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7/31/2019 Nematodiasis Pulmonar Caprina
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Nematodiasis pulmonar caprina.
M en C Jorge Alfredo Cullar Ordazjcuellar@sunam.mx
Facultad de Estudios Superiores Cuautitln, UNAM
La nematodiasis o verminosis pulmonar es consecuencia de la presencia y accin
de los nematodos que se encuentran parasitando las vas respiratorias bajas de
los pequeos rumiantes. Los involucrados son el Dictyocaulus filaria, Muellerius
capillarisy Protostrongylus rufescens. Los gneros Dictyocaulusy Protostrongylus
se encuentran en la luz bronquiolar, bronquial y hasta traqueal, Muellerius tiene
como localizacin el parnquima pulmonar donde forma ndulos subpleurales.
Son escasos los trabajos que demuestren la presencia del gnero Protostrongylus
en Mxico.
La nematodiasis pulmonar debida a D. filariaes una parasitosis casi exclusiva de
los pequeos rumiantes mantenidos en sistemas donde se practique el pastoreo
(fig. 1).
Figura 1. Los sistemas caprinos en pastoreo representan un riesgo parala adquisicin de la dictiocaulosis.
Por su parte, el M. capillaris se asocia a la presencia de su hospedador
intermediario que son moluscos, ya sean los caracoles terrestres o las babosas
(fig. 2) que se encuentran en la hierba.
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Figura 2. Cuando los caprinos tienen acceso a hierbas o matorrales donde existencaracoles terrestres y babosas, pueden parasitarse porMuellerius capillaris.
En el caso de Dictyocaulus, sus larvas utilizan a la pastura como vehculo para
facilitar su ingreso al hospedador, por lo tanto, el sopbrepastoreo, el pastoreo
mixto entre animales de diferentes edades y el pastoreo mixto entre cabras y
ovinos, favorece la presencia y amplia diseminacin de la dictiocaulosis. La
infeccin porD. filariaes ms frecuente en aquellos lugares con climas hmedos,
tanto clidos como fros, tal es el caso de las reas tropicales hmedas y
subhmedas y de alta montaa o sierras de Mxico.
La humedad microambiental es necesaria para que las larvas uno (L-1) que son
desalojadas por el animal, tanto por estornudos o tos y principalmente a travs de
las heces, logren su desarrollo hasta la larva tres (L-3) que es la infectante.
Asimismo esa alta humedad ser necesaria para que esas larvas se mantengan
viables en el medio. Se ha encontrado que las larvas son muy susceptibles a la
alta temperatura, a la luz solar directa y a la desecacin. Para que las L-1 logren
su posterior desarrollo, se requiere que las heces estn desmenuzadas y de
preferencia sobre agua o con mucha humedad.
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El sobrepastoreo favorece la adquisicin de la dictiocaulosis al existir una gran
contaminacin de los pastizales y una menor oferta de forraje, esto ltimo hace
que los animales consuman pastos ms cercanos al piso y, por lo tanto, con
mayor cantidad de larvas infectantes. Tambin el pastoreo diurno con poca luz
solar, al anochecer o en los das nublados, existe la posibilidad de que el
hospedador ingiera una gran cantidad de larvas, las cuales estarn presentes en
las pequeas gotas de roco que en esas condiciones se forman en la punta de
los pastos. El pastoreo mixto, entre animales de la misma especie, ya sean ovinos
o caprinos, pero de diferente edad, facilita una mayor diseminacin de la
dictiocaulosis, representando los animales adultos una fuente de trasmisin
indirecta de D. filariapara los animales jvenes. Por otra parte, cuando se da el
pastoreo mixto entre caprinos y ovinos, estos ltimos representan un riesgo para
la trasmisin hacia los caprinos.
El M. capillaris tiene como hospedadores intermediarios los moluscos como el
caracol terrestre (de jardn o panteonero) de los gneros Monacha, Cochicella,
Cermuella, Helicella y Helix (fig. 3) y babosas (gnero Limax, fig. 4). Se
encuentran en la hierba y en ellos se desarrolla la fase infectante (L-3). El parsito
se adquiere cuando el caprino ingiere al intermediario con larvas infectantes.
Figura 3. Caracol terrestre del gnero Helix, hospedador Figura 4. Babosa del gnero Limaix, hospedadorintermediario de Muellerius capillaris intermediario de Muellerius capillaris(tomado de: almu03.wordpress.com). (tomado de: sofiawinniethepoo.blogspot.com).
