INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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DRA. LUCY SAPIAIN P.NEFROLOGA

HOSPITAL SAN PABLO COQUIMBO

DEFINICIÓN

El término de insuficiencia renal crónica se ha reemplazado por Enfermedad Renal Crónica (ERC).

ERC es tener una velocidad de filtración glomerular (VFG) < 60 ml/min/1.73 m2 y/o la presencia de daño renal por 3 meses o más.

Una VFG < 60 ml/min/1.73 m2 por si sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.

DEFINICIÓN

Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1.73 m2 el diagnóstico

se establece mediante evidencias de daño renal:

– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria).

– Anormalidades estructurales (imágenes renales

anormales).

– Enfermedad renal genética (riñones poliquisticos).

– Enfermedad renal probada histológicamente.

CLASIFICACIÓN

ETAPA VFG ml/min/1.73

Descripción

> 60 (sin daño

renal)

60 – 89

30 - 59

15 – 29

< 15 (o diálisis)

Factores de riesgo ERC

VFG normal con daño renal

VFG levemente reducido con

daño renal

VFG moderadamente reducida

(5.7%)

VFG severamente reducida

(0.2%)

Falla renal terminal (0.1%)

CLINICA

La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas

varían de un paciente a otro, según la cantidad de masa

renal funcionante y la velocidad que se pierde la función

renal.

FG reducida de un 35 – 50% asintomática.

FG reducida de un 20 – 35% aumento de la urea en

sangre, HTA, anemia, intolerancia a los H. de C.,

hiperuricemia, hipertrigliceridemia y disminución de la

capacidad de concentración urinaria.

CLINICA

FG por debajo de un 20 – 25% insuficiencia renal franca,

de anemia, de HT, acidosis metabólica, sobrecarga de

volumen, trastornos del aparato digestivo, circulatorio y

del sistema nervioso, se conserva la capacidad de excretar

Estado terminal síndrome urémico.

LABORATORIO

I. Para todos los pacientes en riesgo aumentado de ERC.

• Creatinina plasmática para estimar VFG.

• Creciente albúmina/creatinina o proteína/creatinina

en muestra aislada (de preferencia primera orina de

la mañana).

• Orina completa o sedimento urinario.

II. Para pacientes diagnosticados ERC.

• Imagen de los riñones, habitualmente ecografía.

• Electrolitos plasmáticos (Na, Cl y bicarbonato).

Identificación de pacientes con enfermedad renal crónica.

Pacientes con factores de riesgo para enfermedad renal crónica

Ex. de orina completa

Positivo Negativo o trozos

Analisis de orina cuocentro

proteína/creatinina

Microalbuminemia o cuacentro

microalbumina/creatinina en orina

> 200 mg prot. Por gr creatinina

< 200 mg prot por gr prot.

(-) o < mg microalbumina por

gr prot.

(+), o > 30 mg de microalbumina por

gr de creat.

Evaluación diagnóstica y tratamiento

Repetir en 1 añoEvaluación

diagnóstica y tratamiento

DEFINICIÓN DE PROTEINURIA Y ALBUMINURIA

Categoría VALOR (mg/24 h) Valor (mg/g creatina)

- Excreción de proteína Normal Proteinuria Prot. Nefrótica

- Excreción de albumina Normal Microalbuminuria Macroalbuminuria

A/C< 150> 150

> 3.500

< 3030 - 300

P/C< 200> 200

> 3.500

< 3030 - 300

P/C: cuociente prot/creat, A/C: cuociente albumina – creat.

Hematuria

Examen de orina (2 exámenes) Estudio finaliza

Acantocitos o cilindros meroticos

Glóbulos rojos de aspecto normal.

Hematuria glomerular

Hematuria no glomerular

Hematuria microscopica

aislada

Proteinuria o ins. Renal o HTA

Estudio con imágenes (ecografía,

pielografía, TAC

Urólogo

Control periódicoCitoscopí

a Referir a nefrólogo < 50 años y

5m riesgo de

Ca vesical

> 50 años

riesgo de Ca

Vesical

Control periódico

LABORATORIO

1. Examen de orina completa.

2. Marcadores de filtración exógenos.

a. Marcadores de filtración exógenos.

• Inulina ideal, se filtra libremente por el

glomérulo y no es reabsorbida ni secretado en los

túbulos.

• Radiosisotopicos:

CR – EDTA

TC – DTPA

I – Iotalanato

b. Marcadores de filtración endógena.

• Creatinina – producto casi exclusivo de

metabolismo muscular. No es reabsorbida y es

secretado por el túbulo proximal.

20 gr músculo = 1 mg Cr.

• Clearence de creatinina orina 24 hrs.

• Cystatino C: inhibidor de la proteasa de cisteína,

fácil de medir, filtra libremente, no influenciado

por la edad, sexo, dieta, masa muscular,

inflamación.

c. Estimaciones de VFG mediante ecuaciones.

Cockcroft Gault (CG)

VFGe (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl)).

MDRD – 6 variables

VFGe (ml/min/1.73 m2) = 170 x CrS-0.999 (mg/dl) x (edad) -0.176 x BUN -0.170

(mg/dl) < Alb+0.318(g/dl) x 0.762 (si mujer) x 1.180 (si afroamericano).

MDRD – 4 variables (abreviada)

VFGe (ml/min/1.73m2) = 186 x CrS-1.154 (mg/dl) x edad -0.203 x 0.742 (si mujer) x 1.21 (si afroamericano).

VFGe: velocidad de filtración glomerular estimada, CrS: creatinina sérica, BUN: nitrógeno ureico plasmático, Alb: Albúmina.

No se recomienda utilizar ecuaciones de predicción de VFG en

las siguientes situaciones:

• Extremos de edad.

• Desnutrición y obesidad severa.

• Enfermedades del músculo esquelético.

• En pacientes con paraplejías y cuadraplejias.

• Vegetarianos.

• Embarazo.

3. Cuociente albúmina/creatinina

4. Imágenes ecografía renal.

5. Hemograma:

• BUN

• ELP

• Gases venosos

• Acido úrico

• Calcemia

• Fosfemia

• Glicemia

• PTH

• Albúmina

• Perfil lipídico

TRATAMIENTO

I. Anemia:

• Se asocia a un aumento de morbimortalidad y calidad de

vida reducida.

• El estudio de la anemia debe incluirse cuando la Hb

disminuye a menos de:

• < 13.5 g/dl en el ♂

• < 12 g/dl en la ♀

• La anemia comienza precoz en ERC, la Hb puede

empezar a disminuir con niveles de clerence entre 50 –

70 ml/min.

• La comorbilidad más importante asociado a la anemia es

la cardiovascular.

TRATAMIENTO

• La comorbilidad más importante asociado a la

anemia es la cardiovascular.

por cada g/dl de de la Hb se asocia a un 46% de

dilatación VI, 55% de FE baja y 14% de muerte.

• La causa de la anemia es multifactorial pero

principalmente es por déficit EPO y hierro.

• El objetivo de la terapia es mantener Hb entre 11

y 12 g/dl.

EVALUACION CLINICA LABORATORIO

Determinación de función renalDeterminación de función renal

Estado nutricionalEstado nutricional

Inflamación/infección (PCR)Inflamación/infección (PCR)

Pérdida de sangre (digestiva, Pérdida de sangre (digestiva, ginecológica)ginecológica)

HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo

Sobrecarga de aluminioSobrecarga de aluminio

Neoplasia Neoplasia

Hemoglobina Hemoglobina

VCM y HCMVCM y HCM

Reticulocitos Reticulocitos

Ferritina Ferritina

Saturación de transferrina Saturación de transferrina (TSAT)(TSAT)

Vitamina B12/Folato séricoVitamina B12/Folato sérico

Descartar hemólisis Descartar hemólisis

Evaluación clínica y laboratorio en la Anemia del paciente renal.

• Feritina < 100 ug/lt y Tsat < 20% indica posible

déficit de hierro.

• Feritina 100 – 500 mg/l y Tsat 20 – 50% óptimo.

• Feritina > 500 mg/l y Tsat > 50% sobrecarga

puede ser tóxica.

• Tratamiento Fe+2 oral o EV.

• Terapia con EPO

Se considera cuando la Hb < 11 g /dl y se han

exluido otras causas de anemia.

Dosis EPO 50 – 150 UI/kg por semana s/c.

Resistencia a la EPO si la dosis s/c superior a

300 UI/kg por semana.

Las causas más frecuentes de resistencia a la EPO son:

• Deficiencia absoluta o funcional del hierro.

• Diálisis inadecuada.

• Pérdida crónica de sangre.

• Infección/inflamación.

• Hipertiroidismo.

• Toxicidad por aluminio.

• Desnutrición.

• Deficiencia de folato o Vit. B 12

• Neoplasia.

• Hemólisis .

• Hemoglobinopatias.

• Enfermedad de medula ósea.

• Drogas (IECA, ARA II, XANTINAS).

Transfusión de GR solo si la anemia es severa y sintomática.

• Metabolismo óseo mineral:

Se denomina osteodistrofia renal:

Osteítis fibrosa o quística asociada

exclusivamente a hiperparatiroidismo secundario.

Enfermedad ósea adinámica PTH baja con

escasez de células con disminución de la

formación y reabsorción ósea (enfermedad por

bajo remodelado).

Este síndrome clínico se manifiesta por:

1. Anormalidades del calcio, fósforo, paratohormona

(PTH) o metabolismo de la vitamina D.

2. Alteraciones en el remodelado, mineralización,

volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto.

3. Calcificación vasculares o de otros tejidos blandos.

Etapa 3 de ERC (VFG 60 – 30 ml/min) se inicia elevación

PTH y reducción de la vitamina D.

Etapa 4 (VFG 20 – 30 ml/min) Aumenta el fósforo y

disminuye el calcio.

TRATAMIENTO

• Objetivos:

ERC etapa 3 y 4 mantener el fósforo entre 2.7 y

4.6 mg/dl.

ERC etapa 5 el fósforo entre 3.5 y 5.5 mg/dl.

• Dieta restringida en fósforo.

800 – 1000 mg/día

TRATAMIENTO

• Uso de quelantes de fosfato.

Cuando la dieta no es suficiente:

a) Basados en calcio (acetato y carbonato) efectivos y como terapia inicial. No se debe aportar más de 1.5 g/día de calcio elemental. No usar en presencia de hipercalcemia o PTH < 150.

b) Es preferible usar quelantes de fosfato sin calcio (sevelamer) en pacientes con calcificaciones vasculares o de tejidos blandos.

c) Aunque es desaconsejable usar quelantes de fosfato basados en aluminio, se pueden usar por pocas semanas en pacientes con P > 7mg/dl.

TRATAMIENTO

• Terapia con Vitamina D:

Cuando PTH esta elevada sobre los valores meta.

La vitamina D debe iniciarse con niveles de Ca < 9.5

mg/dl y P < 4.6 mg/dl.

Trastornos hidroelectroliticos:

• Usar dieta baja en sodio para evitar la expansión del

líquido extracelular y la formación de edema y tratar

• Régimen bajo en K+ cuando existe hiperkalemia.

• Tratamiento de hiperkalemia cuando esta no se

puede tratar solo con régimen:

Gluconato de calcio.

Nebulización con salbutamol.

Resinas de intercambio.

Manejo de la acidosis.

Uso de SG + insulina.

Diuréticos (furosemida).

Diálisis K+ > 7.5 g/dl resistente.

• Tratamiento de la acidosis metabólica:

• Ingesta de bicarbonato oral.

• Diálisis.

• La guías K/D0Q1 recomienda mantener la

concentración de bicarbonato pl por encima 22

mEq/lt.

• La dosis diaria en pacientes con ERC estable es de

0.5 – 1 mEq/kg/día.

Razones que justifican la corrección de la acidosis :

1. Prevenir el balance negativo de calcio de los huesos

y prevenir la enfermedad ósea.

2. La acidosis favorece la destrucción muscular y

disminuye la producción de albúmina.

3. El incremento adaptativo de la producción de amonio

es la nefrona distal puede producir daño tubulo –

intersticial y aceleración de la tasa de progresión de

la ERC.

4. En niños mejora el déficit en el crecimiento alterado

por la ERC.

5. Disminuye la hiperkalemia.

Tratamiento de la dislipidemia :

• Objetivos:

Colesterol total < 175 mg/dl

Colesterol LDL < 100 mg/dl.

Colesterol HDL > 40 mg/dl

TG < 200 mg/dl

• Estatinas.

• Fibratos.

Control glicemia en pacientes diabéticos con ERC :

• Sulfonilurea: Deben usarse con precaución porque

pueden acumularse.

• Esta contraindicado el uso de metformina por el riesgo

de acidosis láctica.

• Uso de insulina.

• Restricción proteica en la dieta para prevenir

progresión.

0.6 – 0.8 g pro+/kg/día

• Manejo de la presión arterial – objetivo PA < 130/80.

Resumen de manejo de paciente con ERC:

a. General (todas las etapas de ERC).

• Suspender tabaquismo, controlar el peso, ejercicio aeróbico,

limitar el alcohol.

• Aspirina 75 g/día si hay riesgo cardiovasculares a 10 años >

• Evaluar lipidos.

• Evitar AINE y otra nefrotoxicos.

• Vacunación antiinfluenza y neumococo.

b. ERC etapa 1 - 3

• Reducir riesgos cardiovasculares.

• Son manejados en atención primaria.

• Etapa 1 – 2 control anual:

VFG, orina completa.

Control presión arterial.

• Etapa 3 control semestral:

VFG, orina completa

Control presión arterial

Si Hb < 11 mg/dl, evaluar ferritina.

Control anual de Ca P, PTH.

• Etapa 4 – 5:

Derivar a nefrólogo con urgencia.

Evaluar la dieta.

Corregir la acidosis.

Optimizar Ca, P y PTH.

Preparación acceso vascular.

Información sobre terapia de reemplazo.

Etapa ERC Criterio de derivación a nefrólogo

Etapa 4 y 5VFG < 30 ml/min/1.73 m2

Etapa 3VFG < 30 – 59 ml/min/1.73 m2

Etapa 2VFG 60-89 ml/min/1.73 m2

Problemas renalesIndependientes de VFG

Derivación urgente ó de rutina según situación clínica

* Declinación progresiva de función renal* Cuociente proteína/creatinina > 500 -1000 mg/g en muestra de orina aislada.* Microhematuria.* Anemia inexplicada (Hb < 11g/dl)* Anormalidades de K, Ca, P* Sospecha de enfermedad sistémica* Hipertensión refractaria

Derivación no requerida si no hay otros problemas

* Síndrome nefrótico* Asociación de proteinuria y microhematuria.* Hematuria macroscópica sin explicación urológica.

Criterios de derivación a nefrólogo

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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