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Meningitis
Dra. Katia Abarca VCurso Infectología 2006
P. Universidad Católica de Chile
Definición Meningitis
?Evento patológico cardinal
Dónde ocurreCómo se evidencia
Meningitis
Respuesta inflamatoria a una infección de las meninges
(piamadre y aracnoides)
y del LCR del espacio sub aracnoideo (anormal número de leucocitos en el LCR)
Exudado meninges
Tipos de meningitis
• Purulenta• A líquido claro (aséptica, viral)
• Aguda• Crónica
Meningitis
Purulenta:• LCR:
• Aspecto• Leucocitos • Glucosa • Cultivo
• Clínica:
A líquido claro:• LCR:
• Aspecto• Leucocitos • Glucosa • Cultivo
• Clínica:
Meningitis
Purulenta:• Líquido turbio o
purulento• Leucocitos en LCR
muy aumentados, predominio PMN
• Glucosa disminuida• Cultivo positivo• Cuadro séptico +
signos meníngeos
A líquido claro:• LCR transparente,
“agua de roca”• Leucocitos en LCR
leve aumento, predominio MN
• Glucosa normal• Cultivo negativo• En general, menos
severa
Meningitis aséptica• Virus: enterovirus, arbovirus, VIH, E.
Barr, parotiditis, influenza, CMV, parvovirus, etc
• Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia
• Tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis
• Hongos: Criptococo, Candida, Histoplasma
• Parásitos: Toxoplasma, Toxocara
• No infecciosas: Leucemia, lupus, quimioterapia intratecal
Niños y adultos RN MBA M. viral
Leucocitos 0-6 0-30 > 1.000 10 – 1.000Neutrófilos 0 2-3 > 50% < 40%Glucosa (mg/dl) 40-80 32-121 < 30 > 30Proteínas (mg/dl) 20-30 19-149 > 100 50-100Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2
Características del LCR en sujetos sanos y con meningitis
Agentes etiológicos
De qué depende?
Cómo se agrupan?
Agentes etiológicos
Según la edad:• Recién nacidos• Lactantes y niños mayores• Adultos sanos
Huéspedes “especiales”:• Inmunocomprometidos• Post trauma o cirugía SNC
Agentes etiológicos
• Streptococcus hemolítico Grupo B
• Gram (-) entéricos: E. coli
• Listeria monocitogenes
Recién nacidos:
Agentes etiológicos
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• (Haemophilus influenzae tipo b)
Lactantes y niños:
Agentes etiológicos
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
Adultos “normales”:
Agentes etiológicos
• Streptococcus pneumoniae
• Listeria monocitogenes
• Bacilos Gram negativos
Ancianos, diabéticos, alcohólicos, enf.crónicosinmunocomprometidos:
Agentes etiológicos
• S. pneumoniae• S. aureus• E. coli• P. aureginosa
Post cirugía o trauma:
Patogenia
• Cuál es el primer evento?
• Qué debe ocurrir luego?
• Cómo lo logran las bacterias?
Patogenia MBA
• Colonización epitelio respiratorio superior
• Invasión epitelio nasofaringeo
• Invasión del torrente sanguíneo
• Bacteremia con sobrevida intravascular
• Focalización meníngea
Patogenia
• Qué eventos ocurren como consecuencia de la infección meníngea?
• Cómo se expresan estas alteraciones?
PRODUCTOS BACTERIANOS:endotoxinas, ácido teicoico, peptidoglicanos
MEDIADORES DE INLAMACION:TNF, ac. Araquidónico, I L1, otras I L, interferón, factor activador plaquetas
Activación Lesión endotelial Cascada coagulaciónde leucocitos
Permeabilidad BHE TrombosisEdema citotóxico e intersticial Edema vasogénico
PIC FSC
Clínica
• Recién nacido• Lactante• Niños mayores y adultos
Clínica: Recién nacidos
• Fiebre/hipotermia• Letargia• Distress respiratorio• Ictericia• Rechazo alimentario• Vómitos• Convulsiones
Clínica: lactantes
• Fiebre• Irritabilidad• Vómitos, inapetencia• Alteración de conciencia• Convulsiones• Fontanela abombada• Exantema petequial
Clínica: niños mayores y adultos
• Cefalea• Fiebre• Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning,
Brudzinski
• Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia al coma
• Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia
Clínica: niños mayores y adultos
• Parálisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y otros déficits neurológicos focales (10-20%)
• Convulsiones (40%)
• Exantema petequial
Signo de Brudzinski
Signo de Kerning
Meningococcemia
Exámenes de laboratorio
Qué exámenes le pide a su paciente?
