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INSUFICIENCIA CARDIACADESCOMPENSADA
EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
2015
DIAGNOSTICOS CRITICOS DE DISNEA
*Obstrucción de vía aérea*Anafilaxia*Ataque agudo de asma*EPOC reagudizado*Insuficiencia cardíaca descompensada*Tromboembolismo de pulmón*Taponamiento cardíaco*Neumonia*Neumotorax
INSUFICIENCIA CARDIACA*Es uno de los cuadros más comunes dentro de las
emergencias cardíacas que se ven en el departamento de emergencia
*El departamento de emergencia es el contacto inicial con el paciente que presenta un cuadro de insuficiencia cardíaca aguda, de los cuales 80% requieren hospitalización.
*El síndrome está asociado con una morbimortalidad significativa, elevada tasa de reinternación y altos costos de hospitalización.
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Síndromes de insuficiencia cardíaca: “Aparición nueva o recurrencia (gradual
o rápido) de empeoramiento de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca que requiere un
manejo urgente o emergente”
JAMA 2011. Vol 305:1702
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Más de 1 millón de hospitalizaciones anuales en EEUU y Europa
«Etapa vulnerable»: postalta*Reinternación a los 30-90 días = 30%
*Muerte dentro de los 30-90 días = 15%*Para el año 2030 se estima un aumento en la
prevalencia en el del 25% JAMA 2011.
Vol 305:1702
Journal of Cardiac Failure Vol. 21 No. 1 2015
INSUFICIENCIA CARDIACA
Circulation Journal 2012. Vol 76: 532
INSUFICIENCIA CARDIACA
Circulation Journal 2012. Vol 76: 532
Comorbilidades en internados
INSUFICIENCIA CARDIACA*El 70% de los pacientes con
diagnóstico de IC mueren en los 8 años siguientes
(Estudio Framingham 1971)
*Los casos más graves (CF IV) tienen una mortalidad > 60% al año
*La incidencia de IC se duplica cada década por encima de los 45 años
INSUFICIENCIA CARDIACA
*El pronóstico de la IC empeora cuando existe:
edad avanzada, o clase funcional III/IV, diabetes o insuficiencia Renal.
*La insuficiencia renal duplica el riesgo de muerte e internación (Estudio CHARM, 2006)
INSUFICIENCIA CARDIACA
A MAYOR EDAD, MAYOR
PREVALENCIA
Es la causa más común de
hospitalización en > 65 años,
con una elevada mortalidad y
tasa de reingreso a 60-
90 días
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Definición:Incapacidad de mantener un adecuado volumen minuto cardíaco de acuerdo a las demandas metabólicas del organismo o en su defecto solo es posible a expensas de presiones de llenado elevadas.
INSUFICIENCIA CARDIACACLASIFICACION
≥ FUNCION SISTÓLICAPRESERVAD
AFey 45%
<FUNCION
SISTÓLICADEPRIMIDA
DENOVO
IC CronicaREAGUDIZADA
INSUFICIENCIA CARDIACA*Independiente de la causa o factor precipitante son
hallazgos universales en los síndromes de insuficiencia cardíaca la congestión pulmonar y sistémica debido a las presiones elevadas de llenado ventricular con o sin disminución del volumen minuto.
*En ciertos casos de insuficiencia cardíaca con congestión pulmonar no hay «sobrecarga de volumen», sólo redistribución («flash de edema pulmonar»)
*Puede haber distintos grados de superposición de congestión pulmonar, sistémica e hipoperfusión sistémica.
INSUFICIENCIA CARDIACA
*La mayoría de los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda tienen empeoramiento de su insuficiencia cardíaca crónica (80-85%), el resto (15-20%) tienen una presentación aguda de novo.