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La nematodiasis pulmonar en los animales domsticos casi siempre se presenta
en forma clnica en los ms jvenes, debido a la excelente inmunidad que se logra
tras una primoinfeccin. Bajo esta circunstancia, los adultos, poseern cargas
parasitarias ligeras o moderadas, actuarn como portadores sanos de la
enfermedad, contribuyendo a la contaminacin de las praderas con larvas que
posteriormente sern ingeridas por la poblacin susceptible. Existen reportes que
indican la posible adquisicin de la enfermedad a las 6 u 8 semanas de edad,
llegando a su mximo de frecuencia a los 6 meses de edad con el 40 a 60% de
animales infectados. La dictiocaulosis de los pequeos rumiantes no escapa de
esa realidad, se presenta en forma clnica muchas veces en forma grave en los
animales entre los 4 y 6 meses de edad. Conforme aumenta su edad, permiten
cada vez cargas parasitarias menores, sin embargo siempre existe un pequeo
remanente en los rumiantes adultos que favorecen la presentacin enzotica de la
parasitosis. Por otro lado, se ha visto que los estados de desnutricin favorecen
mayores cargas parasitarias.
La inmunidad se hace evidente al obtener, tras la aplicacin de corticosteroides,
una supresin de los mecanismos de defensa a las reinfecciones, mayor
implantacin de parsitos adultos y un incremento en la cantidad de larvas
eliminadas en las heces.
Los pulmonares cumplen su ciclo vital en dos fases, exgena y endgena. La
primera, desde la eliminacin de L-1 principalmente junto con las heces, hasta la
formacin de la L-3 infectante, ocurriendo en el suelo y favorecido por la humedad
microambiental. La L-3 mantiene un recubrimiento cuticular de las larvas
anteriores, posee las cutculas de la L-1 y L-2 (fig. 5).
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Figura 5. Esquema de la fase exgena de Dictyocaulus filaria. Esta fase comprende desde la postura de huevos larvadosen la luz bronquial o traqueal, al ser deglutidos junto con el moco traqueal, pasan por el abomaso donde eclosiona la larva1 que es excretada en la materia fecal. En el piso despus de dos mudas y sin perder las cutculas, se trasforma en larva 3
que es la fase infectante..
La L-3, por esas cubiertas extras que posee es, hasta cierto punto, ms resistente
a las condiciones ambientales adversas (desecacin, cambios de temperatura,
predadores, etctera), empero, su movilidad es marcadamente menor a la de las
larvas de nematodos gastroentricos y su supervivencia depende de los grnulos
alimenticios que representan su reserva energtica, ya que este estadio larvario
no pudo alimentarse. Cuando la L-3 ya se ha formado, al cabo de unos cuantos
das, pierde una de las cutculas permitindole ms movimiento pero no la
alimentacin. El desarrollo de la fase exgena requiere de 5 a 7 das a una
temperatura de 20 C, siempre y cuando exista suficiente humedad
microambiental. El fro retarda ese periodo, requiriendo hasta 20 das en el
invierno.
Despus de formada la L-3, se pone a disposicin del hospedador migrando
vertical y horizontalmente en la pradera. La migracin vertical hacia la punta de los
pastos la hace en base a un hidrotropismo positivo, geotropismo negativo y
fototropismo positivo a la luz tenue y negativo a la luz intensa. La consecuencia
final de esto es la presencia de abundantes larvas infectantes en las gotas de
agua en el forraje al salir el sol o durante los das nublados en las pocas de lluvia
y fro. La migracin horizontal se lleva a cabo por mecanismos indirectos a travs
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de la esporulacin de hongos o acarreo por artrpodos coprfagos del piso (fig.
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Figura 6. Esquema de la migracin vertical y horizontal de las larvas 3 (infectantes) de Dictyocaulus filaria. Laconsecuencia final es la presencia de larvas 3 en las gotas de roco en el pasto, de esta manera sern consumidas por los
animales para adquirir la parasitosis.
Despus de la entrada por ingestin, la L-3 pasa al rumen donde se libera de la
cutcula restante de la L-2, llegando a la mucosa intestinal, atravesndola, para
ubicarse en los espacios linfticos y despus alcanzarlos vasos linfticos que la
llevarn a los linfonodos mesentricos. En este lugar ocurre la siguiente muda
hacia L-4, y aqu reside la barrera inmunolgica contra D. filaria, permitiendo la
primoinfeccin pero no las reinfecciones. Posteriormente la L-4 contina por va
linftica, despus por sangre alcanza al corazn y finalmente llega al pulmn
donde completa su desarrollo hasta adultos (fig. 7).