Exámenes de laboratorio
• Punción lumbar• Hemograma• Proteina C reactiva• Hemocultivos• Cultivos otros focos • Gases arteriales, pruebas de
coagulación, electrolitos, función renal
Diagnóstico: punción lumbar
• Siempre que exista la sospecha clínica
• Todo recién nacido séptico
• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente
• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)
Punción lumbar
Análisis del LCR
• Presión • Turbidez• Leucocitos (10-1000) (predominio PMN)• Proteínas (> 40 mg/dl)• Glucosa (< 50% de glicemia)
(Ojo con PL hemorrágicas)• Gérmenes (tinción de Gram) • Antígenos bacterianos (Látex) • Cultivo: crecimiento bacteriano, identificación,
antibiograma
Gram LCR
Diplococos Gram positivos
Gram LCR
Diplococos Gram negativos intracelulares
Gram LCR
Bacilo Gram negativo
Test de látex en LCR
• Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo (no B), Hib, E. coli K1
• Rápido
• Buena Sensibilidad y Especificidad
• No requiere viabilidad bacteriana
Cultivo LCR
• Da diagnóstico de certeza• Permite estudio sensibilidad• Alto rendimiento• Sensibilidad disminuye con terapia
antibiótica• Siempre realizar además hemocultivos
MBA: Terapia
T er apia de sopor t e :U CI
A nt ib iót icos Cor t icoides T r at amient o de las complicac iones
A nt iconvuls ivant es
Diagnóst ico M BA
Terapia de soporte
• Aislamiento aéreo• Monitoreo hemodinámico• Manejo del shock• Manejo de la HTE• Monitoreo neurológico• Traslado compensado y acompañado
Mejorar la perfusión cerebral
PPC: PAM - PIC
Terapia antibiótica
• Ampi + AG
• Ampi + Cefotaxima
Recién nacidos:
Terapia antibiótica
• Ceftriaxone o Cefotaxima
• Penicilina si gérmen S
• Asociar Vancomicina si existe R a PN
Niños y adultos:
Terapia antibiótica
• Ampi + Cefotaxima
• Ampi + Ceftriaxone
Adultos crónicos:Adultos crónicos:
Terapia antibiótica
• Vanco + Ceftazidima
Post-cirugía o trauma:Post-cirugía o trauma:
Neumococo resistente
• Es un problema clínico?
• Mecanismo de resistencia
• Cómo trata las cepas resistentes?
Neumococo resistente
• Resistencia a lactámicos en aumento en todo el mundo
• R intermedia y alta• Mutación genética proteína unión a
penicilina (PBP): reduce afinidad por el antibiótico
• Vancomicina para cepas R (no en infecciones extrameníngeas)
• Vancomicina de entrada para neumo hasta ABG en sitios con R elevada
Corticoides en MBA
• Son útiles?
• Cuándo los usaría?
Corticoides en MBA
• Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de antibiótico)
• Durante 2 - 4 días• Reduce secuelas auditivas por Hib en
niños• Neumo y meningo ??• Reduce la mortalidad y mejora pronóstico
en adultos (NEJM 2002)• Controversias: penetración Ab a SNC
(Vanco)
Pronóstico: factores
• Edad• Agente (neumo, Hib, meningo)• Estado al ingreso: shock, Glasgow• Terapia inicio tardío• Convulsiones después del 4º día• Signos focales
Complicaciones
• Colección subdural• Convulsiones• Absceso cerebral• Infecciones intrahospitalarias• Sordera• Retraso mental• Hidrocefalia
Secuelas: Hidrocefalia
Prevención
QuimioprofilaxisEn meningitis por Hib y meningococoEsquemas:
• Rifampicina 2 días• Ceftriaxone o Ciprofloxacino 1 dosis
A los contactos:
Prevención
• Hib• Neumococo• Meningococo
Vacunas: