MUERTES ASOCIADAS AL USO DE SUSTANCIAS DOPANTES EN EL

DEPORTE

SEBASTIAN DÍAZ RUIZPATOLOGÍA FORENSE. IML MÁLAGA

XV JORNADAS DE LA SOCIEDAD MÉDICA ANDALUZA DE ADICCIONES Y PATOLOGÍAS ASOCIADASHUELVA, 8 A 10 DE JUNIO DE 2018

MUERTE SÚBITA EN EL DEPORTE

www.cej-mjusticia.es

DOPING

MUERTES RELACIONADAS CON EL

ESQUEMA:

- ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (EAA).

- HORMONA DEL CRECIMIENTO, FACTORES DE CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS.

- EPO Y DOPING SANGUÍNEO.

- AGENTES BETA ADRENÉRGICOS.

- ESTIMULANTES.

- ANALGÉSICOS.

- SUPLEMENTOS NUTRICIONALES.

- DOPING GENÉTICO.

- CASOS CLÍNICOS.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (I):

- SUSTANCIAS NATURALES SINTETIZADAS POR EL HOMBRE (TESTOSTERONA,

EPITESTOSTERONA, ANDROSTENDIONA).

- EAA SINTETIZADOS Y DE ADMINISTRACIÓN EXÓGENA (ESTANOZOLOL,

DANAZOL, NANDROLONA): MAYOR POTENCIA Y MAYORES EFECTOS

SECUNDARIOS.

- CONSUMO COMBINADO CON OTROS EAA O CON HORMONA CRECIMIENTO, IGF-1,

B2 AGONISTAS O DIURÉTICOS= STACKING (AUMENTA LA TOLERANCIA Y

MULTIPLICA EFECTOS).

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (II):

- MECANISMO DE ACCIÓN:

AUMENTA LA MASA MUSCULAR Y LA POTENCIA MUSCULAR

(DOSIS DEPENDIENTE).

INDUCE LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS.

AUMENTA LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA, HEMATOCRITO =

AUMENTA RESISTENCIA AL ENTRENAMIENTO.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (III):

- EFECTOS SECUNDARIOS:

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:

• HIPERTROFIA CARDÍACA CONCÉNTRICA (PERSISTE TRAS CESAR CONSUMO).

• ARTEROSCLEROSIS CORONARIA:

• PLACAS ATEROMA POR ALTERACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO.

• HIPERTROFIA DE LOS MÚSCULOS DE LAS PAREDES ARTERIALES: DISMINUCIÓN DE SU LUZ.

• MIOCARDIOPATÍA DILATADA.

• ISQUEMIA Y FIBROSIS MIOCÁRDICA.

• DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Y DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VI.

• ARRITMIAS (FA, TAQUICARDIA VENTRICULAR, FV, EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES).

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (IV):

- EFECTOS SECUNDARIOS:

SUPRESIÓN EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TESTÍCULOS/OVARIOS:

DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y MAYOR FRECUENCIA CANCER HÍGADO.

COLESTASIS, HIPERPLASIA DE HEPATOCITOS, CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA.

PEILIOSIS HEPÁTICA.

HOMBRE MUJER

REDUCCIÓN TAMAÑO TESTICULAR Y AZOOSPERMIA.

GINECOMASTIA.

ACNÉ SEVERO.

DISFUNCIÓN SEXUAL.

DISMINUCIÓN MAMAS.

AUMENTO CLÍTORIS.

HIRSUTISMO Y CALVICIE MASCULINA.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (V):

- EFECTOS SECUNDARIOS:

PSIQUIÁTRICAS:

• AGRESIVIDAD Y COMPORTAMIENTO VIOLENTO.

• CAMBIOS DE HUMOR Y CRISIS MANÍACAS.

• DEPRESIÓN Y ANSIEDAD.

• MAYOR PREDOMINIO DE CONSUMO ALCOHOL Y DROGAS (60%).

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (VI):

- CAUSA DE MUERTE:

5 VECES MAYOR RIESGO DE MUERTE SÚBITA.

DIFICIL DETERMINAR RESPONSABILIDAD EAA O DE ESTILO DE VIDA (CONSUMO

DROGAS/ALCOHOL, VIOLENCIA).