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Figura 7. Esquema de la fase endgena de Dictyocaulus filaria. Esta fase comprende desde la ingestin de las larvas 3
infestantes hasta la formacin de las fases adultas. La va de migracin es por el sistema linftico.
El efecto patgeno en la infeccin por D. filaria de tipo irritativo, traumtico y
obstructivo, es ocasionado, inicialmente, por la presencia y accin irritativa de las
larvas que llegan y se establecen en el tejido pulmonar y de los parsitos adultos
(que llegan a medir hasta 10 cm de largo), y despus contribuyen sus productos
de excrecin, los huevos depositados y la excesiva produccin de moco. Con
cierta frecuencia se favorece una infeccin bacteriana que complica el estado de
salud del animal.
En los animales adultos hay bajas cargas parasitarias y por lo tanto ausencia de
signos evidentes de la dictiocaulosis, stos son frecuentes en los animales que ya
consumen forraje (4 a 6 meses), especialmente cuando es una primoinfeccin. El
signo ms caracterstico de la infeccin porD. filariaes la presencia de tos seca o
hmeda, que es ms evidente al amanecer y anochecer, o cuando al animal se le
obliga a correr. Los animales afectados presentan disnea, descarga nasal
cristalina y hay retraso en la ganancia de peso (fig. 8). Cuando ocurre la infeccin
bacteriana secundaria (neumona bacteriana), hay fiebre y descarga nasal
mucopurulenta, pudiendo sobrevenir la muerte.
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Figura 8. Los cabritos con verminosis pulmonar, adems de los signos respiratorios, puede presentarseuna evidente baja de peso y/o condicin corporal.
Las lesiones ms significativas se observan en la trquea, bronquios y
bronquiolos, con una inflamacin, desde catarral hasta purulenta (fig. 9). Los
pulmones presentan atelectasia con enfisema compensatorio, especialmente en
los lbulos diafragmticos (fig. 10).
Figura 9. Traqueitis catarral debida a la presencia de Dictyocaulus filaria.
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Figura 10. Cuando hay la presencia de grandes cantidades de Dictyocaulus filaria, adems de la excesiva cantidad democo y atelectasia, hay enfisema compensatorio.
El diagnstico se basa en la observacin de los signos clnicos, cuando stos
ocurren en prcticamente en todos los corderos del rebao, siendo la enfermedad
poco letal, en contraste con las neumonas del complejo respiratorio ovino, donde
la muerte de animales enfermos puede llegar al 100%. La confirmacin del
problema necesariamente conlleva al diagnstico de laboratorio a partir de
muestras de heces, donde, a travs de la tcnica de migracin larvaria o deBaermann, se detecta la presencia de L-1 de Dictyocaulus (fig. 11) o Muellerius
(fig. 12).
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Figura 11. Larva 1 de Dictyocaulus filariadetectada mediante la tcnica de Baermann.
Figura 12. Larva 1 de Muellerius capillarisdetectada mediante la tcnica de Baermann.
Para el tratamiento de la verminosis pulmonar se emplean los principios activos
que se anotan en el cuadro 1. Cabe mencionar que la dosis de esos
antiparasitarios es mayor que la empleada en bovinos y ovinos. Entre ellos el
levamisol resulta el ms eficaz y barato, con la recomendacin de usarlo por va
subcutnea.
El control se basa en desparasitar a los cabritos al destete, o durante las
temporadas del ao con mayor humedad ambiental (verano y fro o nortes). Cabe
mencionar que paralelamente al controlar la infeccin por nematodos
gastroentricos es posible el control de la dictiocaulosis.
Desde el punto de vista prevencin, la gran antigenicidad que poseen los
parsitos ha dado como consecuencia la produccin de vacunas, consistentes en
L-3 irradiadas, que al ser inoculadas a los corderos por va oral protegen contra laprimoinfeccin, disminuyendo la cantidad de parsitos implantados y la severidad
de los signos clnicos. Desgraciadamente esos productos biolgicos no estn
disponibles en el mercado mexicano.
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Cuadro 1.Tratamiento de la verminosis pulmonar en los caprinos.
Principio activoDosis
(mg/kg de peso vivo)Va de administracin
Netobimn 15.0 Oral
Albendazol 7.6 Oral
Sulfxido de
albendazol5.0 Subcutnea
Febantel 10.0 Oral
Fenbendazol 10.0 Oral
Oxfendazol 10.0 Oral
Levamisol 12.0 Subcutnea
Ivermectina 0.3 Subcutnea
Moxidectina 0.2 Subcutnea
Doramectina 0.2 Subcutnea
Literatura recomendada.
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