izquierda, en lugar de hacia la derecha, como normalmente.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología ExtrahospitalariaCrecimiento Crecimiento ventricular ventricular izquierdo. Plano horizontal. izquierdo. Plano horizontal.
V4
V5
V6
V2V1 V3
V1 V3
V5
V6
La hipertrofia y/o dilatación condiciona cambios en los vectores fundamentales de la activación cardiaca. Así, el primer vector puede aumentar de magnitud, traduciendo el aumento de la masa septal izquierda, o puede disminuir, como consecuencia de una fibrosis septal en precordiales derechas..
El segundo vector, que corresponde a la pared libre de ventrículo izquierdo, aumenta de magnitud en relación directa con el aumento de la masa muscular. Esto nos explicará el aumento de voltaje de la onda R, con inscripción tardía de su vértice en las derivaciones precordiales izquierdas V5-V6.
Por último, el tercer vector, creado por la despolarización de las zonas basales de ventrículo izquierdo, se desvía hacia la izquierda, en lugar de hacia la derecha, como normalmente
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Criterios electrocardiográficCrecimiento ventricular izquierdo. Criterios electrocardiográficosos
�� Modificaciones del Eje eléctrico.Modificaciones del Eje eléctrico.
�� Aumento de la duración del complejo QRS.Aumento de la duración del complejo QRS.
�� Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide.Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide.
�� Aumento del Voltaje de la onda R.Aumento del Voltaje de la onda R.
�� Aumento de voltaje y duración de la onda q.Aumento de voltaje y duración de la onda q.
�� Alteraciones de la repolarización ventricular.Alteraciones de la repolarización ventricular.
V5 V6
Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Criterios de VoltajeCrecimiento ventricular izquierdo. Criterios de Voltaje
•• LewisLewis•• SolokowSolokow•• CornellCornell•• Puntuación de RomhiltPuntuación de Romhilt-- EstesEstes
La diapositiva muestra los índices más utilizados para el diagnóstico de diagnósticoelectrocardiográfico de crecimiento ventricular izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Indice de Lewis: (R1Indice de Lewis: (R1--S1)S1)-- (R3(R3--S3)>17 mmS3)>17 mm
• Se calcula midiendo la diferencia de la onda R y S en DI y restándole la diferencia de la onda R y S en DIII; si es mayor de 17 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.
Se calcula midiendo la diferencia de la onda R y S en DI y restándole la diferencia de la onda R y S en DIII; si es mayor de 17 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Indice de Sokolow: SV1+ R V5/V6 >35 mmIndice de Sokolow: SV1+ R V5/V6 >35 mm
Se calcula midiendo la onda S de la derivación V1 y R V5 o V6 . La suma de estas si es mayor de 35 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.
Se calcula midiendo la onda S en la derivación V1 y la onda R en V5 ó V6 . Si la suma de estas es mayor de 35 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Indice de Cornell:•R aVL + S V3 >20 mm (mujeres)•R aVL + S V3 > 28 mm (varones)
Indice de Cornell:Indice de Cornell:••R aVLR aVL + S+ S V3V3 >20>20 mm (mujeres)mm (mujeres)••R aVL + S V3 > 28 mm (varones)R aVL + S V3 > 28 mm (varones)
Se calcula midiendo la onda R de la derivación aVLy la onda S en V3 . Si la suma de ambas es mayor de 20 mm en mujeres ó mayor de 28 mm en varones, es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.
Se calcula midiendo la onda R en la derivación aVL y la onda S en V3 . Si la suma de estas es mayor de 20 mm en mujeres ó mayor de 28 mm en varones, es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
• Cambios en el QRS�R ó S en deriv. Miembros � 2 mV ó
S V1-V2 � 3 mV ó R V5-V6 � 3 mV 3 puntos
� Deflexión intrinsecoide en V5-V6 � 0.05 seg 1 punto
� Duración del QRS � 0.09 seg 1 punto
� Desviación Izq. Eje QRS � -30º 2 puntos
• Criterios de cambios St-T� ST-T opuesto al QRS sin digital 2 puntos
� ST-T opuesto al QRS con digital 1 punto
• Criterios basados en anomalías onda P� Signos de crecimiento Auricular Izquierdo 3 puntos
Sistema de puntuación de Romhilt y EstesSistema de puntuación de Romhilt y Estes
Si la suma es mayor de 4 puntos = Crecimiento V.I.
Romhilt y Estes definieron un sistema de puntuación en una serie de casos con realización de autopsias, fundamentalmente de hipertensos y coronarios, comparándolo con todos los demás criterios existentes. El estudio arrojó una especificidad del 97% con una sensibilidad en torno al 60%.
Según esos criterios, si la suma de puntuaciones es de 4 puntos se considera un crecimiento probable del ventrículo izquierdo, y si la suma es de 5 ó más puntos se considera un crecimiento seguro del ventrículo izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Sobrecarga Diastólica.
� Onda q profunda y ancha en V5 y V6.Onda q profunda y ancha en V5 y V6.
�� Deflexión intrinsecoide >0.Deflexión intrinsecoide >0.045045 en V5.en V5.
�� Aumento de voltaje de onda R.Aumento de voltaje de onda R.
�� Onda T picuda y aumentada de voltaje.Onda T picuda y aumentada de voltaje.
�� OndaT negativa si sobrecarga extrema.OndaT negativa si sobrecarga extrema.
V5
El ventrículo izquierdo puede dilatarse por una sobrecarga de volumen. En este caso, cuyo ejemplo sería la insuficiencia aórtica, se produce un aumento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y como consecuencia una sobrecarga diastólica. Este mecanismo tiene consecuencias en las modificaciones electrocardiográficas, produciendo un patrón típico de sobrecarga hemodinámica, que se caracteriza por:
• Onda q profunda y ancha en V5 y V6.
• Deflexión intrinsecoide >0.045 en V5.
• Aumento de voltaje de onda R.
• Onda T picuda y aumentada de voltaje.
• OndaT negativa si la sobrecarga es muy importante.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular izquierdo. Sobrecarga Sistólica.Crecimiento ventricular izquierdo. Sobrecarga Sistólica.
� Onda q de voltaje decreciente hasta Onda q de voltaje decreciente hasta desaparecer en V5 y V6.desaparecer en V5 y V6.
�� Aumento del voltaje de onda R.Aumento del voltaje de onda R.
�� Aumento de deflexión intrinsecoide.Aumento de deflexión intrinsecoide.
�� Onda T negativa y asimétrica.Onda T negativa y asimétrica.
V5
El ventrículo izquierdo puede hipertrofiarse por una sobrecarga de presión. En este caso, (por ejemplo, estenosis aórtica, hipertensión arterial) se produce un aumento de la dificultad de eyección del ventrículo izquierdo y como consecuencia una sobrecarga sistólica. Este mecanismo tiene consecuencias en las modificaciones electrocardiográficas, produciendo un patrón típico de sobrecarga hemodinámica, que se caracteriza por:
• Onda q de voltaje decreciente hasta desaparecer en V5 y V6.
• Aumento del voltaje de onda R.
• Deflexión intrinsecoide >0.045 en V5.
• Onda T negativa y asimétrica.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular Derecho.Crecimiento ventricular Derecho.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular derecho.Vector septal.Crecimiento ventricular derecho.Vector septal.
SeptalSeptal
Los crecimientos ventriculares derechos tienden a producir una dextrorrotación sobre el eje longitudinal, con desplazamiento de la punta hacia atrás. Las fuerzas generadas por la despolarización de las paredes del ventrículo derecho, antes pequeñas y ocultas, por lasdel ventrículo izquierdo, van a manifestarse, pudiendo llegar a anular las fuerzas de despolarización del ventrículo izquierdo.
El primer vector o septal podrá orientarse de diversas formas según el grado de crecimiento: como en condiciones normales, dando lugar a una pequeña onda r en derivación VI y q en V6; hacia adelante y abajo, lo cual no nos originará negatividad en ninguna de las derivaciones precordiales; o hacia la izquierda, originando una negatividad inicial en las derivaciones VI y V2.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular derecho.Vector pared libre.Crecimiento ventricular derecho.Vector pared libre.
El segundo vector, de predominancia izquierda, quedará parcialmente anulado por la magnitud en el crecimiento derecho de los vectores de las porciones media, inferior y libre del ventrículo derecho.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
BasalBasal
Crecimiento ventricular derecho.Vector basal.Crecimiento ventricular derecho.Vector basal.
El tercer vector se orienta, en condiciones normales, hacia la derecha, atrás y arriba. En los crecimientos derechos mantendrá una orientación similar, pero con una magnitud aumentada.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular derecho.Crecimiento ventricular derecho.
Tres Vectores.Tres Vectores.
Resumen de los tres vectores de despolarización del crecimiento ventricular derecho.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular derecho. Plano Frontal.Crecimiento ventricular derecho. Plano Frontal.
aVL
DI
DIIaVF
aVR
DIII
Plano FrontalDirección de los tres vectores en el crecimiennto ventricular derecho.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular derecho. Plano horizontal.Crecimiento ventricular derecho. Plano horizontal.
V4
V5
V6
V2V1 V3
V1 V2
V4
V6
Plano HorizontalDirección de los tres vectores en el crecimiento ventricular derecho.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Crecimiento ventricular derecho.Criterios electrocardiográficos.Crecimiento ventricular derecho.Criterios electrocardiográficos.
�� Eje eléctrico desviado a la derecha.Eje eléctrico desviado a la derecha.
�� Aumento de la duración del complejo QRS.Aumento de la duración del complejo QRS.
�� Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide>0,04 en V1 y Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide>0,04 en V1 y V2V2
�� Aumento del Voltaje de la onda R en Aumento del Voltaje de la onda R en aVRaVR, V1 y V2. , V1 y V2.
�� Ondas S profundas enOndas S profundas en precordialesprecordiales derechas con derechas con aVR aVR positiva.positiva.
�� Alteraciones de la repolarización ventricular.Alteraciones de la repolarización ventricular.
V1V1 V4V4aVRaVRV6V6
Cecimiento ventricular derecho.Criterios electrocardiográficos.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Sistema de ExcitoconducciónSistema de Excitoconducción
NóduloSinusal
Nódulo A-VHaz de His
Rama DerechaHaz de His
Rama IzquierdaHaz de His
Purkinje
Anatómicamente, el tejido de conducción del corazón, a partir del nodo aurículo-ventricular, presenta un tronco común, para posteriormente dividirse en dos ramas principales. Las ramas derecha e izquierda del haz de His.
Esta última, a pocos milímetros de su origen, da lugar a dos bifurcaciones principales. Una anterosuperior que se dirige hacia la base del músculo papilar anterolateral e inerva la región anterosuperior de la pared libre del ventrículo izquierdo, así como la mitad anterior del tabique interventricular.
El otro fascículo, el posteroinferior, se dirige hacia la base del músculo papilar posteromedial e inerva la cara posteroinferior de la pared libre del ventrículo izquierdo y posterior del tabique interventricular.
Desde aquí, ambas ramas se bifurcan ampliamente, formando una red de entramado que inervará todo el ventrículo izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Sistema de ExcitoconducciónSistema de Excitoconducción
Haz de HisRama DerechaRama Izquierda AnteriorRama Izquierda Posterior
Haz de HisRama DerechaRama Izquierda AnteriorRama Izquierda Posterior
Ambos fascículos, además de las distintas inervaciones, presentan diferencias anatómicas entre sí. El fascículo anterior es estrecho y largo, mientras que el posterior es ancho y corto.
Las diferencias morfológicas condicionan las distintas alteraciones de ambas ramas, siendo con mucho el fascículo anterosuperior el másafectado.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
BCRI: Bloqueo completode rama izquierda
BCRD:Bloqueo completode rama derecha.
Clasificación de los BloqueosClasificación de los Bloqueos
Haz de His
Nódulo A-V
BCRDHH
BCRIHH
El enlentecimiento o detección del estímulo eléctrico en una de las ramas de conducción producirá un retraso en la despolarización de uno de los ventrículos
En el bloqueo de rama derecha, el vector de despolarización septal inicial comienza en el septo como normalmente.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha. Vector septal.Bloqueo de rama derecha. Vector septal.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha. Vector pared libre.Bloqueo de rama derecha. Vector pared libre.
Posteriormente, continúa la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo igual que en condiciones normales, con un vector resultante orientado hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás.
La despolarización final del ventrículo derecho origina un vector basal que está orientado hacia la derecha y hacia delante.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha. Vector basal.Bloqueo de rama derecha. Vector basal.
Resumen de los tres vectores de despolarización ventricular.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha. Vectores de despolarización.Bloqueo de rama derecha. Vectores de despolarización.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha.VectoresBloqueo de rama derecha.Vectores
11
2233
Resumen de los vectores de despolarización en el bloqueo de ramaderecha..