MAYOR RIESGO DE SUICIDIOS Y HOMICIDIOS (POR LA MAYOR AGRESIVIDAD).

MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDIACO (POR IAM, ARRITMIAS O HIPERTROFIA VI).

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (VII):

- AUTOPSIA:

FENOTIPO ATLÉTICO Y/O

ATROFIA TESTICULAR Y/O

GINECOMASTIA

MUERTES VIOLENTAS DE

SUJETOS CON ESTE

FENOTIPO

ANTECEDENTES O DATOS

DEL LEVANTAMIENTO DE

CONSUMO DE EAA

INVESTIGACIÓN

TOXICOLÓGICA DE EAA

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (VIII):

- INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA DE EAA:

RATIO EN ORINA TESTOSTERONA/EPITESTOSTERONA: NORMAL 2:1; ABUSO > 6:1

DETERMINACIÓN ESTERES TESTOSTERONA EN ORINA.

RATIO EN PLASMA DE TESTOSTERONA/HIDROXIPROGESTERONA.

RATIO EN PLASMA Y EN ORINA DE TESTOSTERONA/ HORMONA LUTEINIZANTE.

DETERMINACIÓN DE METABOLITOS EN ORINA (NANDROLONA, ESTANOZOLOL,

METADIENONA).

EN INT SOLO DETERMINACIÓN DE EAA EN SANGRE MEDIANTE HPLC Y POR PETICIÓN.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (IX):

- INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA DE EAA:

SUSTANCIAS ANTIESTROGÉNICAS USADAS EN TRATAMIENTO CANCER MAMA:

TAMOXIFENO, FLUVESTRANT.

INHIBIDORES DE LA AROMATASA:

ANASTROZOL, LEVOTROZOL, BICALUTAMIDA, FINASTERIDA.

ANTIANDRÓGENOS USADOS EN TRATAMIENTO CANCER PRÓSTATA:

ACETATO CIPROTERONA, ACETATO MEGESTROL, FLUTAMIDA.

ESTIMULANTES DE LA POTENCIA SEXUAL:

SILDENAFILO, TADALAFILO.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (X):

- INVESTIGACIÓN HISTOPATOLÓGICA:

CORAZÓN: CARDIOMEGALIA E HIPERTROFIA CONCÉNTRICA VI.

ARTEROSCLEROSIS CORONARIA.

HIPERPLASIA DE LA ÍNTIMA DE LAS ARTERIAS.

ISQUEMIA MIOCÁRDICA CON FOCOS DE NECROSIS.

PULMÓN: EDEMA PULMONAR.

MATERIAL BIRREFRINGENTE INTRAVASCULAR.

TEP.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (XI):

- INVESTIGACIÓN HISTOPATOLÓGICA (II):

RIÑÓN: DEPÓSITOS DE MIOGLOBINA EN LOS TÚBULOS RENALES.

HIGADO: PEILIOSIS HEPÁTICA.

COLESTASIS.

CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA.

HOMBRE: ATROFIA Y AZOOSPERMIA.

MUJER: DISMINUCIÓN MAMAS.

AUMENTO CLÍTORIS.

HIRSUTISMO.

HORMONA CRECIMIENTO, FACTORES CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (I):

- HORMONA CRECIMIENTO (GH):

ES LA SUSTANCIA QUE MÁS SE ASOCIA A LOS EAA.

NIÑOS ALTA SECRECIÓN, ADULTOS DISMINUYE Y ANCIANOS NIVELES INDETECTABLES.

EJERCICIO ESTIMULA SU PRODUCCIÓN ENDÓGENA DE 5 A 10 VECES.

INANICIÓN DISMINUYE SU PRODUCCIÓN.

MECANISMO ACCIÓN (IGF-1):

AUMENTA LIPOLISIS = QUEMA LA GRASA.

AUMENTA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS = CRECE HUESO Y MÚSCULO.