*Alrededor del 50% tienen deterioro de la función sistólica y el otro 50% deterioro de la función diastólica
INSUFICIENCIA CARDIACA
“Síndrome clínico complejo en el cual el corazón
no puede expulsar el volumen adecuado de sangre o no puede recibir toda la sangre
que le llega a sus aurículas creando una congestión circulatoria; o bien a una
combinación de ambas circunstancias”
Disminución de expulsión o
dificultad de llenado o generalmente ambas
INSUFICIENCIA CARDIACAFISIOPATOLOGIA
Daño miocárdico Disfunción Mecanismosprimario de ventricular adaptativoscualquier causa
Remodelado Activación neurohormonalDaño secundarioEstrés oxidativo Fase compensada MecanismosInflamación y maladaptativosMuerte celular Progresión sintomática
Muerte
INSUFICIENCIA CARDIACASistema Nervioso Simpático Sistema RAA
Taquicardia Aumento de la precarga
Aumento del Consumo O2 Aumento de la poscarga
Acortamiento de la diástole Retención hidrosalina
Potenciación de las arritmias Activación adrenérgica
Aumento de la Postcarga Hipertrofia miocárdica
Sobrecarga de K a la célula Hipertrofia vascular
Necrosis (Apoptosis) Vasoconstricción renal y coronaria
Efecto hipertrofiante Fibrosis, apoptosis
Aumento de la mortalidad Aumento de la mortalidad
INSUFICIENCIA CARDIACA
Evento Inicial Remodelado Síndrome IC
SCAHTAValvulopatíaInflamación agudaEnfermedad Extracardíaca
Hipertrofia miocitosFibrosisNecrosisActivación neuroendócrinaLiberación citoquinasDisfunción endotelialApoptosis
Retención agua /salCongestión pulmonarEdema MIReducción Volumen MAumento de la pre y post carga
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDAFISIOPATOLOGIA
Aumento del
Consumo de O2
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Cada episodio de descompensación probablemente causa daño miocárdico y/o renal, llevando a un empeoramiento de la enfermedad sistémica, de la capacidad funcional y finalmente a la muerte.
*Repetidas reinternaciones por insuficiencia cardíaca aumentan la mortalidad
INSUFICIENCIA CARDIACA HISTORIA NATURAL
Corazónnormal
Insuficiencia cardiaca crónica Muerte
InjuriaMiocárdica
inicial
Episodios de reagudización
Fase inicial
Fase final
Viabilidadcardiaca
Tiempo
* Insuficiencia cardíaca sistólica:
Dificultad para la eyección
INSUFICIENCIA CARDIACA
Incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo, debida a anormalidad en la contracción
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Insuficiencia cardíaca diastólica:
Dificultad para el llenado
Incapacidad de los ventrículos de llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo
Normal
IC SISTÓLICA
IC DIASTÓLICA
Aurigemma, Zile, GaaschCirculation 2005
“Con frecuencia, la Insuficiencia cardíaca con Función sistólica deprimida y conservada, pueden ser
indistinguibles sólo por el examen físico, siendo el ecocardiograma la técnica que logra diferenciarlas”.
Prevalencia de sintomas y signos especificos en
insuficiencia cardiaca diastólica vs sistólica
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Disfunción sistólica: Infarto/Isquemia Miocardiopatías Dilatadas Enfermedad de Chagas Miocarditis Valvulopatías Diabetes
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Disfunción diastólica: Isquemia Hipertrofia – HTA (la más frecuente) Miocardiopatía Hipertrófica – Restrictiva:
sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis Valvulopatías (Estenosis Aórtica, insuficiencia
aórtica, insuficiencia mitral) DBT, Obesidad, disfunción tiroidea, uremia, edad, alcoholismo
INSUFICIENCIA CARDIACA
Edad Mayores Todas edades (50-70)
Sexo +++ Mujeres +++ Hombres
F. Sistólica Conservada (FE >40%) Disminuida (FE <40%)
Tamaño VI +++ No dilatado con HVI
+++ Dilatado
HVI en ECG Usualmente presente A veces
Auscultación R4 R3
RX Congestión con o sin Cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
IC Diastólica IC Sistólica
Número de pacientes
ENUC -
1993
CONAREC
VI -
199
9
IC S
AC - 20
02
IC S
AC - 20
01
CONAREC
XII
- 200
4
HOSPIC
AL - 2
007
IC S
AC - 20
07
REPLI
CAR - 20
09
CONAREC
XVIII
- 20
11
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
521
751
400
651 687
468
736
242
1277
El estudio más grande de insuficiencia cardíaca descompensada en Argentina.
REGISTRO CONAREC XVIII
1277 pacientes
965 pacientes
435 Fey > 45% 530 Fey < 45%
312 sin eco
IC en la República Argentina
0
5
10
15
20
25
30
IsquemiaHipertensiónValvularIdiopáticaChagasOtras
CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000
REMIDA 2002 - FACEtiología: 389 pacientes con IC
Enf. Coronaria
32.6 %
Sin Especificar
28.5 %
Idiopática 12.6 %
HTA 12.3 %
Chagas 5.9 %
Alcohólica 2.8 %
Valvular 2.1 %
Otras 4.3 %
REGISTRO CONAREC XVIII
IC diastólica IC sistólica P
Sexo femenino
51,2 % 31,7% <0.001
Edad (mediana)
75 años 67 años <0.001
FRCV
HTA 86,4 % 72,8% <0.001
DBT 28 % 33,8% 0.059
DLP 43,7 % 40,8% NS
TBQ (ó ex) 31,6 % 47.9% <0.001
Sedentarismo
64,3 % 65,5% NS
Hto 37,1 (±0,8) 40,1 (±2,4) 0.03
Na (mEq) 135 135 NS
K (mEq) 5.93 4.30 0.1
La población con IC diastólica es más añosa, con más HTA, y anemia. Hay más mujeres que en la disfunción sistólica, donde predominan los demás factores de riesgo CV
REGISTRO CONAREC XVIII
Resultados
En centros de alta complejidad de Argentina, las etiologías más frecuentes de IC con función sistólica preservada fueron valvulopatías, cardiopatía isquémica y recién en tercer lugar la cardiopatía hipertensiva.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Antecedentes: FR: HTA – DBT – EDAD – TBQ – CHAGAS – Insuficiencia Renal.
IC previa – CF NHYA.
Internaciones por Insuficiencia Cardíaca.
Cardiopatía estructural (Miocardiopatias-valvulopatías-IAM).
Arritmias.
Sincope, disnea, angor, palpitaciones.
Clasificación funcional de la IC
Clase I No hay limitación para la actividad física habitual.
Clase II Ligera limitación de la actividad física habitual con fatiga, disnea, palpitaciones o angor.
Clase III Los síntomas aparecen con una actividad física inferior a la habitual.
Clase IV Los síntomas aparecen en reposo
N. York Heart AssociationN. York Heart Association
Diagnóstico de Insuficiencia cardiaca
*La insuficiencia cardíaca es un síndrome. Por lo tanto, NO EXISTE una prueba única para determinar el diagnóstico y que además sea absolutamente específica.
*El diagnóstico se basa en la clínica, apoyada por una serie de estudios complementarios.
*En atención primaria el 10 diagnóstico de IC fue falsamente positivo en el 50% de los casos, especialmente en mujeres BMJ,
1995
GGP
2 Criterios Mayores o 1 Mayor y 2 MenoresLos criterios menores solo tienen valor cuando se excluyeron otras causas
2 Criterios Mayores o 1 Mayor y 2 MenoresLos criterios menores solo tienen valor cuando se excluyeron otras causas
GGP
GGP
El R3 en el Servicio de Emergencia
R 3
INSUFICIENCIA CARDIACA*Examen físico: otros elementos Choque de punta Ingurgitación yugular Reflujo hepatoyugular R3-R4 Soplos cardíacos Estado mental Piel: temperatura, color, relleno capilar Pulmón: ademas de los crepitantes,roncus y sibilancias Elementos como factores de descompensación
CHOQUE DE PUNTA
Evaluar desplazamientoPor fuera del 5 espacio intercostal, linea mediaclavicular: CARDIOMEGALIA
INGURGITACION YUGULARMÉTODO DE LEWIS
+5 cm H₂O
S: 78-95% E: 89-93%
INGURGITACION YUGULARMÉTODO DE LEWIS
S: 78-95% E: 89-93%
REFLUJO HEPATOYUGULAR Maniobra de Pasteur-Rondot.
S: 55-84% E: 83-98%
Inspiración profunda.
Una elevación de > 3 cm por el lapso de 15 segundos indica hipertensión venosa
Compresión de por lo menos 10 segundos en cuadrante superior derecho
REFLUJO HEPATOYUGULAR
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Dificultad diagnóstica en: Ancianos Obesidad Enfermedades pulmonares concomitantes
(EPOC)
Raramente normal (Alto VPN)
Alteraciones de la FC: TSAlteraciones del ritmo:
FABloqueos
intraventriculares: BRIHVIOndas QTrastornos en la
Repolar.Vent. Arritmia Ventricular
frecuente
ECG
Aumento de la mortalidad a 5 años: Q anormales en MD, BRI o duración del QRS > 120 ms.
Normal 18% (No excluye IC)CardiomegaliaCongestión pulmonar ala de mariposa
Derrame pleural uni o bilateralExcluye otros diagnósticos
Radiología
PWPmmHg
Hallazgo radiológico
13 - 17 Igualación del tamaño de los vasos de las porciones apicales y basales.
18 – 23 Redistribución de flujo (cefalización).
20 - 25
Edema intersticial:Septal: líneas “B” de Kerley.Perivascular: pérdida de la nitidez de los bordes de los vasos.Subpleural: acumulación de líquidos entre los pulmones y la pleura adyacente.
> 25 Infiltrados perihiliares algodonosos y en “Alas de mariposa”.