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha.Trazados electrocardiográficosBloqueo de rama derecha.Trazados electrocardiográficos
DIDIDI
V1V1
11
22
33
VV66
Resumen de los vectores de despolarización y los trazados electrocardiográficos en el bloqueo de rama derecha.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha. Plano Frontal.Bloqueo de rama derecha. Plano Frontal.
aVL
DI
DIIaVF
aVR
DIII
InicialLibreBasal
aVR
DIII
aVL
DII
El vector basal será el responsable de la aparición de ondas s empastadas en DI y s positivas en aVF.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha. Plano Horizontal.Bloqueo de rama derecha. Plano Horizontal.
V4
V5V6
V2V1 V3
InicialLibreBasal
V1 V3
V5
V6
El vector de la pared libre es el responsable de la aparición de ondas S en V1 y V2 y R en V5 y V6.
El vector basal será el responsable de la aparición de ondas R en V1 y V2 y S en V5 y V6
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama derecha.Criterios electocardiográficos.Bloqueo de rama derecha.Criterios electocardiográficos.
� Eje a la derechaEje a la derecha
�� Duración de QRS > 0,12 Duración de QRS > 0,12 segseg
�� Morfología rSR´ en aVR, V1 y V2Morfología rSR´ en aVR, V1 y V2
�� Ondas S empastadas en DI, V5, V6Ondas S empastadas en DI, V5, V6
rS
R´
V1V1S
R
DIDI
Criterios electrocardiográficos en el bloqueo de rama derecha.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
QRS: >0.10, >0.12rsr, rsR’ en V1S ancha en DI
QRS: >0.10, >0.12rsr, rsR’ en V1S ancha en DI
Grados de BloqueoGrados de Bloqueo
Conforme el grado de bloqueo sea mayor, el empastamiento de la onda S aumentará.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama izquierdaBloqueo de rama izquierda
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Es estímulo se conduce por la rama derecha, iniciándose la despolarización en la masa septal derecha, lo que origina un primer vector septal orientado hacia delante, hacia la derecha y hacia abajo.
Bloqueo de rama izquierda. Vector inicialBloqueo de rama izquierda. Vector inicial
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
La despolarización continúa en el ventrículo derecho, originando un vector que apuntará hacia la derecha, y hacia atrás
Bloqueo de rama izquierda. Vector pared libre.Bloqueo de rama izquierda. Vector pared libre.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Las partes basales del ventrículo izquierdo son las últimas en despolarizarse, lo que origina un tercer vector basal orientado hacia la izquierda y hacia atrás.
Bloqueo de rama izquierda. Vector basal.Bloqueo de rama izquierda. Vector basal.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Resumen de los tres vectores de despolarización en el bloqueo de rama izquierda.
Bloqueo de rama izquierda. Vectores de despolarizaciónBloqueo de rama izquierda. Vectores de despolarización
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama Bloqueo de rama izquierda.Vectoresizquierda.Vectores..
11
2233
Resumen de los vectores de despolarización en el bloqueo de ramaizquierda.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama izquierda.Trazados electrocardiográficos.Bloqueo de rama izquierda.Trazados electrocardiográficos.
DIV6
DIDIVV66
V1V1
11
2233
Resumen de los vectores de despolarización y trazados electrocardiográficos en el bloqueo de rama izquierda.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama izquierda. Plano Frontal.Bloqueo de rama izquierda. Plano Frontal.
aVL
DI
DIIaVF
aVR
DIII
InicialLibreBasal
aVR
DIII
aVF
DI
aVL
Plano FrontalLas fuerzas iniciales serán las responsables de la aparición de una pequeña negatividad en aVL y r pequeñas en DII,DIII,aVF.
El vector de la pared libre condicionará la aparición de ondas Rempastadas en DI y S en DII,DIII y aVF.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo de rama izquierda. Plano HorizontalBloqueo de rama izquierda. Plano Horizontal
InicialLibreBasal
V4
V5
V6
V2V1 V3
V1
V3
V6
Plano HorizontalEl vector inicial condicionará la aparición de una pequeña positividad inicial en las derivaciones V1,V2,. El vector de la pared libre condicionará la rama ascendente de R positiva en V5 y V6 y una rama descendente S en V1 y V2.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
� Eje a la izquierda.
� Duración de QRS > 0,12 seg
� Morfología QS o rS en V1 y V2.
� Ondas R empastadas en DI, V5, V6.
� Ausencia de onda q inicial en V5 y V6.
� Morfología rS en DII, DIII y aVF.
Bloqueo de rama izquierda. Criterios electrocardiográficos.Bloqueo de rama izquierda. Criterios electrocardiográficos.
V1V1 V5V5DIDI
Criterios electrocardiográficos en el bloqueo de rama izquierda.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
QRS: >0.10, >0.12QS en V1qR ancha en DIrepolarización
QRS: >0.10, >0.12QRS: >0.10, >0.12QS en V1QS en V1qR ancha en DIqR ancha en DIrepolarizaciónrepolarización
Grados de Bloqueo de rama izquierdaGrados de Bloqueo de rama izquierda
A mayor grado de bloqueo corresponde una mayor duración del complejo QRS
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Sistema de ExcitoconducciónSistema de Excitoconducción
NóduloSinusal
Nódulo A-VHaz de His
Rama DerechaHaz de His
Rama IzquierdaHaz de His
Purkinje
Anatómicamente, el tejido de conducción del corazón, a partir del nodo aurículo-ventricular, presenta un tronco común, para posteriormente dividirse en dos ramas principales. Las ramas derecha e izquierda del haz de His.
Esta última, a pocos milímetros de su origen, da lugar a dos bifurcaciones principales. Una anterosuperior que se dirige hacia la base del músculo papilar anterolateral e inerva la región anterosuperior de la pared libre del ventrículo izquierdo, así como la mitad anterior del tabique interventricular.
El otro fascículo, el posteroinferior, se dirige hacia la base del músculo papilar posteromedial e inerva la cara posteroinferior de la pared libre del ventrículo izquierdo y posterior del tabique interventricular.
Desde aquí, ambas ramas se bifurcan ampliamente, formando una red de entramado que inervará todo el ventrículo izquierdo.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Sistema de ExcitoconducciónSistema de Excitoconducción
Haz de HisRama DerechaRama Izquierda AnteriorRama Izquierda Posterior
Haz de HisRama DerechaRama Izquierda AnteriorRama Izquierda Posterior
Ambos fascículos, además de las distintas inervaciones, presentan diferencias anatómicas entre sí. El fascículo anterior es estrecho y largo, mientras que el posterior es ancho y corto.
Las diferencias morfológicas condicionan las distintas alteraciones de ambas ramas, siendo con mucho el fascículo anterosuperior el másafectado.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
HEMIRRAMA POSTERIORHEMIRRAMA POSTERIOR
HEMIRRAMA ANTERIORHEMIRRAMA ANTERIOR
Hemirramas Izquierdas
Las diferencias morfológicas condicionan las distintas alteraciones de ambas ramas, siendo con mucho el fascículo anterosuperior el másafectado.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
BCRI: Bloqueo completode rama izquierda
BCRD:Bloqueo completode rama derecha.
HBP: Hemibloqueo posterior
HBA: Hemibloqueo anterior
Clasificación de los BloqueosClasificación de los Bloqueos
BCRDHHHBP
BCRIHH
HBA
El término de hemibloqueo fue introducido por Rosembaun en 1968 para definir las alteraciones electrocardiográficas que se producían como consecuencia de la afectación de los fascículos de la rama izquierda.
Los clasificó en dos grupos: Hemibloqueo anterior y Hemibloqueo posterior, o de la subdivisión anterior y posterior de la Escuela Mexicana.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación ventricular normal Activación ventricular normal
La activación ventricular normal se puede esquematizar en tres vectores principales.
El vector septal, que es la resultante de tres puntos de activación ventricular endocárdicos simultáneos, que están localizados en la pared posteroinferior del ventrículo izquierdo, en el centro del tabique y en la pared anterosuperior del ventrículo izquierdo. Dicho vector, encondiciones normales, está dirigido hacia abajo, a la derecha y hacia delante.
El segundo vector, o de la pared libre de ventrículo izquierdo, que representa la despolarización de dicha zona, y en condiciones normales está orientado hacia abajo, izquierda y atrás.
El tercer vector, o vector basal, representa la despolarización de las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y a la derecha.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Activación ventricular normal
-30º
+90 º
Eje a laderecha
Eje a laizquierda
EJE NORMAL
En condiciones de activación ventricular normal, el eje de QRS estará situado entre -30º y 90º., como consecuencia de la activación de ambas ramas izquierdas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo anterior Hemibloqueo anterior
-40º
-90 º
Eje a laderecha
Eje a laizquierda
EJE NORMAL
Cuando se produce un trastorno funcional del fascículo anterosuperior izquierdo, el estímulo estará retardado o interrumpido en dicha zona, llegando el impulso de activación al ventrículo izquierdo a través de la rama posteroinferior, siendo la parte media y central del tabique, así como la cara posteroinferior de la pared libre del ventrículo izquierdo, donde se inicie la activación. Por consiguiente, los vectores de despolarización se orientaran hacia arriba y hacia la izquierda en el plano frontal y hacia atrás en el plano horizontal. El eje de QRS estará orientado hacia arriba y a la izquierda en el plano frontal (entre -40º y -90º).
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo anterior. Plano frontal
aVL
DI
DIIaVF
aVR
DIIIDIII
aVFDII
DI
aVL
El trastorno funcional del fascículo anterosuperior izquierdo conllevará modificaciones en los vectores normales de despolarización ventricular.
Los vectores se dirigirán hacia arriba, izquierda y atrás en el plano frontal.
Los primeros vectores se orientan hacia abajo y a la derecha condicionando la aparición de ondas q en DI y aVL(<de 0,02) y r en Dll, Dlll y aVF.
La orientación de las fuerzas medias de ventrículo izquierdo hacia arriba e izquierda condicionará la presencia de ondas R en DI y aVL, y ondas S profundas en Dll, Dlll y aVF.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo anterior. Plano Horizontal.
V4V5
V6
V2V1 V3
V1V3
V6
Las derivaciones en el plano horizontal suelen aparecer con complejos R/S de V4 a V6, como consecuencia de las fuerzas terminales dirigidas hacia atrás. En ocasiones pueden aparecer complejos con r pequeña o q en VI Y V2 que pueden dar lugar a error con un infarto septal.
La duración del complejo QRS está en límites normales sino se encuentra patología asociada.
Se puede encontrar un aumento de la deflexión intrinsecoide en aVL con respecto a V6, en ausencia de CVI, mayor de 0,05 seg..
La onda T no se modifica con respecto al patrón normal.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo anterior. Imagen espacial.
Imagen espacial de los vectores de despolarización en el hemibloqueo anterior.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
� Duración del QRS igual o menor de 0.12 Duración del QRS igual o menor de 0.12 segseg
�� Eje de QRS hacia arriba e izquierda (Eje de QRS hacia arriba e izquierda (--40º y 40º y --90º).90º).
�� Ondas (q) R en DI y AVL y rS en DII, DIII y aVF.Ondas (q) R en DI y AVL y rS en DII, DIII y aVF.
�� Onda T no sufre variación si no hay patología asociada.Onda T no sufre variación si no hay patología asociada.
Hemibloqueo anterior. Criterios electrocardiográficos.
SS
rr
RR
DIDI avLavL-- 40º40º
-- 90º90º
Criterios electrocardiográficos de Hemibloqueo anterior.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo posterior Hemibloqueo posterior
+110º
+180 ºEje a laderecha
Eje a laizquierda
EJE NORMAL
Si se produce un trastorno en el fascículo posteroinferior, la activación ventricular, se realizará a través del fascículo anterosuperior, iniciándose la despolarización a través de la zona anterior y superior, lo que originará un vector que apunta hacia arriba, izquierda y adelante. Desde aquí, la activación se extenderá hacia abajo, originando un vector resultante que se dirige hacia atrás, a la derecha y abajo.Por consiguiente el eje de QRS en el plano frontal estará situado entre +110 y +120.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo posterior Plano frontal
aVL
DI
DIIaVF
aVR
DIIIDIII
aVFDII
DI
aVL
La orientación de los primeros vectores condicionará la aparición de ondas q pequeñas en D1, D3 y aVF, y pequeñas ondas r en D1 y aVL.
Las fuerzas vectoriales dirigidas hacia abajo y a la derecha originan ondas R de voltaje aumentado en D2, D3 y aVF, y ondas S profundas en D1 y aVL.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo posterior. Plano horizontal.
V4V5
V6
V2V1 V3
V1 V2 V3
V4
V5
V6
En el plano horizontal, las modificaciones que se producen son poco características, pudiendo encontrar complejos rS, QS en V1 Y V2, y aumento de la deflexión intrisecóide en V5 y V6.
La duración del complejo QRS está dentro de los límites normales. Pueden encontrarse empastamientos de la onda R. El tiempo de la deflexión intrinsecóide está por encima de 0,05 seg. En aVF y V6.
La onda T no sufre modificaciones si no existe patología asociada.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo posterior Imagen espacial.
Imagen espacial de los vectores de despolarización en el hemibloqueo anterior.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Hemibloqueo posterior Criterios electrocardiográficos.
�� Duración del QRS Duración del QRS �� 0.12 seg (si no hay patología asociada).0.12 seg (si no hay patología asociada).
�� Eje de QRS hacia abajo y derecha (>+90º).Eje de QRS hacia abajo y derecha (>+90º).
�� Ondas (q) en DII, DIII y AVF y ondas r en DI, AVL.Ondas (q) en DII, DIII y AVF y ondas r en DI, AVL.
�� Onda R aumentadas en DII,DIII y aVF y S profundas en DI y aVL.Onda R aumentadas en DII,DIII y aVF y S profundas en DI y aVL.
�� Onda T no sufre variación si no hay patología asociadaOnda T no sufre variación si no hay patología asociada
SS
rr
RR
DIIIDIII aVLaVL
+ 90º+ 90º
+120º+120º
Criterios electrocardiográficos en Hemibloqueo posterior.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Eje >110º.Complejo QRS >0,10 seg.Frontal :(r) en D1 y aVL.(q) DII, DIII y aVF.Horizontal:Morfología de Bloqueo de rama derecha
HBP+BCRDHH
+110º
180 º
El trastorno de la rama derecha más la posteroinferior, producirá un retraso en la activación de la zona posteroinferior del ventrículo izquierdo, La activación ventricular se iniciará en la zona anterosuperior del ventrículo izquierdo. Las fuerzas iniciales son las de HBP y su vector representativo apunta hacia arriba, izquierda y adelante. Las fuerzas medias se dirigirán hacia abajo y cada vez más hacia la derecha y hacia atrás. Las fuerzas finales dependenexclusivamente del BRD y su vector representativo está dirigido hacia abajo, adelante y a la derecha, situándose entre + 120º y + 150º en el plano frontal.
Características electrocardiográficas:
1)Orientación del QRS en el plano frontal, que se sitúa más allá de 90º (dato importante, pero no exclusivo).
2)Las derivaciones en el plazo frontal se verán modificadas. Las fuerzas iniciales hacia arriba e izquierda producen pequeñas ondas r en DI y aVL, y pequeñas ondas q en Dll, DllI y aVF. Las fuerzas intermedias producirán ondas R de gran voltaje en Dll, Dll y aVF, y s en DI y aVL.
3)En el plano horizontal se observará el patrón característico del bloqueo de rama derecha. Ondas R tardías, anchas y empastadas en VI Y V2, con complejos rsR, rR y qR. En V5 ondas s empastadas y anchas RS o qRs.
4)La duración del complejo QRS es igual o superior a 0,12 seg.
5)Retardo de la deflexión intrinsecóide en Dlll, aVF Y V5 Y V6-
6)Las ondas T suelen ser negativas precordiales derechas, y positivas en izquierdas.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
HBA+BCRDHHEje >- 45ºComplejo QRS >0,12 seg.Frontal:(q) en D1 y aVL. (S) en DII, DIII y aVF.Horizontal:Morfología de Bloqueo de rama derecha
- 45º
+ 90 º
Un trastorno que condicione un bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior, las fuerzas anterosuperiores y las derechas se verán retrasadas con respecto a las posteroinferiores.
El estímulo de despolarización se iniciará en la zona posteroinferior, siendo la afectación de las fuerzas iniciales las que correspondan a la HBA y las finales las que correspondan al BRD.
Las características electrocardiográficas serán:
1 )El eje QRS estará situado entre -45º y -120º.
2) Las fuerzas iniciales apuntan hacia abajo y a la derecha, condicionando la aparición de onda q en DI y aVL. Las fuerzas intermedias hacia arriba originan ondas R en DI y aVL, y s en Dll, DIll y aVF. Aparecerán s empastadas en D1, como consecuencia de las fuerzas terminales correspondientes al BRD.
3) En el plano horizontal, la morfología del electrocardiograma será la del bloqueo de rama derecha.
4) El complejo QRS estará aumentado en duración como consecuencia del BRD.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Eje eléctrico en los bloqueos.
- 45º
- 90 º
+110º
180 º- 30º
- 90 º
+ 90º
180 º
Modificaciones del eje eléctrico en los diferentes bloqueos de rama.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Isquemia, Lesión y Necrosis.
IsquemiaIsquemia
LesiónLesión
NecrosisNecrosis
Las perturbaciones de irrigación del miocardio van a determinar cambios electrocardiográficos, en relación con las alteraciones patológicas producidas, unas reversibles (isquemia y lesión) y otras irreversibles.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
IsquemiaIsquemia
BioquímicasBioquímicas
HemodinámicasHemodinámicas
MetabólicasMetabólicas ClínicasClínicasISQUEMIAISQUEMIA
ElectrocardiográficasElectrocardiográficas
Entendemos por isquemia un déficit transitoria de la perfusión del flujo sanguíneo del miocardio.
El miocardio isquémico responde con manifestaciones de tipo bioquímico (alteración de la bomba Na+/K+), alteraciones de tipo metabólico (aeróbico, ananeróbico), de tipo hemodinámico (perdida de la capacidad contractil), de tipo clínico (angina) y finalmente de tipo electrocardiográfico (modificaciones del ST-T).
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Repolarización Ventricular.Origen de la Onda T Positiva.
T
Isquemia Subendocárdica“Fisiológica”
Sentido de laRepolarización
+- Sentido del vectorde Repolarización
Origen de la Onda T positiva en el E.C.G.
Las zonas miocárdicas isquémicas se caracterizan por un retraso en la repolarización. Por ello, como en condiciones normales existe un cierto grado de isquemia “Fisiológica” en el subendocardio, podemos considerar que el sentido de la repolarización va desde el subepicardio hasta el subendocardio.
Ahora bien, si tenemos en cuenta que la repolarización implica la vuelta a la positividaddel exterior celular con respecto al interior, se forma un dipolo con su cabeza (carga positiva) enfrentada al subepicardio, y su cola (carga negativa) enfrentada al subendocardio.
Un electrodo explorador registrará, por tanto, una onda positiva (T positiva) de repolarización ya que se enfrenta a una carga positiva.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Modificaciones del PAT en la isquemia.
PAT SUBEPICARDICOPAT SUBEPICARDICO
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICAISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICAISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
PAT SUBENDOCARDICOPAT SUBENDOCARDICO
El hecho fundamental de la isquemia es una alteración básica en la duración y amplitud del potencial de acción transmembrana. En la fase más precoz se acorta ligeramente el PAT de la célula isquémica con respecto a la célula normal por lo que se producirá una onda T picuda y simétrica.
En fases avanzadas el PAT isquémico tiende a alargarse invirtiendo el vector de repolarización con la parición de una onda T negativa.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Isquemia subendocárdica
Isquemia Subendocárdica
+-
T picuda y positiva
Cuando la zona isquémica pertenece al endocardio se retarda la repolarización en el subendocardio todavía más que en el corazón normal. El sentido de la repolarización se lleva a cabo de subepicardio a subendocardio, siendo el vector de la repolarización en sentido opuesto y captando en el electrodo explorador una onda T positiva y simétrica.
La onda T isquémica será simétrica y picuda, en lugar de asimétrica y ligeramente redondeada, como es la onda T normal.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Isquemia subepicárdica.
Isquemia Subepicárdica
+-
T picuda y negativa
Cuando existe una zona isquémica en el subepicardio, se retarda la repolarización en esa zona. El sentido de la repolarización se lleva a cabo de subendocardio a subepicardio, siendo el vector de la repolarización en sentido opuesto y captando en el electrodo explorador una onda T negativa y simétrica.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
HiperpotasemiaHiperpotasemiaVagotoníaVagotoníaSobrecarga diastólica.Sobrecarga diastólica.
Pericarditis aguda primera fasePericarditis aguda primera fase
Cor pumonales agudo y crónicoCor pumonales agudo y crónicoMiocarditisMiocarditisPericarditisPericarditisPostPost--taquicardiataquicardia
Diagnostico diferencial de isquemia
Ondas de similares características con onda P positiva y negativa pueden presentarse en diferentes patología, por lo que es necesario un diagnóstico diferencial. En la diapositiva se muestran algunas.
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Lesión subendocárdica
En el tejido lesionado hay un gradiente de polaridad durante la diástole. Se produce una despolarización lenta en el tejido lesionado y ello, a su vez, determina un retardo en la recuperación. Las fuerzas eléctricas del tejido lesionado duran más y son de mayor magnitud que las normales.
Todas las fuerzas eléctricas anormales que se originan en el tejido lesionado se representan por un vector único “ el vector de lesión”, que apunta al lugar donde se produce la lesión.
Este vector condicionará cambios en el segmento ST del electrocardiograma.En la lesión subendocárdica el vector apunta hacia la cavidad ventricular y por ello un electrodo colocado en el subepicardio registrará un segmento ST negativo.
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Lesión subepicárdica
En la lesión subepicárdica el Vector de lesión se aleja de la cavidad ventricular, apuntando hacia el epicardio, registrándose en el electrodo explorador un desnivel positivo del segmento ST- T del electrocardiograma.
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Hiperpotasemia.Hiperpotasemia.Pericarditis.Pericarditis.Tumores y quistes.Tumores y quistes.
Miocardiopatías.Miocardiopatías.
Impregnación digitálica.Impregnación digitálica.Hipertiroidismo.Hipertiroidismo.Hipopotasemia.Hipopotasemia.Miocarditis.Miocarditis.
Diagnostico diferencial de lesión
Descensos y ascensos del segmento ST pueden observarse en diferentes patologías, por lo que es necesario un diagnóstico diferencial. En la diapositiva se muestran algunas de las patologías que pueden producirlas.
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Necrosis
En la necrosis miocárdica las células necróticas tiene una incapacidad total para producir actividad eléctrica, por lo que no se producirá PAT. La expresión será la existencia de onda Q en el electrocardiograma si colocamos un electrodo que explore dicha zona.
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Necrosis inicial
La región miocárdica dañada aún es eléctricamente activa en el estadio precoz.El estímulo se propaga muy lentamente en esta zona. La diferencia de potencial que se origina entre el miocárdio ileso y el infartado da lugar a un vector que discurre en dirección del infarto, de lo que resulta una elevación del segmento ST
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Necrosis final.
La región miocárdica dañada va perdiendo actividad eléctrica hasta que tenga una incapacidad total para producir actividad eléctrica. La actividad se alejará de la zona dañada, siendo la expresión electrocardiográfica la existencia de una onda Q de necrosis.
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Formas de ECG en IAM.
Infradesnivel rectilíneo En bandera.Supradesnivel.
Infradesnivel descendente. Cóncavo. Supradesnivel convexo
Infradesnivel ascendente. Supradesnivel cóncavo. Cóncavo/Convexo
Dependiendo del tipo y localización de la isquemia, la morfología del vector de repolarización adquiere diferentes morfologías.
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Características onda Q de necrosis
� Duración � 0,04 seg� Voltaje mayor de 1/4 de onda R� Situación anormal
Debemos de sospechar una onda q patológica en el electrocardiograma cuando:
1) La duración sea mayor o igual de 0,04 seg..2) El voltaje o profundidad sea mayor de un 25% de la onda R que le sigue3) Situación anormal. Es decir, que aparezca en derivaciones que normalmente no tenía que aparecer, como V1 y V2, por ejemplo.
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Evolución electrocardiográfica en la necrosis.
Antes IAM
Horas Día después 1 semana después
Meses después
Evolución electrocardiográfica en el tiempo.
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Lateral alto
Inferior
aVL
DI
DIIaVFDIII
Topografía de IAM. Plano Frontal.
En el plano horizontal podemos diagnosticar los IAM laterales altos e inferiores.
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Apical
Lateral BajoLateral Bajo
SeptalSeptal
V4V4
V5V5
V6V6
V2V2V1V1 V3V3
Topografía de IAM. Plano Horizontal.
En el plano horizontal se clasifican en septales, apicales, laterales.
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V1V1
V6V6
V5V5
V4V4
V3V3V2V2
D1D1aVLaVL
IAM. Anterior extenso.
Se define con anterior extenso cuando se añade los IAM laterales altos.
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V1V1
V2V2
IAM Posterior.
Imagen en espejoImagen en espejo
Un IAM posterior condicionará una imagen en espejo visible en V1 y V2.
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Localización de IAM. Derivaciones precordiales
Posterior
Anterior
Lateral Bajo
Apical
Septal
R
V1
R
V2 V3 V4 V5 V6
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Localización de IAM. Derivaciones Horizontales.
Lateral alto
Inferior
DI DII DIII aVR aVL aVF
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“Todo ritmo cardiaco que no es el ritmo sinusal ““Todo ritmo cardiaco que no es el ritmo sinusal “
Ritmo Sinusal� Ondas P positivas DII, aVF� Ondas P seguidas de QRS� Intervalo PR constante = 0,12-0,20 seg
Ritmo Sinusal� Ondas P positivas DII, aVF� Ondas P seguidas de QRS� Intervalo PR constante = 0,12-0,20 seg
Concepto de Arritmia
El término arritmia cardíaca se define como “cualquier ritmo cardiaco que no es el ritmo sinusal normal del corazón”.
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Etiologia de las arritmias
•• Trastornos cardiacosTrastornos cardiacos•• Alteraciones electrolíticasAlteraciones electrolíticas ( ( K+K+, , MgMg, , CaCa))
•• FármacosFármacos (D(Digital, Psicotropos, Simpaticomiméticos, Antiarritmicos)
•• Alteraciones EndocrinasAlteraciones Endocrinas ((Tirotoxicosis, Feocromocitoma, Mixedema, Hiperparatiroidismo)
•• Otras causas de ArritmiasOtras causas de Arritmias– Embolismo pulmonar.
– Anorexia/ shock/Anemia/Hipotension
– Infecciones agudas.
– Cirugía cardíaca/Cirugía general
– Broncoscopia/Gastroscopia
– Catéteres y electrodos introducidos en cavidades cardíacas
– Cambios en el sistema nervioso autónmomo
– Causas desconocidas (Personas aparentemente sanas)
La etiología de las arritmias cardíacas puede ser muy variada.
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Mecanismos de producción de las arritmias. Reentrada.
Mecanismos de producción de las arritmiasMECANISMO DE REENTRADAEn condiciones normales, un estímulo que viaje por la fibra en el sentido de la flecha (línea de puntos), se dividirá en dos que estimularán simultáneamente ambas ramas.
Si en la rama derecha existe una zona en la que únicamente es posible la conducción lenta en un sentido (bloqueo en una dirección), el estímulo viaja por la otra rama y producirá una activación retrógada de dicha zona, dando vueltas al circuito un número indeterminado de veces (desde 1 hasta míles). Cada vuelta al circuito puede suponer una activación completa del corazón.
Para que se produzca la reentrada es necesaria la existencia de un circuito en el que haya:
a) una zona con un bloqueo unidireccional
b) la posibilidad de que el estímulo se pueda propagar por una vía alterna (con un tiempo largo de recorrido) hasta el otro lado de la zona referida
c) preexcitación por vía retrógrada del tejido proximal al lugar del bloqueo.
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Clínica de las Arritmias Cardiacas
•Palpitaciones, Mareos, Fatiga•Insuficiencia cardiaca/Angina•Crisis de Stokes-Adams•Paro cardíaco. Muerte Súbita
•Palpitaciones, Mareos, Fatiga•Insuficiencia cardiaca/Angina•Crisis de Stokes-Adams•Paro cardíaco. Muerte Súbita
La clínica de las arritmias es muy variable. Así, existen pacientes en los que la arritmia no induce sintomatología y otros, en cambio, en los que los síntomas (palpitaciones, etc) producen un deterioro importante de la calidad de vida.
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Clasificación de las Arritmias Cardiacas
•Alteraciones en la formación del impulso eléctrico�Arritmias Supraventriculares�Arritmias Ventriculares
•Alteraciones de la conducción del impulso eléctrico�Bloqueos
•Síndromes de Arritmias (Wolff-Parkinson-White, etc)
•Alteraciones en la formación del impulso eléctrico�Arritmias Supraventriculares�Arritmias Ventriculares
•Alteraciones de la conducción del impulso eléctrico�Bloqueos
•Síndromes de Arritmias (Wolff-Parkinson-White, etc)
Las arritmias cardiacas se pueden clasificar de diversas formas. En aras a una mayor simplificación, en este curso de electrocardiografía, las hemos clasificado en 3 grandes grupos:
1. Arritmias producidas por alteraciones en la formación del impulso eléctrico
2. Arritmias producidas por alteraciones de la conducción del estímulo eléctrico
3. Síndromes especiales de arritmias cardiacas
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Alteraciones en la formación del impulso eléctrico
Arritmias SupraventricularesArritmias Supraventriculares
Arritmias ventricularesArritmias ventriculares
Las arritmias producidas por anomalías en la formación del impulso eléctrico se clasifican según si producen por encima o por debajo del nodo AV, en arritmias supraventricularesy ventriculares, respectivamente.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Arritmia Supraventricular vs Arritmia Ventricular:Complejo QRS
A. Supraventricular A. Ventricular
• Morfología Normal• Duración Normal
• Morfología Anormal• QRS Ancho (� 0,12 seg)
V1V1 V6V6
V1V1 V6V6 V1V1 V6V6
Diagnóstico diferencial entre A. Supraventricular y A. VentricularEn las arritmias supraventriculares el QRS es, generalmente, de duración y morfología normal, mientras que en las arritmias ventriculares el QRS es más ancho de lo normal y presenta una morfología anormal.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Alteraciones en la formación del impulso eléctrico
•EXTRASISTOLIA•TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES•TAQUICARDIAS VENTRICULARES
•EXTRASISTOLIA•TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES•TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Las principales arritmias producidas por anomalías de la formación del estímulo eléctrico son la Extrasistolia y la Taquicardia:
* Extrasistolia: Supraventricular
* Extrasistolia Ventricular
* Taquicardia Supraventricular
* Taquicardia Ventricular
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Auriculares
Nodales
Ventriculares
EXTRASÍSTOLES
“Latidos prematuros activos de origen ectópico”“Latidos prematuros activos de origen ectópico”
En condiciones normales los impulsos cardíacos se originan en el nódulo sinusal, recorren el sistema de conducción y de esta forma completan la actividad cardíaca.
Todo latido no originado en el nódulo sinusal se considera un latido ectópico. Cuando el latido ectópico es precoz en relación al latido de base, se denomina extrasístole. Si por el contrario es tardío, se considera un escape.
Así pues de una forma simplista, entendemos por extrasístole los latidos prematuros activos originados fuera del nodo sinusal (ectópicos).
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En el electrocardiograma se visualizaran como complejos que aparecen antes de tiempo, prematuros, de morfología aberrante auricular o ventricular, dependiendo de su origen.
Es característico de la extrasistolia ventricular la existencia de una pausa compensadora entre la extrasístole y el siguiente estímulo eléctrico.
La extrasistolia puede presentarse de una manera aislada (una extrasístole de vez en cuando) o dos extrasístoles juntas; en este último caso hablamos de extrasístoles apareadas.
Si las extrasístoles se presentan siguiendo una cadencia regular, hablamos de:
*BIGEMINISMO: presencia de una extrasístole y un latido normal.
*TRIGEMINISMO: presencia de una extrasístole y dos latidos normales.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Características de la Extrasistolia
Periodo interectópicoPeriodo interectópico
Pausa compensadoraPausa compensadora
AcoplamientoAcoplamiento
Bigeminismo
Ventricular.VentricularVentricular.
Auricular.AuricularAuricular.Trigeminismo
Apareamiento
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Extrasistolia Supraventricular
La onda P extrasistólica dependerá del lugar de origen del extrasístole. Si nace cerca del nódulo sinusal, será de morfología similar a la onda P sinusal. Si, por el contrario, aparece cerca de la unión A/V la onda P adquirirá una morfología negativa.
Las extrasistoles de la unión A/V no tienen una única manifestación electrocardiográfica. Pueden tener o no onda P. La morfología y localización dentro del latido ectópico dependerá de la velocidad de conducción anterógrada y retrógada, es decir, de la conducción del nodo a los ventrículos y del nodo a las aurículas.
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Dependiendo del lugar del ventrículo que se produzca la ectopia adquirirá una morfología diferente de Bloqueo de rama derecha y bloqueo de rama izquierda.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Extrasistolia ventricular
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Conducción ventricular del extrasístole
Extrasistolia interpolada
El latido ectópico ventricular puede conducirse exclusivamente a los ventrículos, o bien, puede ascender retrógadamente hasta las aurículas, despolarizándolas. En el primer caso, la despolarización auricular se hace a partir del nódulo sinusal (como en condiciones normales), mientras que en el segundo la activación auricular se realiza retrógadamente desde los ventrículos.
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La taquicardia supraventricular se define como un ritmo rápido originado en el nodo AV o en las aurículas y que se anticipa al estímulo normal del nodo sinusal, tomando el mando de la activación eléctrica cardiaca.
Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Taquicardia supraventricular
““Ritmo originado por encima de la bifurcación del Haz de His que Ritmo originado por encima de la bifurcación del Haz de His que se se anticipa al ritmo sinusal y toma el mando mediante un impulso o anticipa al ritmo sinusal y toma el mando mediante un impulso o impulsos rápidos”impulsos rápidos”
Paroxísticas
Incesantes
Formas Clínicas de PresentaciónFormas Clínicas de Presentación
Automatismo
Reentrada
Mecanismos de ProducciónMecanismos de Producción
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Flutter auricular
Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia nodal.
Fibrilación Auricular
Clasificación según Lugar de formación del impulsoClasificación según Lugar de formación del impulso
Las taquicardias supraventriculares más frecuentes e importantes son:
1. Taquicardia sinusal
2. Taquicardia Auricular
3. Taquicardia Auricular Multifocal
4. Taquicardia nodal (nodo AV)
5. Flutter Auricular
6. Fibrilación Auricular
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Taquicardia sinusal
� Impulso nace en nódulo sinusal.
� Frecuencia entre 100 y 130 x´.
� Onda P similar y precede al QRS.
� PR apropiado a frecuencia cardíaca.
� Diagnóstico diferencial.– Taquicardia auricular.
– Flutter auricular 2:1
La taquicardia originada en el nodo sinusal puede ser de dos tipos:
1. Taquicardia sinusal por aumento del automatismo del nódulo sinusal
2. Taquicardia reciprocante, originada por reentrada en el nódulo sinusal
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Taquicardia auricular
� Impulso nace en la aurícula alta
� Frecuencia entre 140 y 220 x´.
� Onda P precede al QRS. De morfología diferente
� Conducción A/V 1:1, a veces 2:1.
� Diagnóstico Diferencial.– Taquicardia sinusal.
– Flutter auricular 2:1
En la taquicardia auricular, el estímulo eléctrico se origina en las aurículas pero fuera del nódulo sinusal.
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Taquicardia auricular multifocal
� Impulso nace en diferentes puntos de la aurícula.
� Frecuencia entre 100 y 200 x´.
� Onda P de diferente polaridad y forma.
Línea de base entre ondas isoeléctrica.
� Conducción ventricular irregular.
� Diagnóstico Diferencial:– Fibrilación auricular
La taquicardia auricular multifocal se caracteriza por la presencia de múltiples focos ectópicos que despolarizan las aurículas, por lo que las ondas P serán de morfologías diferentes.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Taquicardia nodal
� Impulso nace en el nodo
� Frecuencia entre 140 y 180x´.Puede >220
� Onda P generalmente no visible, por coincidir con el QRS.
� Conducción A/V 1:1
� Diagnóstico Diferencial.– Flutter auricular 2:1
En la taquicardia nodal el estímulo eléctrico se origina en el nódulo auriculo-ventricular.
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Fluter auricular
� Impulso nace en las aurículas como movimiento circular.
� Frecuencia múltiplo de 300
� Onda F. Línea base oscilante .
� Conducción A/V variable (1:1, 2:1, 3:1….)
� Diagnóstico Diferencial:– Taquicardia nodal.
El flutter auricular hace latir a las aurículas a frecuencias elevadísimas y, dependiendo de la cantidad de estímulos que pasen a los ventrículos a través del nodo AV, la frecuencia ventricular será diferente a la auricular y más o menos rápida.
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Fibrilación auricular
� Múltiples impulsos nacen en las aurículas de forma rápida e irregular.
� Frecuencia entre 350 y 600x´.
� Ondas P ausentes. Ondas f de polaridad y tamaño irregular.
� Línea de base irregular
� Conducción A/V variable.
La fibrilación auricular se caracteriza por la presencia de múltiples focos ectópicosauriculares responsables de que en el ECG no aparezca la onda P normal de despolarización auricular.
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Taquicardias Ventriculares“Ritmo originado por debajo de la bifurcación del Haz de His
con una frecuencia superior a la propia de los focos deautomatismo normal del corazón”
NO SOSTENIDASNO SOSTENIDAS
SOSTENIDASSOSTENIDAS
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
UNIFORMESUNIFORMES
MULTIFORMESMULTIFORMES
PLEOMORFICASPLEOMORFICAS
Según Presentación Clínica Según E.C.G.
Podemos definir la taquicardia ventricular como un ritmo originado por debajo de la bifurcación del Haz de His con una frecuencia superior a la propia de los focos de automatismo normal del corazón.
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Taquicardia ventricular
Ejemplo de taquicardia ventricular uniforme, sostenida.
La taquicardia se desencadena por un extrasistole ventricular.
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Diagnostico de taquicardia ventricular
Relación P/QRSRelación P/QRS
CapturasCapturas
Latidos de fusiónLatidos de fusión
( )
En las formas típicas (aproximadamente un 60% de los casos), hay una disociación auriculo-ventricular (actividad auricular y ventricular independientes). Puede observarse en el electrocardiograma como las ondas P no guardan relación con los QRS. Ver flechas.
La disociación aurículo-ventricular se explica por un fenómeno de interferencia dentro de la unión aurículo-ventricular. Los estímulos sinusales encuentran a la unión AV enperiodo refractario absoluto por el estímulo ventricular precedente que penetra ha penetrado en ella.
Las ondas P pueden no identificarse fácilmente por coincidir con el QRS.
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Ritmo idioventricular acelerado
�� QRS de origen ventricularQRS de origen ventricular.
�� Frecuencias entre 55Frecuencias entre 55--100 x´.100 x´.��Tendencia a la disociación A/V y aparición de Tendencia a la disociación A/V y aparición de
latidos de captura y de fusión.latidos de captura y de fusión.
Ejemplo de ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta.
Es una taquicardia uniforme, no sostenida, con QRS de origen ventricular, mas o menos anchos, claramente diferente a los normales, con frecuencias que oscilan entre 55 y 100 por minuto.
Tiene tendencia a la disociación A-V y aparición de latidos de captura y de fusión.
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Torsade de Pointes
��Polaridad variable.Polaridad variable.��Ondas p disociadasOndas p disociadas��Frecuencia entre 160 y 280 x´Frecuencia entre 160 y 280 x´
La Torsade de Pointes es una taquicardia ventricular multiforme y no sostenida.
Eléctricamente es una sucesión de complejos ectópicos, anchos y de polaridad variable, con rotación progresiva y cíclica con respecto a la línea isoeléctrica. Las ondas P aparecen disociadas y la frecuencia oscila entre 160 y 280 latidos minuto.
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Taquicardia ventricular bidireccional
QRS con cambio de polaridad QRS con cambio de polaridad alternativa positivoalternativa positivo--negativa.negativa.
La Taquicardia ventricular bidireccional se caracteriza porque el complejo QRS ancho y empastado cambia de polaridad alternativa de positivo a negativa.
Debe de realizarse el diagnóstico diferencial con el bigeminismo ventricular y el síndrome de WPW alterno.
Casi siempre va ligada a intoxicación digitálica
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Flutter Ventricular
��Uniforme y rápidaUniforme y rápida��Ondas continuas regulares, amplias e iguales.Ondas continuas regulares, amplias e iguales.�� No visible QRS ni onda TNo visible QRS ni onda T��Frecuencia >250 x´.Frecuencia >250 x´.
Se define el flutter ventricular como una taquicardia ventricular uniforme especialmente rápida (más de 250 latidos por minuto).
En el electrocardiograma se visualizaran unas ondas continuas regulares, amplias e iguales, donde no es posible diferenciar el complejo QRS y la onda T.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Fibrilación Ventricular
��Actividad cardíaca caótica y asincrónica.Actividad cardíaca caótica y asincrónica.
��Ondas irregulares en el ECG.Ondas irregulares en el ECG.
��No se observan complejos QRSNo se observan complejos QRS
Se define como una actividad caótica cardíaca, asincrónica, secundaria a la presencia de múltiples focos ventriculares de activación eléctrica.
Electrocardiográficamente se diagnostica por la existencia de unas ondas irregulares de contorno y amplitud variable. No se observan complejos QRS. La frecuencia de las ondas es muy variable y oscila entre 150 y 500 por minuto.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Diagnóstico diferencial de TV y TSV
MORFOLOGIA IGUAL A EV.
DISOCIACIONA/V
CAPTURAS VENTRICULARES
LATIDOS DEFUSION
VENTRICULAR SUPRAVENTRICULAR
El diagnóstico diferencial de las taquicardias ventriculares y supraventriculares en muchos casos es difícil sólo con el electrocardiograma.
Desde un punto de vista práctico la diapositiva muestra los valores del electrocardiograma de superficie que tienen mayor valor para el diagnóstico de la taquicardia ventricular.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Diagnóstico diferencial de TV y TSV.Morfología de ECG.
BRI con QRS entre+60º y +120º
QRS � 0.12 seg.
QS ó rS de V1 a V6R ó Rs de V1 a V6
qR óR en V1rS-qS en V6
rsR´en V1RS-qRs en V6
VENTRICULAR SUPRAVENTRICULAR
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Primer GradoPrimer Grado
Tercer gradoTercer gradoMobitz tipo I y IIMobitz tipo I y II
SINUSALESSINUSALES
Clasificación bloqueos por localización
““Retardo o fallo de la conducción del estímulo desde el músculo aRetardo o fallo de la conducción del estímulo desde el músculo auricular al uricular al ventricular, a causa de una prolongación anormal del periodo refventricular, a causa de una prolongación anormal del periodo refractario ractario
del nodo del nodo A_VA_V, del , del HisHis, o del , o del HisHis--PurkinjePurkinje””
AURICULO/VENTRICULARESAURICULO/VENTRICULARES
SegundoSegundo gradogrado
Dependiendo del lugar y situación del bloqueo estos se pueden clasificar en:
1. Sinusales, si el trastorno de conducción se localiza en el nódulo sinusal
2. Aurículo-ventriculares, si el trastorno de conducción se localiza entre las aurículas y ventrículos, es decir en el en el nódulo AV. Estos, a su vez, se pueden clasificar en grado I, II y completo.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Clasificación de los bloqueos A-V según su Localización
SuprahisianosSuprahisianos
InfrahisianosInfrahisianos
IntrahisianosIntrahisianos
Dependiendo del lugar del nodo donde se produzca el trastorno de conducción se pueden clasificar en:
1. Suprahisianos o intranodal, localizado en la parte alta del haz de His.
2. Intrahisianos, localizado en el haz de His.
3. Infrahisianos, localizado en el sistema His-Purkinje, más allá de la bifurcación.
No obstante su diagnóstico solamente se puede realizar mediante técnicas electrofisiológicas.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo sino-auricular
Nódulo S-A bloqueadopor enfermedadorgánica
Impulso bloqueado
Impulso bloqueado
Bloqueo Intermitente
Ritmonodal A-V
DII
En el bloqueo sino-auricular existe un trastorno de la conducción eléctrica del nodo sinusal a la aurícula. Electrocardiográficamente se puede realizar el diagnóstico por la ausencia de ondas P en la cadencia normal de la frecuencia.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Mecanismo de escape
Parada sinusal y bloqueo sinusal
Mecanismode escapeNervio
Vago
Nódulo SAparado
El nódulo SA se escapaEl nódulo AV toma el mando
El nódulo AV toma el mandoconducción retrógada
Impulso ventricular
En el corazón existen una serie de mecanismos que permiten mantener un impulso cardiaco cuando existe un fallo en la generación de los impulsos en el nódulo sinusal.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo A/V de primer grado
Prolongación Intervalo PR (>0,20 seg)DI
Todas las ondas P del electrocardiograma van seguidas de su complejo QRS, no obstante, con un PR persistentemente prolongado, teniendo que ser este mayor de 0,20 seg. en el adulto para poder realizar el diagnóstico.
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Bloqueo A/V de segundo grado:Tipo Mobitz I
Alargamiento progresivo Intervalo PR hasta que falta una complejo QRS
En el Mobitz tipo I, también llamado de WencKebach-Luciani, se aprecia una prolongación progresiva del espacio PR, hasta a que una onda P se bloquea y no conduce a los ventrículos, de forma que el PR más largo es el anterior a la onda P bloqueada y el más corto el que sigue a dicha onda.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo A/V de segundo grado:Tipo Mobitz II
Ausencia ocasional de latidos ventriculares
QRSAusente
QRSAusente
En el Mobitz tipo II, algunas ondas P, ocasionalmente, no conducen, sin que exista previa prolongación del espacio PR, el cual puede ser largo o normal.
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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria
Bloqueo A/V de Tercer Grado(Bloqueo Completo)
Bloqueocompleto en nodo
AV
MarcapasoVentricular Las aurículas y los ventrículos se estimulan
independientemente (Ritmo idioventricular)DI
En este caso los estímulos auriculares quedan bloqueados y ninguno se propaga a los ventrículos. Por lo tanto, en el electrocardiograma este bloqueo se diagnostica mediante una disociación completa entre las ondas P y los complejos ventriculares. Las ondas P llevaran su cadencia rítmica y los complejos QRS la suya.
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ELECTROCARDIOGRAMA Autores: Robledo Carmona, Juan Manuel Jiménez Navarro, Manuel Robledo Carmona, Luis. Servicio de Cardiología del Hospital Virgen de la Victoria (Málaga).
Contacto: Juan Robledo Carmona c/. Salitre 36-6º-1 Málaga 29002 Tfno 952318540, 686165443.
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INDICE: I. Electrofisiología cardíaca. II. Equipo de registro. II.1Derivaciones del plano frontal o de los miembros II.2Derivaciones precordiales III. Electrocardiograma normal. III.1Ritmo sinusal III.2Frecuencia cardíaca III.3Eje eléctrico III.4Lectura del electrocardiograma IV. Crecimiento de cavidades. IV.1 Crecimiento de las aurículas A. crecimiento de la aurícula derecha. B. crecimiento de la aurícula izquierda C. crecimiento biauricular. IV.2 Crecimiento ventricular A. crecimiento del ventrículo derecho. B. crecimiento del ventrículo izquierdo. V .Bloqueo de rama V.1 Bloqueo de rama derecha V.2 Bloqueo de rama izquierda. V.3 Trastorno de la conducción intraventricular inespecífico. V.4 Hemibloqueos A. Hemibloqueo anterior izquierdo. B. Hemibloqueo posterior izquierdo. VI. Cambios eléctricos en la cardiopatía isquémica. VI.1 Isquemia VI.2 Lesión VI.3 Necrosis VII: Preexcitación ventricular VII.1 Sdme de Wolff-Parkinson-White VII.2 Sdme de Lown-Ganong-Levine VII.3 Haz de Mahaim VIII. Arritmias VIII.1 Supraventriculares A. Taquicardia sinusal B. Bradicardia sinusal C. Arritmia sinusal respiratoria D. Extrasistole ventricular E. Taquicardia auricular F. Flutter auricular G. Fibrilación auricular H. Extrasístole de la unión AV. I. Taquicardia paroxística supraventricular. VIII.2 Ventriculares: A. Extrasístole ventricular B. Taquicardia ventricular C. Ritmo idioventricular acelerado D. Fibrilación ventricular
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VIII.3 Bloqueos A. Bloqueo sinoauricular B. Paro sinusal C. Bloqueo sinusal de segundo grado
a) con fenómeno de Wenckebach b) sin fenómeno de Wenckebach
D. Bloqueo aurículo ventricular a) de primer grado b) de segundo grado c) de tercer grado
IX. Pericarditis X. Marcapasos XI. Bibliografía XII. Preguntas XIII. Algoritmos XIV. Listado de imágenes
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ELECTROCARDIOGRAMA: El ECG es un registro de la actividad eléctrica del corazón. No limitado a la zona de conducción, sino a todo el corazón de forma global. I. ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA: Con el fin de facilitar la comprensión del registro electrocardiográfico hay que partir de la base de que la célula miocárdica en situación de reposo es eléctricamente positiva a nivel extracelular y negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo produce un aumento de permeabilidad de los canales de sodio, que conlleva a que se cambie la polaridad, siendo positiva intracelularmente y negativa extracelularmente. (Despolarización). Posteriormente vuelve a su polaridad inicial. (Repolarización) Este proceso se inicia en un punto de la membrana de la célula miocárdica y de forma progresiva se va extendiendo por toda ella hasta que está despolarizada por completo. Inmediatamente se va produciendo la repolarización secuencial de aquellas zonas que se habían despolarizado previamente. Este movimiento de cargas se puede representar por un vector, que de manera convencional apunta hacia la región de carga positiva. Si registramos la actividad eléctrica por un electrodo, inicialmente obtendremos un trazado ascendente al aproximarse la corriente de despolarización hacia el mismo, para posteriormente obtener una deflexión brusca (deflexión intrínseca) seguido de un trazado descendente al alejarse la corriente de despolarización. Lo mismo ocurre con la corriente de repolarización. Cuando la célula se encuentra en reposo el registro es el de una línea isoeléctrica. El estímulo eléctrico se origina en el nodo sinusal, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, desde ahí progresa por la aurícula derecha seguido de la aurícula izquierda, llegando al nodo aurículo ventricular, donde sufre el retraso fisiológico de la conducción, que permite que primero se contraigan ambas aurículas y posteriormente llegue el impulso a ambos ventrículos. La despolarización continua por el haz de Hiss, progresando por el septum, pared libre de ambos ventrículos y bases secuencialmente. La despolarización va de endocardio a epicardio. La repolarización auricular se produce a la vez que se despolarizan los ventrículos. La despolarización ventricular en lugar de iniciarse en el endocardio, como se esperaría, se inicia en epicardio, debido a que durante la sístole se produce un pequeño periodo de isquemia fisiológica en el endocardio por el colapso parcial de las arterias que lo nutren que vienen desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la repolarización en el epicardio. Por lo explicado la polaridad de las ondas de despolarización y repolarización auriculares será opuesta, mientras que la de las ventriculares será inicialmente de la misma polaridad. II. EQUIPO DE REGISTRO: Consiste en unos cables o electrodos y un aparato de registro. Los electrodos se colocan el la piel del enfermo, en localizaciones predeterminadas de manera universal, de modo que nos permite obtener registros comparables entre si. Con los cables correctamente colocados podemos obtener 12 derivaciones De modo que cada derivación es como si fuese una ventana desde la que nos asomamos y obtenemos una vista parcial de un objeto, cada vista nos aporta algo diferente que no aportan las demás, pero a su vez, teniendo en cuenta todas las vistas, obtendremos una idea completa del objeto.
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Disponemos de un total de 10 cables para obtener las 12 derivaciones, de manera que habrá derivaciones bipolares (si comparan un electrodo (positivo) con otro(negativo)) y monopolares, que comparan un electrodo positivo con 0.
II.1 Derivaciones del plano frontal o de los miembros: ( foto 01 ) I, II, III,(bipolares) y aVR, aVL, aVF.(monopolares) Se obtienen a partir de cuatro cables, que se colocan cada uno en una extremidad. De manera que I, II y III describen un triángulo equilátero o triángulo de Einthoven, que está formado por las piernas y los brazos, con el corazón en el centro: -I se considera el brazo izquierdo como positivo y el derecho como negativo. -II se considera pierna izda. positiva y brazo dcho negativo. -III se considera pierna izquierda positiva y brazo izqdo negativo. Las derivaciones monopolares se localizarían en los vértices de dicho triángulo. La Ley de Einthoven dice que el potencial de II debe ser igual a la suma de los potenciales de I y III, en caso de no cumplirse estaríamos ante una mala colocación de los electrodos. Se pueden desplazar los ejes delas derivaciones de los miembros al centro del triángulo que forman, obteniendo un sistema de referencia hexaaxial, quedando separado cada eje 30º del contiguo, permitiendo dar una orientación espacial del vector resultante de la actividad eléctrica del corazón.
II.2 Derivaciones precordiales: ( foto 02 ) Son todas monopolares. Van de V1 a V6. V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha. V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. V3: mitad de distancia entre V2 y V4 V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular. V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media. También se pueden registrar las mismas derivaciones precordiales en el lado derecho (casos especiales) nombrándose V3R, V4R, V5R, V6R. El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm). Nosotros podemos calibrar el electrocardiógrafo tanto en lo que respecta al voltaje(o amplitud) como a la velocidad de registro. Hay unos parámetros estándar que son los que debemos utilizar para poder comparar registros. En lo que respecta a la velocidad, la estándar es de 25 mm/sg, de manera que 1 mm equivale a 0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el registro se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldría a 0.02 sg. Con respecto al voltaje, éste se mide en sentido vertical, de forma estándar se programa de modo que 1 mV sea igual a 10 mm, por lo que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV. Sus modificaciones repercuten directamente en los valores absolutos registrados. ( foto 03 ) III. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL: Lo comentaremos basándonos en la correlación entre el registro electrocardiográfico con la actividad eléctrica normal del corazón. En el ECG normal nos encontramos con una primera onda, Onda P, que corresponde a la despolarización de ambas aurículas, derecha e izquierda superpuestas. El estímulo se frena en el nodo AV, por lo que durante este tiempo no se registra actividad eléctrica, para
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seguidamente iniciar la despolarización ventricular, dando lugar al complejo QRS, que se sigue de otro período isoeléctrico, para finalizar con la onda T de repolarización ventricular. Por consiguiente tenemos: ( foto 04 ) ONDAS:
- P: despolarización auricular - QRS: despolarización ventricular, su duración normal es de 0.06 a 0.1 sg siendo: . Q: primera onda negativa antes de la primera onda positiva.
R: toda onda positiva. Si existe una segunda onda positiva la llamamos R´.
. S: toda onda negativa después de una onda positiva. . QS: complejo totalmente negativo. - T: de despolarización ventricular. - U: pequeña onda que sigue a la onda T, de significado incierto.
La repolarización auricular cae dentro del QRS. La onda T es inicialmente de la misma polaridad que el QRS, siendo habitualmente negativa en aVR y positiva en el resto, aunque puede ser negativa en V1 y en III sin que indique patología. En los niños la onda T suele ser negativa de V1 a V4, hasta los 10-15 años en que pasa a positiva. INTERVALOS:
- Intervalo PR o PQ: desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Lo forman la onda P y el segmento PR. Su duración normal es menor de 0.2 sg y mayor de 0.12 sg. Corresponde al período que va desde el comienzo de la despolarización auricular, hasta el comienzo de la de la activación ventricular, por lo tanto representa fundamentalmente el retraso fisiológico de la conducción que se lleva a cavo en el nodo AV (segmento PR).
- Intervalo QT: desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Es proporcional a la frecuencia cardíaca, acortándose al aumentar la ésta, ya que al aumentar la frecuencia cardíaca se acelera la repolarización , por lo que se acorta el QT. El QTc ó QT corregido en base a la frecuencia cardíaca se calcula por la siguiente fórmula:
QTc= QT medio (sg) / \/ intervalo RR previo. El QTc normal debe ser < 0.44, que equivale a que el QT sea menor que la
mitad del intervalo RR previo cuando la frecuencia cardíaca se encuentra entre 60 y 90.
III.1 RITMO SINUSAL: ( foto 05 )
Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere decir que el estímulo parte del nodo sinusal y es éste el que hace de marcapasos se deben de cumplir una serie de criterios:
1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una despolarización auricular en sentido descendente.
2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo sinusal) 3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
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III.2 FRECUENCIA CARDÍACA: ( foto 05b ) Es importante intentar no depender de las reglas que hay para el cálculo de la frecuencia
cardíaca. Es bastante sencillo su cálculo si entendemos el siguiente razonamiento: Partiendo de la base que el papel de registro va a una velocidad de 25mm/sg tenemos que cada mm equivalen a 0.04sg y cada cuadrado de 5 mm a 0.2sg. Por ello si dividimos 60 sg que tiene un minuto entre 0,2 sg que es el tiempo que tardan en grabarse 5 mm de papel obtenemos la cifra de 300. Con esto deducimos que si el intervalo R-R es de 5 mm la frecuencia cardíaca es de 300 lpm. Si hacemos lo mismo con 10 mm obtendremos 150 y así sucesivamente iremos obteniendo múltiplos de 300, de manera que seremos capaces de saber inmediatamente la frecuencia cardíaca si memorizamos las siguientes cifras: 300, 150, 100, 75, 60 ,50 Una vez visto lo previo, para calcular la frecuencia cardíaca lo haremos de la siguiente manera: buscaremos una onda R que coincida con la línea gruesa que remarca los cuadrados de 5 mm y veremos cuantos cuadrados de 5 mm están comprendidos entre R y R, de modo que si es 1 la fc será de 300, si son 2 de 150, si 3 de 75.... hasta llegar a 5 cuadrados, dado que si está muy bradicárdico hay que recurrir mejor a otro método. Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico la mejor forma de calcular la frecuencia se basa en el siguiente método: teniendo en cuenta que cada cuadrado de 5 mm son 0,2sg , 30 cuadrados serán 6 segundos. Por ello si contamos el número de complejos que se encuentran en 30 cuadrados de 5mm ( 6 sg) y lo multiplicamos por 10 obtendremos los latidos que se producen 60 sg (un minuto), obteniendo así fácilmente la frecuencia del paciente.
III.3 EJE ELÉCTRICO: ( foto 01 ) En base a lo comentado previamente tenemos que si la corriente de activación eléctrica miocárdica se dirige hacia una derivación unipolar o hacia el polo positivo de la bipolar se obtiene un registro positivo, mientras que si se aleja será negativo. A su vez la onda positiva será de menor amplitud conforme aumenta el ángulo entre el vector de activación y la derivación, por lo que cuando el vector de activación sea perpendicular a la derivación no se registrará ninguna onda o esta será isodifásica. La agrupación de todos los vectores de cada derivación dará lugar al eje eléctrico del corazón. Teniendo en cuenta las derivaciones del plano frontal podemos calcular el eje eléctrico del corazón de la siguiente forma: Lo primero es buscar la derivación del plano frontal en la que el QRS sea isodifásico, ya que el eje eléctrico será perpendicular a dicha derivación. Seguidamente en la derivación donde se encuentra el eje miramos si el QRS es positivo o negativo, con el fin de determinar si el eje apunta en un sentido o en el opuesto. Otra forma de calcular el eje eléctrico de forma imprecisa pero rápida consiste en valorar dos derivaciones perpendiculares entre sí, tales como I y aVF, y considerar la positividad o negatividad del QRS en cada una de ellas, de manera que a modo de eje cartesiano permitirá calcular en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico. Lo normal es que el eje eléctrico se encuentre entre –30º y 90º, considerándose como desviado a la izquierda si está entre –30º y –90º y desviado a la derecha si está entre 90º y 180º. Se considerará como indeterminado si está entre –90º y –180º.
III.4 LECTURA DEL ECG: 1 Ritmo 2 frecuencia 3 Eje 4 P, PR, QRS, QTc, ST, T
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IV. CRECIMIENTO DE CAVIDADES:
IV.1 CRECIMIENTO DE LAS AURÍCULAS: La onda P se forma por la fusión de las ondas de despolarización de ambas aurículas, su componente inicial lo da la despolarización de la AD y el final de la despolarización de la AI. Las dos derivaciones donde se observa mejor son II y V1. A. .Crecimiento de AD: produce un incremento del voltaje de la onda P sin afectar a la duración de la misma.
- Amplitud aumentada > 2,5 en II - Duración normal (< 0,12 sg) - P bifásica en V1 con componente inicial positivo > 1,5 mm
B. Crecimiento de AI: dado que su activación forma parte de la porción terminal de la onda P, su crecimiento se traduce en aumento de la duración de la misma. - Duración de la onda P > 0.12 sg ó
- Modo negativo de la onda P en V1 > 0,04 mm.sg (los milímetros por segundo se obtienen multiplicando la duración del componente negativo de la P por su amplitud)
C. Crecimiento biauricular: aumentada tanto en amplitud como en duración.
IV.2 CRECIMIENTO VENTRICULAR: Queda reflejado en el aumento del voltaje del QRS. A. Crecimiento del ventrículo derecho: (adultos) ( foto 06 )
- onda R > 7 mm en V1 ó - R/S > 1 en V1 ó < 1 en V6, - Desviación del eje a la derecha
En los niños existe normalmente crecimiento VD que va disminuyendo con la edad. B. Crecimiento del ventrículo izquierdo: ( foto 07 ) Hay numerosos criterios e índices, siendo los más representativos:
- Aumento del voltaje de las fuerzas del QRS debidas al ventrículo izquierdo: R en V5 más S en V1 > 35 mm (>30años) (índice de Sokolow)
- La suma de la R más alta y de la S más profunda >45 mm - Alteraciones en la repolarización en la cara lateral del VI. - Aumento del tiempo de activación ventricular que se traduce en aumento de la
deflexión intrinsecoide en V5- V6 - Desviación del eje a la izquierda.
V. BLOQUEO DE RAMA: Cuando se produce bloqueo de una rama de conducción eléctrica hay un retraso en la activación de la porción de ventrículo dependiente de la misma, ya que el estímulo eléctrico se trasmitirá no por las ramas de conducción específicas para ello sino a través del miocardio, donde la conducción es más lenta, por lo que se produce un ensanchamiento del QRS.
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V.1 Bloqueo de rama derecha: ( foto 08 y 09 ) - complejo QRS ancho > 0.12 sg (si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq
incompleto de rama derecha) - morfología rSR´ en V1
La onda T suele invertirse en precordiales derechas.
V.2 Bloqueo de rama izquierda: ( foto 10 ) - complejo QRS ancho > 0.12 sg ( tb existe el BRI incompleto) - morfología en V1 rS ó QS
produce alteraciones difusas del ST y de la onda T. Hace prácticamente imposible el diagnóstico de otras patologías. V.3 Trastorno de la conducción intraventricular inespecífico: QRS prolongado que no tiene la morfología típica de BRI, ni BRD, es secundaria al retraso en la conducción de la porción distal del tejido de conducción.
V.4 Hemibloqueos: La rama izquierda se divide en dos fascículos (anterior y posterior) unidos distalmente, de modo que el bloqueo de un fascículo va a dar lugar a una modificación en los vectores de activación, pero el estímulo se conduce por tejido específico de conducción, por lo que no se produce un ensanchamiento significativo del QRS. A. Hemibloqueo anterior izquierdo: ( foto 11 )
- desviación del eje hacia la izquierda - rS en II, III, aVF y qR en I y aVL.
B. Hemibloqueo posterior izquierdo: - desviación del eje a la derecha ( 120º ó más) - qR en II, III, aVF y rS en I y aVL.
Cuando nos encontramos con bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o posterior hablamos de Bloqueo Bifascicular. Si el bloqueo de rama derecha alterna con ambos tipos de hemibloqueo, o bien tenemos un bloqueo de rama derecha, con hemibloqueo anterior y PR largo hablamos de Bloqueo Trifascicular. VI. CAMBIOS ELÉCTRICOS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
VI.1 ISQUEMIA: ( foto 12 ) Se manifiesta por alteraciones en la repolarización, dado que a consecuencia de la isquemia se produce un retraso en el inicio de la misma. Dependiendo de si se localiza en el endocardio o en el epicardio, dará alteraciones diferentes:
- Isquemia subepicárdica: El que la isquemia se localice en el epicardio da lugar a que la repolarización se inicie en el endocardio (al revés de lo normal), por lo que se registrará como ondas T negativas en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Hay que diferenciarla de otras alteraciones que dan lugar a que se invierta la onda T, sobretodo se ve en que las T secundarias a isquemia tienen una morfología simétrica.
- Isquemia subendocárdica: se registra como ondas T positivas y picudas en las derivaciones correspondientes.
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VI.2 LESIÓN: ( foto 13 y 14 ) La imagen de lesión traduce daño celular severo, pero aún no ha habido necrosis. Dependiendo de que la isquemia se localice en el subendocardio, subepicardio o sea transmural dará un registro electrocardiográfico diferente:
- Lesión subendocárdica: se traduce por un descenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos por la hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, preexitación ventricular, impregnación digitálica. ( fotos 32 y 33 )
- Lesión subepicárdica: se produce un ascenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es transmural , que a su vez es la alteración que se registra en la fase aguda del infarto fe miocardio. Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos por la pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarización precoz.
VI.3 NECROSIS: ( foto 15 )
Viene representada por la onda Q, que a su vez para ser patológica debe reunir unas condiciones determinadas:
- duración > 0,04 sg - amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4, V5, V6 y
>50% de la R en aVL. En III pueden aparecer ondas Q en condiciones normales, que no se consideran patológicas a no ser que también estén presentes en II y aVF. Ahora bien, la necrosis puede ser transmural, epicárdica o endocárdica y dependiendo de ello da lugar a registros electrocardiográficos diferentes:
- Transmural: la zona necrosada no presenta actividad eléctrica ninguna, por lo que el electrodo correspondiente a la zona necrosada registrará la actividad eléctrica del miocardio restante a modo de vectores que se alejan de ella, por lo que dará lugar a una onda Q, o complejo QS si es completamente negativo.
- Epicárdica: dado que la despolarización va de endocardio a epicardio, los electrodos que registran la actividad eléctrica de la zona necrosada comenzarán registrando una onda R, al comienzo del QRS, de menor amplitud de la normal, que sólo se puede valorar disponiendo de registros previos.
- Endocárdica: el electrodo correspondiente a la zona necrosada no registrará actividad eléctrica de dicha zona, pero sí del resto de miocardio, por lo que comenzará con una onda Q, pero posteriormente presentará una onda R secundaria a la activación de la zona epicárdica. (QR)
Pueden aparecer ondas Q no indicativas de necrosis en hipertrofia ventricular, BCRI, EPOC, tromboembolismo pulmonar, miocardiopatía hipertrófica y sdme WPW. La correlación entre las derivaciones y la zona registrada son:
- V1,V2, V3................ anteroseptal. - V3, V4...................... anterior. - V5, V6...................... lateral. - I, aVL....................... lateral alto. - II, III, aVF................ inferior.
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Las alteraciones en la cara posterior se traduce como imagen especular en V1, V2. (onda T positiva, descenso del ST y elevación de la onda R) Las alteraciones eléctricas propias de un infarto se pueden acompañar de alteraciones especulares registradas por las derivaciones que se encuentran en la zona opuesta al área afectada. Ante todo infarto inferior se debe descartar un infarto de ventrículo derecho, que presentaría elevación del ST en V1, V2 y sobretodo se registraría en V3R y V4R. En el infarto agudo de miocardio se produciría de forma secuencial isquemia subendocárdica, que suele no detectarse, seguido de imagen de lesión subepicárdica y posteriormente a las 24-48 horas imagen de necrosis con normalización del ST y aparición de isquemia subepicárdica. Si tras 2 semanas del IAM persiste elevado el ST traduce la existencia de un aneurisma ventricular. El bloqueo de rama izquierda produce alteraciones electrocardiográficas que afectan tanto al QRS, como al ST y a la onda T, que no permiten valorar la existencia de cardiopatía isquémica aguda o crónica. Hay que reseñar que la elevación del ST es normal en presencia de BCRI. El patrón de Repolarización Precoz consiste en elevación del punto de unión del QRS con el segmento ST (punto J) acompañada de elevación del ST de 1 ó 2 mm, con morfología cóncava hacia arriba y con onda T normal. Se observa muy frecuentemente en gente joven y no traduce ninguna patología. VII. PREEXITACIÓN VENTRICULAR:
VII.1 SDME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ( foto 16 ) Se basa en la existencia de una vía de conducción anómala (haz de Kent) que comunica aurícula con ventrículo, por lo que la estimulación ventricular se inicia desde dos puntos diferentes, lo que da lugar a un complejo ARS con morfología peculiar. La vía anómala es de conducción rápida, lo que da lugar a que se inicie la despolarización ventricular precozmente (PR corto), esta despolarización a su vez tiene traducción eléctrica en la onda delta, a la que inmediatamente se sumará el complejo QRS secundario a la despolarización ventricular por el tejido específico de conducción. Son por ello criterios diagnósticos de sdme de WPW:
- PR corto (<0,12 sg) - Onda delta. - QRS ensanchado
Dependiendo de la conducción por el nodo AV la preexitación puede hacerse más o menos manifiesta, es decir, si la conducción a través del nodo AV se acelera, el grado de preexitación disminuye ( menor onda delta) ; y si se enlentece aumenta. Existe la posibilidad de que la vía accesoria no conduzca anterógradamente, pero sí lo haga retrógradamente, por lo que no se diagnosticaría en el ECG, poniéndose de manifiesto como episodios de taquiarritmia por reentrada. ( haz oculto). Puede producir ondas Q indistinguibles de necrosis. La existencia de dos vías de conducción paralelas favorece el que se originen taquiarritmias por reentrada, que a su vez pueden distinguirse dos tipos:
- Taquicardia ortodrómica: el impulso baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria, lo que da lugar a complejos QRS estrechos. Al despolarizarse la aurícula
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desde el ventrículo por la vía accesoria da lugar a ondas P negativas en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS.
- Taquicardia antidrómica: el impulso baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV, por lo que da lugar a complejos QRS anchos.
VII.2 SDME DE LOWN-GANONG-LEVINE:
El haz anómalo va de la aurícula al haz de His (Haz de James)
- PR corto (<0,12 sg) - QRS normal - Taquicardias paroxísticas recurrentes.
VII.3 HAZ DE MAHAIM
Fibras que conectan el haz de His con el miocardio. - PR normal - Onda delta.
VIII. ARRITMIAS:
VIII.1 SUPRAVENTRICULARES: A. Taquicardia Sinusal: ritmo sinusal con frecuencia superior a 100 lpm. ( foto 17 ) B. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 lpm. C. Arritmia sinusal respiratoria: ritmo sinusal con variaciones en la frecuencica cardíaca en relación con la respiración. D. Extrasístole auricular: ( foto 18 )
-onda P de morfología diferente a la P sinusal (porque el estímulo parte de una zona de la aurícula diferente al nodo sinusal.) -QRS de morfología normal (porque no se afecta la conducción a partir del nodo AV) -latido adelantado o prematuro.(porque surge el estímulo antes de que se origine el impulso en el nodo sinusal) -Pausa compensadora incompleta. (dado que se el impulso auricular despolariza el nodo sinusal antes de lo previsto) E. Taquicardia auricular: tres ó más extrasístoles auriculares consecutivos a una frecuencia de 150-220 lpm. Pueden partir los estímulos de focos diferentes, tratándose entonces de taquicardia auricular multifocal. F. Flutter auricular: activación de la aurícula por una corriente eléctrica giratoria continua, que la despolariza a una frecuencia de 250-300 lpm, dando lugar a una ondulación continua de la línea de base u ondas F, no observándose ondas P ni línea isoeléctrica. Las ondas F se ven sobretodo como ondas negativas en cara inferior. La conducción AV puede ser 1:1, pero lo más frecuente es que sea 2:1 y a veces conduce con bloqueo AV variable, aun así existe una cadencia entre R y R. Ante toda taquicardia rítmica de QRS estrecho a 150lpm debemos pensar en él. ( foto 19 y 20 )
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G. Fibrilación auricular: se debe a una actividad eléctrica caótica a nivel auricular, que se traduce en una respuesta ventricular irregular y mínimas oscilaciones de la línea de base u “ondas f”, a veces no visibles. ( foto 21 ) H. Extrasístole de la unión AV: el impulso parte del nodo AV, que se traduce en un complejo QRS de morfología igual al basal y se acompaña de onda P que puede ir justo delante, durante o después del mismo. I. Taquicardia paroxística supraventricular: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 150-200 lpm, se origina por un mecanismo de reentrada. ( foto 22 ) VIII.2 VENTRICULARES: A. Extrasístole ventricular: ( foto 23 )
-complejo QRS ancho -latido adelantado -no precedido de onda P -Pausa compensadora completa.
a) EV monomórfica: todas tienen la misma morfología. b) EV polimórficas: tienen diferente morfología. .Bigeminismo: un latido normal alternando con un extrasístole. .Trigeminismo. dos latidos normales alternando con un extrasístole. Cuando se originan en VD tienen morfología de BCRI y viceversa.
B. Taquicardia Ventricular: 3 ó más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia mayor de 100 lpm. ( fotos 24 y 25 )
a) por su duración se clasifican: - Sostenida: dura más de 30 sg o produce inestabilidad hemodinámica. - No sostenida: dura menos de 30 sg. b)por su morfología se clasifican: -.Monomórfica: QRS de la misma morfología - Polimórfica: QRS de morfología variable. (ej. Torsade de pointes) ( foto 26 )
C. Ritmo idioventricular Acelerado: ritmo ventricular entre 60-100 lpm. D. Fibrilación ventricular: línea de base ondulante con múltiples formas y tamaños que traduce una actividad ventricular desorganizada e ineficaz. ( foto 27 ) VIII.3 BLOQUEOS: A. Bloqueo Sinoauricular: Alteraciones en la conducción entre el nodo sinusal y las aurículas. B. Paro sinusal: ausencia de impulso sinusal durante un tiempo determinado, lo que produce pausas. C. Bloqueo sinusal de segundo grado:
a) Con fenómeno de Wenckebach: disminución progresiva entre el intervalo P-P hasta que una P falla. b) Sin fenómeno de Wenckebach: ausencia de alguna P, sin modificación del intervalo P-P y respetándolo.
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D. Bloqueo aurículo ventricular:
a) primer grado: PR> 0,20 y todas las P conducen (se basa en un retraso en la conducción AV) ( foto 28 ) b) segundo grado: algunas P conducen y otras no. Tipo I con fenómeno de Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. ( foto 29 ) Tipo II: PR constante, algunas P no conducen. c) tercer grado o bloqueo AV completo: disociación aurículoventricular, ninguna P es conducida. Según el ritmo de escape el QRS puede ser ancho o estrecho. ( foto 30 )
IX. PERICARDITIS: Las alteraciones eléctricas que podemos encontrarnos en una pericarditis son generalmente difusas en todo el trazado y son secuenciales: 1-descenso del PR 2-ascenso del ST en colgadura (concavidad hacia arriba) 3-normalización del ST y negativización de la T 4-normalización de la T Si se acompaña de derrame pericárdico podremos observar disminución generalizada del voltaje del registro. En caso de derrame importante se puede objetivar alternancia eléctrica. X. MARCAPASOS: ( foto 31 ) Lo característico del marcapasos es la existencia de una espícula que aparecerá previa a la P, al QRS ó a ambos, dependiendo que el marcapasos sea uni o bi cameral. Cuando el estímulo es en la aurícula veremos una espícula seguida de una onda P y posteriormente si el estímulo se ha conducido por el nodo veremos un QRS normal, si no, veremos una segunda espícula seguida de un QRS con morfología de BCRI, dado que el electrodo se suele colocar en el ventrículo derecho. Si el marcapasos es sólo ventricular veremos la onda P normal ( si está en sinusal), seguido de la espícula del marcapasos y un QRS con morfología de BCRD. Si está en FA veremos un ritmo de marcapasos rítmico a la frecuencia programada. Nos puede hacer sospechar de marcapasos disfuncionante:
- Fallo de detección: no detecta bien la actividad eléctrica del corazón, por lo que se observan espículas cuando se ha producido un latido del paciente.
- Fallo de captura: espículas que no van seguidas de P ó QRS. - Pausas, sin observarse espículas. - Variaciones de los complejos QRS, que nos hace sospechar desplazamiento del
electrodo.
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BIBLIOGRAFÍA: -Charles Fisch: Electrocardigrafía; Braunwald: Tratado de Cardiología (5ªedición); vol I, cap. 4; pag 115-164. -Bayés de Luna, A: Tratado de electrocardiografía clínica. Científico Médica, Barcelona, 1988. -Rodríguez Padial, Luis: Curso Básico de Electrocardiografía. Bases teóricas y aplicación diagnóstica. Jarpyo Editores, 1999 -Marriot HJL. ECG. Análisis e interpretación. Williams and Wilkins, Baltimore, 1987 -Berne, Robert; Levy, Matthew: Actividad eléctrica del corazón; Berne-Levy Tratado de Fisiología; Cap 27, pag 457-486; Panamericana 1986
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PREGUNTAS: (en mayúsculas la respuesta correcta )
1) El bloqueo de rama izquierda se identifica por: a-QRS>0.12 sg y rSR´en V1 B-QRS>0.12 sg y QS en V1 c-Eje izquierdo; rS en II,III, aVF y qR en I y aVL. d-QRS>0.12 sg y rSR´en V6 e-QRS>0.4sg y QS en V1 2) El bloqueo de rama derecha se identifica por: A-QRS>0.12 sg y rSr´en V1 b-QRS>0.12 sg y QS en V1 c-Eje izquierdo; rS en II,III,aVF y qR en I y aVL d-QRS>0.12 sg y rSR´en V6 e-QRS>0.4 sg y QS en V1 3) El HBAI se identifica por: a-Eje izquierdo; qR en II,III,aVF; rS en I y aVL B-Eje izquierdo; qR en I y aVL ; rS en II,III, aVF. c-Eje izquierdo; rSR´en II,III,aVF d-Eje derecho; rS en II,III,aVF e-Eje derecho; qR en I y aVL 4) El HBPI se identifica por: A-Eje derecho; qR en II,III,aVF, rS en I y aVL b-Eje izquierdo; qR en I y aVL; rS en II, III,aVF. c-Eje izquierdo; rSR´en II,III,aVF d-Eje derecho; rS en II,III,aVF e-Eje derecho; qR en I y aVL 5) En el bloqueo AV de primer grado: a-unas ondas P se conducen y otras no b-todas las ondas P se conducen c-PR>0.2 d-hay alargamiento progresivo del PR E-b y c son ciertas. 6) En el bloqueo AV de 2º tipo Mobitz I: a-PR>0.2 b-hay acortamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce C-hay alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce d-Todas las P conducen, pero el PR se alarga y acorta secuencialmente e-hay P que no conducen, sin alargamiento progresivo previo del PR 7) En el bloqueo AV de 2º tipo Mobitz II: a-Hay acortamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce b-hay alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce C-Hay P que no conducen, sin alargamiento progresivo previo del PR d-PR>0.2 e-todas son falsas
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8) En el bloqueo AV de tercer grado: a-ninguna onda P es conducida b-hay disociación aurículo-ventricular c-Los complejos QRS pueden resultar anchos o estrechos d-a y b son ciertas e-a, b y c son ciertas 9) Son signos de crecimiento auricular izquierdo: a-onda P > 2.5 mm y < 0.12 sg b-onda P < 2.5 mm y < 0.12 sg c-onda P > 0.12 mm y < 2.5 sg D-P mellada y > 0.12 sg e-P mellada y < 0.12 sg 10) Son signos de crecimiento auricular derecho: A-onda P >2.5 mm y < 0.12 sg b-onda P < 2.5 mm y < 0.12 sg. c-onda P > 0.12 mm y < 2.5 sg d-P mellada y > 0.12 sg e-P mellada y < 0,12 sg 11) Son signos de crecimiento ventricular derecho: A-en V1: R > 7 mm y R/S > 1 b-en V6: R > 7 mm y R/S > 1 c-onda R en V5 más onda S en V1 > 35 mm d-onda R en II,III y aVF > 7 mm e-onda P en V1 > 7 mm 12) Son signos de crecimiento ventricular izquierdo: a-en V1: R > 7 mm y R/S >1 b-en V6: R> 7 mm y R/S>1 C-onda R en V5 más onda S en V1 > 35 mm d-onda R en II,III,aVF > 7 mm e-onda P en V1 > 7 mm 13) El eje normal se localiza entre:
A-+90º y –30º b-+120º y –30º c-+90º y +10º d-+120º y +45º e-+90º y +45º
14) El síndrome de WPW se identifica por: a-PR corto(<0,12), onda U y QRS ensanchado b-PR corto(<0.4), onda epsilon y QRS ensanchado c-PR corto(<0.4), onda delta y QRS ensanchado D-PR corto(<0.12), onda delta y QRS ensanchado e-PR entre 0.2 y0.12, onda delta y QRS ensanchado.
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15) El electrodo que corresponde a la derivación V4 se localiza en A-línea medio clavicular a nivel del 5º espacio intercostal izquierdo b-línea paraesternal derecha a nivel del 4º espacio intercostal c-línea axilar media a nivel del 5º espacio intercostal izquierdo. d-línea paraesternal izquierda a nivel del 4º espacio intercostal. e-línea axilar anterior a nivel del 5º espacio intercostal. 16) En el registro estándar el equipo se calibra: A-1 mV son 10 mm y a la velocidad de 25 mm/sg b-1 mV son 5 mm y a la velocidad de 25 mm/sg c-1 mV son 15 mm y a la velocidad de 25 mm/sg d-1 mV son 10 mm y a la velocidad de 50 mm/sg e-1 mV son 10 mm y a la velocidad de 75 mm/sg 17) Se denomina punto J: a-el punto en el que comienza el QRS b-el punto más elevado de la onda R c-el punto de inicio de la onda T d-el punto medio entre el inicio de la R y el final de la T E-el punto en el que termina el QRS y empieza el segmento ST. 18) El intervalo PR corresponde al comprendido entre: a-el final de la onda P y el inicio de la R y su duración normal de 0,12 a 0,20 b-el inicio de la P y el final del QRS y su duración normal es menor de 0,2 c-el inicio de la P y el inicio del QRS y su duración normal es mayor de 0,12 d-el final de la P y el inicio del QRS y su duración normal va de 0,12 a 0,2 E- el inicio de la P y el inicio del QRS y su duración normal de 0,12 a 0,2 19) El intervalo QT va desde: a-el inicio del QRS hasta el inicio de la T b-el inicio de la onda R hasta el inicio de la T c-el final del QRS al final de la T d-el final del QRS al inico de la T E-el inicio del QRS al final de la T 20) La localización de isquemia en cara inferior se identifica como T- en: a-V3 y V4 b-I y aVL c-V5 y V6 D-II, III y aVF e-V1 y V2 21) Una lesión subepicárdica anteroseptal se identifica como: a-ascenso de ST de V3 a V6 b-ascenso de ST en I y aVL c-descenso de ST de V1 a V3 d-descenso de ST en II,III,aVF E-ascenso de ST de V1 a V3
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21) Una lesión subendocárdica lateral se identifica como: a-Ascenso de ST en II, III, aVF b-ascenso de ST en I, aVL, V5 y V6 C-Descenso de ST en I,aVL, V5, V6 d-descenso de ST en aVR y aVL e-descenso de ST en II,III y aVF. 22) La taquicardia ortodrómica en el WPW: A-Mecanismo de reentrada, bajando el estímulo por el nodo. b-Presenta ondas P distantes del QRS. c-Taquicardia rítmica de QRS ancho. d-presenta ondas P positivas en cara inferior. e-mecanismo de reentrada bajando el estímulo por la vía accesoria 23) Ante una taquicardia rítmica a 150 lpm con QRS estrecho debemos pensar en: a-fibrilación auricular B-flutter auricular con conducción 2:1 c-flutter auricular con conducción 1:1 d-taquicardia ventricular e-taquicardia auricular multifocal. 24) En el trascurso de una la pericarditis aguda podemos encontrar: a-descenso del PR b-ascenso del ST en colgadura c-ondas T- difusas d-a y b son ciertas E-todas son ciertas 25) En lo que se refiere a la velocidad normal del trazado, un cuadro de 1 mm de lado corresponde a: a-0.2 sg b-0.12sg c-0.4 sg D-0.04 sg e-1sg
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ALGORITMOS: RITMO SINUSAL:
a) Onda P que es positiva en II y negativa en aVR b) Frecuencia entre 60 y 100 lpm c) Toda P debe ir seguida de un QRS.
FRECUENCIA CARDÍACA: 300, 150, 100, 75, 60. Si es menor de 60 contar los latidos contenidos en 30 cuadros grandes x 10 EJE ELÉCTRICO:
-90º
90º
0º+180º
-30º INDETERMINADO IZQUIERDO
DERECHO NORMAL
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CRECIMIENTO AURICULAR:
CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO:
-R en V1 > 7 mm, ó R/S en V1>1 ó R/S en V6< 1
-eje derecho.
CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO:
-S en V1 más R en V5 > 35 mm
-eje izquierdo
-S más baja más R más alta en precordiales >45mm.
ONDA P
AMPLITUD DURACIÓN
> 2,5 mm <2,5 mm >0.12 sg <0.12 sg
Modo negativo en V1>0.04 mm.s
Crecimiento de AD
Crecimiento de AI
Crecimiento biauricular
Normal
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BLOQUEOS DE RAMA:
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
QRS
<0.12 >0,12
V1
rSR´ QS
BCRD BCRI TCIV
rS en II,III,aVF qR en I,aVL eje izquierdo
qR en II,III,aVF rS en I, aVL eje derecho
HBAI HBPI
NORMAL
NO
ISQUEMIA
SUBEPICÁRDICA SUBENDOCÁRDICA
ONDA T NEGATIVA
ONDA T ALTA Y POSITIVA
ONDA T
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LOCALIZACIÓN: V1,V2,V3...........................ANTEROSEPTAL V3,V4.................................ANTERIOR V5,V6.................................LATERAL I,aVL..................................LATERAL ALTO II,III,Avf............................INFERIOR
LESIÓN
SUBEPICÁRDICA SUBENDOCÁRDICA
ST
ASCENSO DEL ST DESCENSO DEL ST
NECROSIS
ONDA Q
HIPERTROFIA VENTRICULAR BCRI
EPOCTROMBOEMBOLISMO PULMONAR
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
SDME WPW
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-PR corto < 0,12 sg -onda delta. -QRS ancho. -PR corto <0,12 sg -QRS normal -taquicardias paroxísticas frecuentes -PR normal -onda delta
SDME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
SDME DE LOWN-GANONG-LEVINE
HAZ DE MAHAIM
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LISTADO DE IMÁGENES: 01 Derivaciones frontales 02 Derivaciones precordiales 03 Papel de registro 04 Complejo normal 05 Ritmo sinusal 05b Frecuencia cardiaca 06 Crecimiento ventricular derecho 07 Crecimiento Ventricular izquierdo 08 Bloqueo completo de rama derecha 09 Bloqueo completo de rama derecha 10 Bloqueo completo de rama izquierda 11 Hemibloqueo anterior izquierdo 12 Isquemia lateral 13 Necrosis-lesión anterior 14 Necrosis-lesión anteroseptal 15 Necrosis anterior 16 WPW 17 Taquicardia sinusal 18 Extrasístole auricular 19 Flutter auricular 20 Flutter auricular 21 Fibrilación auricular 22 Taquicardia paroxística supraventricular 23 Extrasistole ventricular 24 Taquicardia ventricular 25 Taquicardia ventricular 26 Torsade de pointes 27 Fibrilación ventricular 28 Bloqueo AV de primer grado 29 Bloqueo AV de 2º tipo Mobitz I 30 Bloqueo AV de 3º 31 Marcapasos 32 Impregnación digitálica 33 Sobrecarga ventricular izquierda
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Imagen 05b.- Frecuencia cardiaca
Imagen 06.- Crecimiento ventricular derecho
Imagen 07.- Crecimiento Ventricular izquierdo
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Imagen 08.- Bloqueo completo de rama derecha
Imagen 09.- Bloqueo completo de rama derecha
Imagen 10.- Bloqueo completo de rama izquierda
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Figura 11.- Hemibloqueo anterior izquierdo
Imagen 12.- Isquemia lateral
Imagen 13.- Necrosis-lesión anterior
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Imagen 22.- Taquicardia paroxística supraventricular
Imagen 23.- Extrasistole ventricular
Imagen 24.- Taquicardia ventricular
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Imagen 25.- Taquicardia ventricular
Imagen 26.- Torsade de pointes
Imagen 27.- Fibrilación ventricular