HORMONA CRECIMIENTO, FACTORES CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (II):

- EN NIÑOS (DEFICIT GH, TURNER, INSUF RENAL CR., CIR)

- EN ADULTOS (CAQUEXIA HIV, DEFICIT GH, CONTRA ENVEJECIMIENTO).

- ADMINISTRACIÓN INTRAMUSCULAR O SUBCUTÁNEA.

- DOS TIPOS: * EXTRAÍDA CADÁVERES (ENF. CREUTZFELDT-JAKOB).

* RECOMBINANTE.

- NO DEMOSTRADA CAPACIDAD ERGOGÉNICA.

- NO AUMENTA LA CAPACIDAD DE TRABAJO.

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (III):

- DIFICIL DETECTAR PORQUE:

SUSTANCIA DE SÍNTESIS NATURAL.

NIVELES DIFERENTES SEGÚN EDAD, ACTIVIDAD FÍSICA, ESTADO NUTRICIONAL.

DIFICIL ESTABLECER NIVELES NORMALES O AUMENTADOS EN EXCESO.

NO MARCADOR EN ORINA, NECESARIO DETECCIÓN EN SANGRE.

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (IV):

- NUEVOS PÉPTIDOS ESTIMULANTES DE LA SÍNTESIS DE GH:

- HEXARELINA, IPAMORELINA:

INYECCIÓN SC 30-45 MIN. ANTES ENTRENAMIENTO.

- MK-0677(ESPIROINDOLINA), NNC-26-0703 (TABIMORELINA):

ORAL; ESTIMULA LA SÍNTESIS GHRH.

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (V):

- EFECTOS ADVERSOS:

FACIES TOSCA (ACROMEGALIA) NO REVERSIBLE.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA CONCENTRICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.

MIOPATÍAS: AUMENTO SINTESIS COLÁGENO

DISMINUCIÓN SÍNTESIS PROTEÍNAS MIOFIBRILARES.

ALTERACIÓN REGULACIÓN GLUCEMIA: COMA HIPOGLUCÉMICO.

EDEMAS POR AUMENTO DE LA RETENCIÓN LÍQUIDO INTRACELULAR.

TUMORES HIPERSECRETORES DE GH (HIPOTALÁMICOS Y CARCINOIDES).

EEA + GH = HIPERTROFIA/CANCER PRÓSTATA, MAYOR HIPERTROFIA VI.

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (VI):

- AUTOPSIA:

INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA:

PROBLEMAS: NO LO HACE INT.

VENTANA DETECCIÓN DE GHr CORTA (36 h).

FALSOS NEGATIVOS SI GH CADÁVER.

DETERMINACIÓN INDIRECTA:

• MARCADORES SÉRICOS METABOLISMO ÓSEO:

(PEPTIDO PROCOLÁGENO III (PIIIP) Y TELOPÉPTIDO COLÁGENO I)

• PÉPTIDOS Y FACTORES DE CRECIMIENTO:

(20KD Y 22KD (AUMENTA CON LA GHr))

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (VII):

- AUTOPSIA:

INVESTIGACIÓN HISTOPATOLÓGICA:

• MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA CONCENTRICA.

• MÚSCULO.

• PRÓSTATA.

• HIPÓFISIS/HIPOTÁLAMO.

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (VIII):

- IGF-1:

- MEDIADORA DE LA ACCIÓN DE LA GH.

- SOLA O ASOCIADA A IGFBP-3 (MAYOR VIDA MEDIA; AUMENTA NIVELES IGF-1)

- MECANISMO DE ACCIÓN: ESTIMULA SÍNTESIS PROTEINAS.

ESTIMULA CRECIMIENTO MUSCULAR.

MENOR DISPONIBILIDAD GLUCOSA EN SANGRE.

- CAUSA DE MUERTE: COMA HIPOGLUCÉMICO.

MAYOR RIESGO CÁNCER: PROSTATA

MAMA EN HOMBRES.

COLORECTAL.

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (IX):

- HORMONAS TIROIDEAS (TRH, TSH, T3, T4):

- AUMENTA METABOLISMO BASAL = PÉRDIDA DE PESO.