Radiología
La relación cardiotorácica aumentada es el mejor indicador radiológico de deterioro de la Fracción de
Eyección (FE)
El examen físico aislado es un pobre predictor de baja FE
ECOGRAFIA PULMONAR
Insuficiencia cardíaca:
*Lineas B patológicas (sensibilidad 100%, especificidad 98%)
*Derrame pleural
*Vena cava inferior
*Otros diagnósticos
ECOGRAFIA PULMONAR
Lineas B prominentes
ECOGRAFIA PULMONAR
Lineas B prominentes
ECOGRAFIA EN DISNEA
NormalEdema Agudo dePulmón
ECOGRAFIA EN DISNEA
DERRAME PLEURAL
Ecografia de vena cava inferior
Confirmar o descartar diagnóstico
Sistólica y/o diastólicaEtiologíaSeveridadDiagnósticos
diferenciales
Ecocardiograma
ECOCARDIOGRAMA
Diámetro ventricular (dilatación de cavidades).
Espesor parietal (hipertrofia concentrica / excentrica).
Diámetro Auricular (dilatación de AI).
Diámetro aórtico (dilatación aórtica/disección).
Función sistólica (Contractilidad).
Trastornos segmentarios de la motilidad (Hipoquinesias/Aquinesias).
Función diastólica (trastornos de la relajación, relación E/A).
Disfunción valvular (estenosis / insuficiencias).
Pericardio (engrosamiento / Derrame / Taponamiento cardíaco).
Hemograma (infección)-Hb (evaluar anemia)
Urea-CreatininaGlucemiaGasometríaCPK-Mb-TnT (según sospecha de
síndrome coronario agudo)IonogramaN-(hiponatremia: mal
pronóstico)TP
Laboratorio
CASO CLINICO Paciente de sexo femenino de 72 años de edad, antecedente de HTA (enalapril 15 mg/día), tabaquista, EPOC tratada con ipratropio-salbutamol. Ingresa por disnea de 48 hs. de evolución. Lúcido, Ta: 190-100 mmhg , FC: 110/ min, FR :
24/min, T: 36,9º C, Sat : 90%. Hipoventilación y roncus bilaterales, escasos
crepitantes bibasales, 1/3 yugulares con colapso parcial, edemas
2/6 en MII. Lab : Bcos : 9.500 /mm3, HTO 46%,urea:50 mg/dl, creat: 0,9 mg/dl, Na: 134 mEq/L, K: 3,9 mEq/L,
Prohormona BNP es liberada cuando se produce dilatación ventricular,
incremento de la tensión de la pared
Prohormona BNP(108 AA) es dividida por endoproteasas en NT-proBNP(76AA) inactiva y BNP (32 AA) bioactiva
BNPVasodilatación.Estimula la diuresis y natriuresis.Disminuye la actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y del sistema simpatico.
Los peptidos natriuréticos son eliminados por los riñones.
Valores de corte de NT proBNP en insuficiencia cardiaca aguda
<50 años 50-75 años >75 años
<300 ng/mL IC aguda improbable
> 450 ng/mL
IC aguda probable
> 1800 ng/mL
IC aguda probable
> 900 ng/mL
IC aguda probable
Edad del paciente
European Heart Journal, (2006), 27, 330-337
Para excluir
Para incluir
Clase I Los test BNP o NT-proBNP pueden ser usados en
situaciones agudas para confirmar o excluir el diagnóstico de insuficiencia cardíaca en pacientes que presentan signos o síntomas ambiguos. (Nivel de evidencia: A)
BNP Y pro-BNPFalsos positivos:*Sepsis*Cirrosis*Hipertiroidismo*TEP*Enfermedad pulmonar severaPueden variar los resultados:*Obesidad*Disfunción renal
INSUFICIENCIA CARDIACASospecha diagnóstica
Síntomas y signos compatibles
Cardiopatía previaRx de torax/Eco pulmonar/Ecocardiograma basico
/BNP-ProBNP/ECG compatibles
Probable ICA+
Ecocardiograma compatibleAlteraciones estructurales y/o funcionales
Diagnóstico de ICA
Factores Precipitantes- 70%
AnemiaHipertiroidismo
InfecciónEmbarazo
AnemiaHipertiroidismo
InfecciónEmbarazo
ArritmiasCoronariopatía
HTA no controladaTEP
ArritmiasCoronariopatía
HTA no controladaTEP
AINE – CorticoidesATB – AntiarrítmicosB. Cálcicos – Alcohol
Tricíclicos
AINE – CorticoidesATB – AntiarrítmicosB. Cálcicos – Alcohol
Tricíclicos
Abandono ttoDieta
Restricción o sobrecarga líquidosAbandono tto
DietaRestricción o sobrecarga líquidos
REGISTRO CONAREC XVIII
Resultados: Factor de Descompensación
Infección 24,8%
Progre
sión 20,6%
Hipertensió
n 14%
Medica
ción 12,1%
Arritm
ia 11,4%
Transg
resió
n 9,8%
Susp
ensión 5,1%
Isquemia 2,1 %
0
5
10
15
20
25
30
insuficie
nte
alimentaria
de medica
ción
Evaluación Clínica Rápida del Estado Hemodinámico (2 min)
Caliente & SECO
PCP e IC N
Caliente & HÚMEDO
PCP IC NFRIO & SECO
PCP IC FRIO &
HÚMEDOPCP IC
NO
SI
NO SI
Baja Perfusió
n en reposo
Congestión en reposo
Grady KL, Circulation, 2000
Evaluación Clínica Rápida del Estado Hemodinámico (2 min)
BAJA PERFUSIÓN (FRÍO)
CONGESTIÓN (HÚMEDO)
Baja amplitud de pulso
Pulso alternante
Frialdad de brazos y piernas
Deterioro de la función renal
Oliguria
Hiponatremia
Alteración del sensorio
Ortopnea
Ingurgitación Yugular
Rales crepitantes
R3
Ascitis
Edemas periféricos / Hepatomegalia
Reflujo Hepatoyugular
A: TIBIO Y SECO
B: TIBIO Y HUMEDO
C: FRIO Y HUMEDO
L: FRIO Y SECO
NORMAL
EDEMA AGUDO DE PULMON
SHOCK CARDIOGENICO
BAJO GASTO/HIPOVOLEMIA
NormalNormal
Cronicos descompensados
IC L
/mi n
/m2
2.2
2.0
1.5
1.0
0.5
0
5 10 15 18 2025 30 35 40
PCP
Modificado de Forrester Am J Cardiol 1977;39:137
PA reducida/ hipoperfusion
Shockcardiogénico
Shock Hipovolémico
Congestión
PA Baja: IC avanzada
EAP
FALLAMIOCARDICA
FALLAVASCULAR
MIXTA
PA alta
Perfusión tisular baja
Perfusión normal
Hipoperfusión leve
Hipoperfusiónsevera
3,5H-IC-I
3
2,5
2,2
2H-IIIC-III
1,5
1
0,5
H-IIC-II
H-IVC-IV
Normal
Shock cardiogénico
Shock hipovolémico
Edema pulmonar
0 5 10 15 18 20 25 30 35 40PCP (mmHg) Congestión pulmonar
Hipovolemia Leve Severa
(l/m/m2)
IC
H I-IV se refiere a la gravedad hemodinámica, índice cardíaco (IC) y las presión capilar pulmonar (PCP), que se muestran en los ejes vertical y horizontal respectivamente.C I-IV se refiere a la gravedad clínica
Clasificación de Forrester y según la gravedad clínica.
A B
L C
INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO
*A vía aérea*B ventilación y oxigenación*C circulación
En una minoría de casos se requiere de entrada la intubación.Para los que no requieren intubación iniciar con VNI. Cautela en shock cardiogénico y en insuficiencia cardíaca derecha.
*Escenarios:ICA normootensivaICA hipotensivaICA hipertensivaDisnea o congestión con SCAIC derecha aislada aguda
SINDROMES DE INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
*Insuficiencia cardiaca normotensiva: (50%)
*Disnea y congestión con normotensión * PAS entre 90-140 mmHg*Es el escenario más frecuente*Habitualmente historia de progresivo
empeoramiento de IC crónica*Desarrollo más gradual de los síntomas (días a semanas)*Congestión sistémica predominante y pulmonar*FSVI (Fey) reducida*Tratamiento inicial con diuréticos (2,5 la dosis oral de diuréticos que recibia dividida en tres administraciones /día)
ESCENARIO 1
*Insuficiencia cardiaca hipotensiva (< 5% de los casos)
*Disnea y/o congestión con hipotensión (PAS < 90 mmHg)*Dos tipos de pacientes: 1)Hipotensión sin hipoperfusión ni shock
cardiogénico (similares al escenario 1)
2)Hipotensión con clara hipoperfusión o shock cardiogénico (1%): asociada a bajo gasto cardíaco
y con afectación de función renal. Asociados a IAM del VI, IAM VD, rotura del musculo papilar con insuficiencia mitral aguda
ESCENARIO 2
*Insuficiencia cardíaca hipertensiva: (25%)
*Comienzo rápido*PAS > 140 mmHg*Aumento del tono simpático y activación NeuroH*Aumento de la PCP*Euvolémicos o levemente hipervolémicos*FSVI preservada*Rales pero no (o poco) edema periférico*Frecuente presentación como EAP*Buena y rápida respuesta al tratamiento con
altas dosis de nitritos y bajas dosis de diuréticos
ESCENARIO 3
ESCENARIO 4
*El paciente presenta disnea o congestión con síndrome coronario agudo: 25% de los síndromes coronarios agudos presentan insuficiencia cardíaca
Se puede manifestar con cualquier escenario de los descriptos.
