Post on 21-Jul-2015
transcript
Vaso Dañado
Fibras de colágeno
Las plaquetas cambian
Hincharse
Adoptan formas
irregulares
Proteínas contráctiles
Adhieren al colágeno
Proteina:
Fractor Von Willerbrand
Grandes
cantidades de
ADP y sus
enzimas
formanTromboxa
no A2
extrínseca
• Factor tisular
• Naturaleza explosiva
intrínseca
• Factor XII y fosfolípidosplaquetas
• Mas lenta
• Evita la activación por contacto del sistema de coagulación intrínsecos.
Lisura en la superficie celular endotelial
• Repele los factores de coagulación y las
plaquetas, impidiendo así el coágulo.
Capa de glucocáliz
• Se une a la trombina, retrasa el proceso de coagulación al retirar la trombina. Complejo Trombomodulina-trombina activa La proteína C (inhibe los factores Va y VIIa)
Trombomodulina
Carboxilasahepática añade
COOH
Residuos de Ácido glutámico
Factor VII, IX y la
proteína C
Vitamina K se oxida e
inactiva
Complejo epóxido
reductasa vitamina K
Activar a la vitamiina K
Hemofilia
Ocurre en varones, factores heredados mediante el
cromosoma masculino
Anomalía o deficiencia del factor VIII
1 De cada 10000 varones la padecen (EUA)
2 Hay varios grados de intensidad
3 Factor VIII tiene dos componentes
4 Factor pequeño: Hemofilia clásica
5 Factor grande: Enfermedad de Willebrand
HEPARINA
.5 A 1 mg/kg
Incrementar el tiempo de coagulación
6 min a 30 minutos
Retrasando el desarrollo de enfermedades tromboembólicas
Duración 1,4h
Heparinasa
CUMARINA
Warfarina
Protrombina y los F VII, IX Y X
Inhibir el complejo epóxido reductasa vitamina K 1
Reducir la forma activa de la VK
Factores no carboxilados
Factores inactivos
Esperar para bloquear el proceso de la coagulación
La coagulación se normaliza 1-3 días
anticoagulantes