- USO DE PROTEINAS COMO FUENTE ENERGÍA.

- AUMENTA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA: AUMENTA TA.

AUMENTA FC.

AUMENTA Tª CORPORAL.

- NIVELES MUY ELEVADOS.

HORMONA CRECIMIENTO, FACT. CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS (X):

- SILDENAFILO/TADALAFILO (>VIDA MEDIA):

- INHIBIDOR DE LA 5-FOSFODIESTERASA.

- MECANISMO ACCIÓN: VSD (PULMÓN Y CUERPOS CAVERNOSOS).

ANTIAGREGANTES.

ELEVACIÓN DE LA PO2 (DEPORTES ALTURA).

AUMENTA NIVELES TESTOSTERONA SANGRE.

AUMENTA SÍNTESIS DE EPO RENAL.

AUMENTA ADRENALINA Y NORADRENALINA.

ERITROPOYETINA Y DOPING SANGUÍNEO (I):

- EPO ENDÓGENA-EPO RECOMBINANTE (DARBEPOYETINA).

- SUSTITUYE DOPING SANGUÍNEO: DEPORTES POTENCIA AERÓBICA.

- AUMENTA LA Hb = AUMENTA LA V02 MAX = AUMENTA TOLERANCIA EJERCICIO

(ADMINISTRACIÓN EPO, ALTURA, DOPING SANGUÍNEO).

- NIVELES NORMALES EPO EN SANGRE: 15-30 mU/mL.

(HIPOXIA/ ANEMIA AUMENTA ENTRE 100/1000 VECES)

ERITROPOYETINA Y DOPING SANGUÍNEO (II):

TENS. O2 EN TEJIDOS

TENS. O2 AMBIENTAL

CAPAC. TPTE O2 SANGRE (ANEMIAS)

AFINIDAD Hb POR O2 (HEMOGLOBINOP.)

ESTIMULA FACTOR INDUCIBLE DE HIPOXIA (HIF)

ESTIMULA GEN 7q21

ESTIMULA SINTESIS EPO:- CÉL. TÚBULOS RENALES- HEPATOCITOS (NIÑOS)

TENS. O2 EN TÚB. RENALES

ERITROPOYETINA Y DOPING SANGUÍNEO (III):

- EPOr:

ADMINISTRACIÓN: SC (VIDA MEDIA 24 H. AUMENTA Hb 11%)

IV (VIDA MEDIA 8´5 H)

RATIO Hto DOSIS DEPENDIENTE, EXCEPTO:

• DEFICIT Fe

• NIVELES INICIALES Hto BAJOS.

DETERMINACIÓN ANALÍTICA: ESTRUCTURA SIMILAR A LA ENDÓGENA

• POLIGLOBULIA (H>50%; M>47%). DILUCIÓN SUERO SALINO.

• ELECTROFORESIS: EPOr < CARGAS NEGATIVAS.

• NIVELES ALTOS EN SUERO DE RECEPTOR DE TRANSFERRINA = EPOr.

ERITROPOYETINA Y DOPING SANGUÍNEO (IV):

- EFECTOS SECUNDARIOS:

• FIEBRE, CEFALEAS, NAUSEAS, ANSIEDAD, LETARGIA.

• ELEVACIÓN K+ (ROTURA Htes).

• HTA: AUMENTO VOLUMEN PLASMÁTICO.

• AUMENTO FC.

• AUMENTO VISCOSIDAD SANGUÍNEA: TROMBOS (ACV / IAM).

• CONVULSIONES.

• APLASIA AUTOINMUNE DE SERIE ROJA.

ERITROPOYETINA Y DOPING SANGUÍNEO (V):

- CAUSAS DE MUERTE:

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES.

TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS.

TROMBOEMBOLISMOS PULMONARES.

ANEMIAS SEVERAS DE ORIGEN AUTOINMUNES.

β-ADRENÉRGICOS (I):

- AGONISTAS: SALMETEROL, SALBUTAMOL, FORMETEROL.

NO HAY EVIDENCIAS ERGOGÉNICOS.