ESCENARIO 5*Insuficiencia cardíaca derecha aguda
aislada: *Pacientes sin edema pulmonar *Se asocia con: Hipertensión pulmonar IAM del ventriculo derecho Valvulopatía tricuspidea
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDASOSPECHA
de ICA
Sindrome coronario Shock cardiogénico
Agudo Vasopresores
AAS nitratos Diuréticos Inotrópicos
Reperfusión coronaria
Otros escenarios
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Insuficiencia cardiaca normotensiva: PAS 90- 140 mmHg (predominio de congestión sistémica) Objetivo : diuresis Tratamiento: Diuréticos en altas dosis (valorar
perfusión) Vasodilatadores a bajas dosis
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Insuficiencia cardiaca hipotensiva: PAS < 90 mmHg Objetivo : diuresis, PA y gasto cardíaco Tratamiento: Predominio de congestión sistémica Diuréticos en bajas dosis (valorar perfusión) Predominio de hipoperfusión sistémica Prueba de volumen (si hay hipovolemia) Inotrópicos (dobutamina)
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Insuficiencia cardiaca hipertensiva: Predominio de congestión pulmonar PAS > 140 mmHg Objetivo : PA Tratamiento: Vasodilatadores a dosis crecientes Diuréticos a bajas dosis
INSUFICIENCIA CARDIACAIndicadores pronósticos:*PAS: valores altos se correlacionan con menor
mortalidad intrahospitalaria y post alta*Enfermedad coronaria: extensión y severidad predice
peor pronóstico*Troponina elevada: mayor mortalidad y reingreso*Asincronia ventricular (QRS ancho): mayor mortalidad*Deterioro de función renal: mayor mortalidad*Hiponatremia: aumenta mortalidad post-alta*Congestión clínica al alta: predictor de mortalidad post
alta y morbilidad*ProBNP o BNP elevados: mayor mortalidad*Capacidad funcional al alta*Nueva arritmia en la internación JACC 2009
Vol 53:Nº 7 :557
INSUFICIENCIA CARDIACA
Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda:
*Clínicos: disminuir la disnea y el peso, aumentar la diuresis y mejorar la oxigenación
*Hemodinámicos: disminuir la presión capilar pulmonar y aumentar el gasto cardíaco
*Analíticos: preservar la función renal, normalizar la glucemia y los trastornos electrolíticos y disminuir el BNP y/o Pro –BNP
*De resultado: disminuir la mortalidad a corto y largo plazo, la estancia hospitalaria y la necesidad de IOT
INSUFICIENCIA CARDIACA*Diagnósticos diferenciales de
Insuficiencia Cardíaca descompensada:Cardiovascular: Síndrome coronario agudo Ruptura valvular/septal aguda Disección aórtica Estenosis aórtica crítica Endocarditis/Miocarditis Derrame/taponamiento cardíaco
INSUFICIENCIA CARDIACA*Diagnósticos diferenciales de Insuficiencia Cardíaca
descompensada:Pulmonar: EPOC TEP Neumonía SDRA
Otros: Sobrecarga de volumen pura Insuficiencia renal Postransfusión Sepsis
INSUFICIENCIA CARDIACA
*Terapeútica en Prehospitalario:
O2Nitritos sublingualesNTG
INSUFICIENCIA CARDIACATerapeútica:
Posición semisentado
Oxigenoterapia: objetivo : sat. 95% con O2 /VNI/VM
VNI: dos modos: CPAP Bilevel (IPAP y EPAP)
VNI EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA: una herramienta subutilizada
INSUFICIENCIA CARDIACAEfectos de la VNI en la ICA:
*Aumenta la capacidad residual funcional*Aumenta el volumen corriente*Aumenta el intercambio alveolo-capilar
de O2*Disminuye la frecuencia respiratoria*Disminuye la precarga*Disminuye la postcarga*Aumenta el gasto cardíaco
INSUFICIENCIA CARDIACAEfectos de la VNI en la ICA:
*Mejora precozmente los parámetros clínicos y gasométricos
*Disminuye el número de intubaciones endotraqueales
*Disminuye el porcentaje de ingresos a cuidados críticos
*Disminuye la mortalidad a corto plazo
INSUFICIENCIA CARDIACAInicio de la VNI en la ICA:
*Se inicia con CPAP*La Bilevel se indica cuando se asocia a hipercapnia,
disnea extrema o falla la CPAP*La VNI se recomienda como tratamiento de primera
línea en el EAP*Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda moderada a severa con: 1)Disnea severa a moderada con uso de musculatura
accesoria o movimiento abdominal paradojal 2)FR > 25/ min. 3)Deterioro gasométrico con Sat. <90% o < 60 mmHg o PaFIO2 < 300
INSUFICIENCIA CARDIACADiuréticos de asa (Furosemida):
Indicaciones: tratamiento de los síntomas de la sobrecarga hídrica
Dosis según situación clínica: Si tomaba por VO= dosis inicial EV Los bolos no deben superar 1mg/Kg ICA leve: 20-40 mg EV bolo. Mantenimiento: 20-60
mg/día ICA moderada-grave: 40 mg EV bolo. Mantenimiento
40-100 mg/día o 5-40 mg/hora en infusión continua. (5 amp. de furosemida en 100 ml de Dex5%)Monitoreo: PA, función renal, ionograma, diuresis
INSUFICIENCIA CARDIACAUltrafiltración:
En pacientes que no responden en forma adecuada al régimen agresivo con diuréticos.
Guia AHA 2013
INSUFICIENCIA CARDIACAVasodilatadores: Nitroglicerina
Indicaciones: tratamiento de ICA con PAS adecuada
(> 110 mmHg) y en SCA
Contraindicaciones: hipotensión arterial, sildenafil.
Dosis: 5-200 microg/min según respuesta clínica y PA
NITROGLICERINA
*Vasodilatador venoso , coronario y en menor medida arteriolar
*Comienzo de acción: 2 - 3 minutos*Duración de la acción: 3 - 5 minutos
*Efectos adversos: cefalea, taquicardia, mareos, vómitos, metahemoglobinemia
INSUFICIENCIA CARDIACAVasodilatadores: Nitroprusiato
Indicaciones: tratamiento de ICA grave con HTA severa
Contraindicaciones: síndrome coronario agudo, sildenafil.
Dosis: 0,3 -5 microg/Kg/min según respuesta clínica y PA
NITROPRUSIATO DE SODIO
*Vasodilatador venoso y arteriolar*Inicio de acción 30 segundos*Efecto máximo : 2 minutos*Desaparece la acción luego de 3 minutos de
suspensión*Metabolitos: cianuro y tiocianato*Efectos adversos: náuseas, vómitos,
intoxicación por metabolitos
INSUFICIENCIA CARDIACAInotrópicos: Dobutamina
Indicaciones: ICA con hipoperfusión periferica resistente a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas con o sin congestión pulmonar
Contraindicaciones: hipotensión arterial (PAS < 85 mmHg), estenosis aórtica severa
Dosis : 2-20 microg./Kg/min.
INSUFICIENCIA CARDIACAVasopresor: Noradrenalina
Indicaciones: *Shock cardiogénico, de primera elección*Inotrópico de primera elección en ICA con
hipotensión(PAS < 90 mmHg) e hipoperfusión, resistente a la administración de fluidos.
Dosis: 0,2-1 microg/Kg/min.
INSUFICIENCIA CARDIACAInotropicos: Dopamina
Indicaciones: *ICA con hipoperfusión resistente a diuréticos y
vasodilatadores a dosis óptimas con hipotensión arterial*Inotrópico de segunda elección en ICA con PAS < 90 mmHg y sin respuesta a la administración de fluidos*Retención de líquidos resistente a diuréticos de asa y
tiazidas en bajas dosisDosis: 3-5 microg/Kg/min (inotrópico), 5-20
microg/Kg/min(vasopresor)
INSUFICIENCIA CARDIACATerapéutica concomitante de la ICA:IECA/ARAII: Sin tratamiento previo puede indicarse en el
segundo o tercer día en dosis bajas cuando está hemodinamicamente estable
Con tratamiento previo mantenerse en la misma dosis
En hipotensión, shock, insuficiencia renal, hiperpotasemia , suspenderlos.
Control de PA y función renal en tratamiento concomitante con diuréticos.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Terapéutica concomitante de la ICA:Beta bloqueantes: Se mantienen si no existen
contraindicaciones y la descompensación es leve y no hay hipotensión
Se interrumpe en: bradicardia, bloqueo AV completo, shock cardiogénico, broncoespasmo, inestabilidad hemodinámica con signos de bajo gasto cardíaco o
ICA grave.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Terapéutica concomitante de la ICA:Antagonistas de la aldosterona: Indicados en :• IC clase funcional II con fracción de eyección < 30% y
para CF III-IV y una Fracción de eyección < 35%. Los pacientes clase II tienen que tener una internación cardiovascular previa o péptido natriurético aumentado con creatinina < 2,5 en el hombre o < 2 en la mujer y potasio < 5 mEq/l.• IAM con fracción de eyección < 40%, recibiendo IECA y
que tengan síntomas de IC o historia de DBT Up to date 2015
INSUFICIENCIA CARDIACA
Terapéutica concomitante de la ICA:Antagonistas de la aldosterona: Si lo venia tomando y era adecuadamente
indicado evaluar su continuación durante la descompensación.
Datos observacionales sugieren indicarlos al momento del alta hospitalaria.
Espironolactona Eplerenona
Up to date 2015
INSUFICIENCIA CARDIACA
Terapéutica concomitante de la ICA:
Antiagregación con heparina
Anticoagulación si está indicada
Guía AHA 2013
INSUFICIENCIA CARDIACACriterios de alta domiciliaria:*Mejoría clínica subjetiva*Diuresis adecuada(30 ml/hora O 0,5 ml/Kg/hora, 1000 ml
en 24 hs)*PAS > 90 mmHG*FC < 100/min.*Sat. O2 > 90%*Arritmia controlada*Sin dolor torácico*Sin elevación de biomarcadores*Sin alteración significativa de función renal basal y
electrolitos*Posibilidad de seguimiento ambulatorio
INSUFICIENCIA CARDIACA
Alta domiciliaria:
*Evaluar modificación del tratamiento previo
y/o factores precipitantes: la mayoría se vuelve
a reinternar por falta de corrección de los mismos
INSUFICIENCIA CARDIACAFactores predisponentes a eventos postalta:
muerte o reinternación
*Insuficiencia renal*Neumonía*No adherencia al tratamiento*No adherencia a la dieta*Arritmias*HTA*Síndrome coronario agudo
SHOCK CARDIOGENICO
*Cuando el miocardio pierde el 40% de su función en un corazón normal previo o el corazón enfermo pierde un porcentaje menor en el tiempo
SHOCK CARDIOGENICO
Causa más frecuente de muerte en UCO
Tasa de mortalidad alrededor de 40 - 50%
IAM con supradesnivel del ST es el principal desencadenante ( en el 9% de todos los IAM)
SHOCK CARDIOGENICO
*Incapacidad del corazón de mantener un flujo sanguíneo que cubra las demandas metabólicas
y tisulares de oxígeno en condiciones de reposo
con un volumen intravascular adecuado (PCP >= 15 mm Hg) (sin hipovolemia) y en
ausencia de arritmias
*Cuando el 40% o más del VI está comprometido (isquemia 55% anterior) o menor cuando está asociado a compromiso VD, complicaciones mecánicas o daño previo de VI
*El 11-29% de los Shock por IAM se manifiestan al ingreso , la mayoría dentro de las 48hs. después del inicio del IAM
SHOCK CARDIOGENICO
*Definición:
*PAS < 90 mmHg o caída de 30 mmHg del basal por al menos 30 minutos o se requiere vasopresores para mantener una PAS > 90 mmHg
*Con signos de reducción del volumen minuto: Diuresis menor a 20 ml/hora Deterioro del estado mental Vasoconstricción periférica: extremidades frias Aumento del lactato
SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK CARDIOGENICO
Disminución de la descarga sistólica Pérdida de la contractilidad IAM Insuficiencia cardíaca crónica
reagudizada Complicaciones mecánicas Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación IV Ruptura de pared libre del VI
SHOCK CARDIOGENICO
Disminución del llenado sistólico Miocardioapatía hipertrófica Miocardiopatía restrictivaPatología valvular Insuficiencia aórtica aguda Estenosis mitral y aórtica
SHOCK CARDIOGENICODepresión de la contractilidad
miocárdica no isquémica Miocarditis Sepsis Contusión miocárdica Sobredosis de drogas cardiotóxicas Postcardiotomia Miocardipatia inducida por estres
Diagnóstico :
Antecedentes : disnea, angina, dolor torácico, sincope. Examen físico: hipotensión arterial , hipoperfusión periférica(extremidades frías, oliguria, alteración del estado mental) , ingurgitación yugular, R3 , R4, crepitantes, soplos de insuficiencia valvular.
SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK CARDIOGENICO
ECGRx TxEABLaboratorio completo con enzimas
cardíacasECOCARDIOGRAMA de elección : (motilidad parietal, función VI, VD,
ruptura cardíaca, CIV, infarto VD, alteraciones valvulares)
SHOCK CARDIOGENICO
TRATAMIENTO:O2-VNI- ARMOptimizar la precarga si se encuentra
disminuida: bolos de 250-500 mlVasopresores: noradrenalina, dopaminaInotrópicos: dobutaminaBalón de contrapulsación intraórticoDispositivos mecánicos de soporte circulatorioAngioplastia coronariaTerapia con trombolíticos
BIBLIOGRAFIA
*Cardiovascular Emergencies Amal Mattu (2014) : 111
* Journal of Cardiac Failure Vol. 21 No. 1 :27 (2015)* Cardiol Clin 30 (2012) 651–664* Hospital Medicine Practice (2015) Vol 3 N°2
* European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230