PRIMER USO EN NADADORES: CONTRA HIPEREACTIVIDAD BRONQUIAL CLORO.

MECANISMO ACCIÓN: AUMENTA EL MÚSCULO ESQUELÉTICO.

INHIBE LA DESTRUCCIÓN DE PROTEINAS.

DISMINUYE LA GRASA CORPORAL.

EFECTOS SECUNDARIOS: TAQUICARDIA Y ARRITMIAS.

HIPOCALIEMIA E HIPOGLUCEMIAS.

β-ADRENÉRGICOS (II):

- ANTAGONISTAS: PROPANOLOL.

USADO EN TIRADORES, ARQUEROS Y JUGADORES PRECISIÓN.

MECANISMO ACCIÓN: DISMINUYE FC.

DISMINUYE LA ANSIEDAD.

DISMINUYE EL TEMBLOR DE LAS MANOS.

EFECTOS SECUNDARIOS: BRADICARDIA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA.

ESTIMULANTES:

- COCAÍNA.

- ANFETAMINAS Y METANFETAMINAS.

- FENILETILAMINAS Y CATINONAS.

- EFEDRINA Y PSEUDOEFEDRINA.

- METILFENIDATO.

ANALGÉSICOS:

- DERIVADOS DE LA MORFINA: FENTANILO.

- AINEs.

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES (I):

- ETIQUETADOS COMO NATURALES E INDEMNES.

- EN LA MAYORÍA DE LAS OCASIONES NO CONTINENEN LO QUE DICEN.

- NO TIENEN CONTROLES SANITARIOS: VENTA EN INTERNET.

- NO SUELEN DAR LOS RESULTADOS PROMETIDOS.

- LOS MÁS USADOS: VITAMINAS, PRODUCTOS HERBALES, MINERALES,

AMINOÁCIDOS, CREATINA, CAFEINA.

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES (II):

- CREATINA:

- DERIVADO DE AMINOÁCIDOS DE SÍNTESIS ENDÓGENA.

- NO EVIDENCIA CIENTÍFICA DE EFECTO ERGOGÉNICO.

- CAPACIDAD DE RÁPIDA RECUPERACIÓN DE ESFUERZOS INTENSOS.

- AUMENTA LA RETENCIÓN DE LÍQUIDOS EN INTERIOR MÚSCULO.

- POSIBLE DAÑO RENAL PERO NO DEMOSTRADO.

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES (I):

- CAFEINA:

- BEBIDAS ENERGÉTICAS: HASTA 3 VECES CAFEINA DE UN CAFÉ.

- MEJORA RENDIMIENTO EN ENTRENAMIENTOS INTENSOS:

- REDUCE FATIGA

- AUMENTA CONCENTRACIÓN Y ESTADO ALERTA.

- EFECTOS SECUNDARIOS:

- TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

- ARRITMIAS VENTRICULARES

- FIBRILACIÓN AURICULAR

- AUMENTO DEL ESPACIO QT HASTA 10 MILISEGUNDOS

- ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Y SÍNTOMAS DE IAM

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES (I):

- ACEITE DE GERANEO: METILHEXANAMINA (3-DIMETILAMILAMINA HCL).

ESTIMULANTE SNC Y LA TERMOGÉNESIS, SIMILAR A LA ANFETAMINA.

- ACACIA RIGIDULA: “NUEVO ALIMENTO”

FENILETILAMINAS (NPS SIMILAR A LA ANFETAMINA).

- GLUTAMINA: AMINOÁCIDO MÁS COMÚN DE LOS MÚSCULOS.

AYUDA A REPARAR FIBRAS MUSCULARES DAÑADAS.

DOPING GENÉTICO:

- MUCHAS INVESTIGACIONES ORIENTADAS A TRANSFERIR MATERIAL GENÉTICO.

- AUMENTAR PRODUCCIÓN IGF-1, GH, EPO: EFECTOS SECUNDARIOS.

(POLIGLOBULIA, COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES, CANCER).

- SUSTANCIAS CONTRA LA DISTROFIA MUSCULAR: CRECE MÚSCULO

(AcANTIMIOSTATINA).

- GENES ACTIVADORES DEL METABOLISMO: AICAR, GW1516.

CASO CLÍNICO I (1):

- VARÓN, 47 AÑOS, ANTECEDENTES CONSUMO COCAÍNA Y PSICOFÁRMACOS

(ABSTINENCIA 1 AÑO).

- SE INYECTABA ANABOLIZANTES EN CONSULTA MÉDICA.

- EN DOMICILIO ABUNDANTES FÁRMACOS: ALPHABOL (METANDROSTENOLONA),

FENTANILO, TRANXILIUM, STANOZOLOL, ACETATO DE TREMBOLONA.

- HONGO DE ESPUMA.

CASO CLÍNICO I (2):

CASO CLÍNICO I (3):

- ESTUDIO MACROSCÓPICO:

EDEMA CEREBRAL.

EDEMA PULMONAR (850 Y 660 gr).

CARDIOMEGALIA (500 gr).

HIPERTROFIA VI:1´5 cm. Y TABIQUE: 1´8 cm.

HEPATO-ESPLENOMEGALIA.

CASO CLÍNICO I (4):

CASO CLÍNICO I (5):

- INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA:

TREMBOLONA Y DERIVADOS (PATRÓN CROMATOG. COMPATIBLE) (SANGRE).

TESTOSTERONA (SANGRE).

DIAZEPAM, NORDIAZEPAM Y OXACEPAM (SANGRE Y ORINA).

CASO CLÍNICO II (1):

- VARÓN, 44 AÑOS, SIN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS NO CONOCIDOS.

- MUY AFICIONADO A GIMNASIO.

- EN LA MOCHILA DEL GIMNASIO:

JERINGAS SUBCUTÁNEAS.

ABUNDANTES BLISTERS DE DICLOFENACO.

DHEA.

FRASCOS DE BETAMETASONA, T3 LIOTHYRONINE, EXTREM PEPTIDE

(ANSASTRAZOLE), TADALAFIL, FRASCO SIN ETIQUETAR CON LÍQUIDO EN SU

INTERIOR.

PASTILLAS SIN IDENTIFICAR EN UNA BOLSA.

COMPLEMENTOS ALIMENTICIOS (VINAGRE DE MANZANA, VITAMINA E, CAFEÍNA,

OMEGA 3, MELATONINA, MAGNESIO Y CALCIO).

CASO CLÍNICO II (2):

CASO CLÍNICO II (3):

- EXAMEN MACROSCÓPICO:

EDEMA CEREBRAL (1400 gr).

EDEMA PULMONAR BILATERAL (685 gr y 645 gr.).

CARDIOMEGALIA (400 gr).

HIPERTROFIA DEL VI: 1´5 cm Y DEL TABIQUE: 1´4 cm.

HEPATO-ESPLENOMEGALIA.

CASO CLÍNICO II (5):

CASO CLÍNICO II (4):

- INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA:

TADALAFILO (SANGRE).

DICLOFENACO (SANGRE Y ORINA).

FRASCOS DE LÍQUIDOS: TADALAFINO, TESTOSTERONA/NANDROLONA.

???

MUERTE SÚBITA CARDIACA ASOCIADA AL DOPING

- PERFIL: VARÓN, ALREDEDOR DE LOS 30-40 AÑOS,POLICONSUMIDOR, FENOTIPO ATLÉTICO Y EXTENSA PATOLOGÍACARDIOVASCULAR.

- EL DIAGNÓSTICO DE MSC ASOCIADA A DOPING NECESITACORRELACIONAR DATOS DEL LEVANTAMIENTO, HISTORIA CLÍNICA,ANTECEDENTES DE CONSUMO, HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS YDATOS DE LABORATORIO.

- ESTE ES UN CUADRO INFRADIAGNOSTICADO.

- EN CASO DE MUERTES VIOLENTAS CON FENOTIPOS ATLÉTICOSDEBERÍA DE INCLUIRSE DE RUTINA EL ANÁLISIS DE LOS EAA.

Muchas gracias por su atención

amplia-mente.com