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OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
MONICA CODERQUE MEJIA UNIVERSIDAD DEL ROSARIO
MEDICINA VIII SEMESTRE
ANATOMIA CONDUCTO AUDITIVO MEDIO
• Cavidad osea cúbica. • Sistema anatómico: nariz, nasofaringe, trompa de
eustaquio, oido medio y mastoides. • Porción anterior del hueso petroso del lóbulo
temporal • 13 mm• Mucosa: - epitelio: c. ciliares, muciparas. - lámina propia
• PARED EXTERNA - Membrana timpánica. 10 mm, fibrosa, transparente, mango del martillo.
• PARED INTERNA - promontorio. - conducto del músculo de martillo. - fositas oval y redonda.
• Pared superior: delgada lamina osea • Pared inferior: cercania a la vena
yugular. • Pared anterior: orificio timpánico de la
trompa de eustaquio. - salida cuerdas del
tímpano.
• Pared posterior: entrada al seno
mastoideo. - entrada de cuerda del
timpano. - músculo del estribo
HUESECILLOS DEL OIDO
• Martillo: 9mm
• yunque: cabeza del martillo.
• Estribo: mas pequenno / ventana oval
TROMPA DE ESUTAQUIO:- Caja del tímpano/
faringe nasal.- Hueso: 12 mm- Fibrocartilago: 24 mm- Salida mucosidad del
OM.- Presión atmosférica.
CAVIDDAES NEUMATICAS:- Celdas tapizadas con
mucosa/ OM - Aire.- Apófisis mastoides.
• ARTERIAS: carorida interna y
externa, maxilar interna.
• VENAS: Plexo pterigoideo y
faringeo. seno petroso superios. yugular interna.
• LINFATICOS: G. parotideos y
retrofaringeos. • INERVACION: Motora: estribo VII. martilllo V. Sensitivo:
glosofaringeo
OTITIS MEDIA
PRESENCIA DE EXUDADO EN LA CAVIDAD MEDIA DEL OIDO (SEROSO, MUCOSO, PURULENTO O
MIXTO). DE PRESENTACIÓN AGUDA O CRÓNICA Y ACOMPANNADA O NO POR SINTOMAS
CLASIFICACIÓN
• Otitis media aguda OMA.• Otitis media con efusión.• Otitis media crónica.
OTITIS MEDIA AGUDA
INFLAMACIÓN DE ORIGEN INFECCIOSOS DEL REVESTIMIENTO
MUCOPERIÓSTICO DEL OIDO MEDIO, QUE AFECTA A
MEMBRANA Y CAJA TIMPÁNICA, TROMPA DE ESUTAQUIO, ANTRO Y
CELDILLAS MASTOIDEAS.
EPIDEMIOLOGIA
• 10 - 20% de l población general.
• 20 – 40 % de consulta en menores de 5 annos.
• Pico de incidencia 6 – 11 meses de edad.
• Primer ano de vida 19–62 %• Tres anos 50 – 85 %
• Mayor prescripción de ATB en ninos.
ETIOLOGIA
BACTERIAS
S. Pneumoniae 25 -50%H. influenzae 15 -30%M. Catharralis 3 – 20%
VIRUS
Sincitial respiratorio RhinovirusCoronavirusParinfluenzaeAdenovirus
DIAGNOSTICO
• Historia clínica.
• Visualización de la membrana timpánica.
• Identificación de cambios inflamatorios
Certeza diagnostica Aguda
24 – 48 hrs
Liquido en oido medio
Demostrado
Liquido CAETimpanocentesis
Sugerido Movilidda de MT alterada Timpanometria anormal.
Signos y síntomas de inflamación de oido medio Otalgia, EritemaOtorrea, Irritabilidad
Fiebre
70 – 80 % resolución 3 – 7 días
TRATAMIENTO SIN ATB OBSERVACIÓN / CONTROL
• DOLOR Y FIEBRE Acetaminofen. Ibuprofeno.• INICIO ATB; persistencia de
síntomas o empeoramiento.
• Resolución espontanea.• Costo.• Efectos adversos.• Reacciones alérgicas.• Resistencia
ANTIBIOTICO
Colombia 27 – 30 % neumococos son resistentes a penicilina y cefalosporinas
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICO • Acelerar la mejoria
clinica.• Erradicar el agente
etiologico.• Prevenir las
recurrencias.• Disminuir duración de
efusión. • Prevenir
complicaciones.
ESQUEMA ANTIBIOTICO • Amoxicilina 80 – 90 mg/ Kg/día. • Amoxicilina/Clavulonato 90 mg/Kg/día.• OMA severa: Amoxicilina/Clavulonato 90 mg/Kg/día.• Falla en respuesta: ceftriazona o clindamicina 30 – 40 mg/Kg/día 3 dosis.• Alergia a la penicilina: Azitromicina 10mg/kg/dia –
5mg/kg/dia Claritromicina 15 mg/kg/día
7 – 10 días
OTITIS MEDIA RECURRENTE • 3 o mas episodios de
OMA en 6 meses.• 4 o mas episodios de
OMA en 12 meses. • Frecuente entre 12 – 36
meses. • Factores
predisponentes: edad, deficiencia inmunologica, colonización bacteriana NF, alergia.
• Adenoidectomia?• Tubos de ventilación?• Profilaxis antibiotica?
OTITIS MEDIA CRÓNICA
INFECCIÓN DEL OIDO MEDIO ( CAJA TIMPANICA, MASTOIDES, TROMPA DE EUSTAQUIO,
TIMPANO) CON DURACION IGUAL O MAYOR A TRES MESES
ACTIVA/ INACTICA
CLASIFICACIÓN
ACTIVA
COLESTEATOMA
SIN COLESTEAT
OMA
INACTIVA
PERFORACIÓN
TIMPANICA
BOLSA DE RETRACCI
ÓN
OTITIS MEDIA
ADHESIVA FIJACIÓN
EPIDEMIOLOGIA
• Infección crónica más frecuente de la ninnez.
• Prevalencia 30 – 40 % Alaska.
• 12 – 33% aborigenes Australianos.
• Estados Unidos y Reino Unido < 1%
• 1 – 7 % en la población general.
FACTORES DE RIESGO
• Ausencia de lactancia materna.
• Hacinamiento.• Malos habitos higienicos.• Desnutrición.• Tabaquismo pasivo.• Biberón.• Atopia. PATOGENOS: P. aeruginosa, S. pneumoniae,
S. auresu, M. catarralis, E. coli, Proteus, Klebsiella.
FISIOPATOLOGIA
OMA PERFORACIÓN TIMPANICA
OTORREA
COLESTEATOMA
MIRINGOESCLEROSIS
TIMPANOESCLEROSIS
HIPOACUSIA
DISFUNCIÓN TROMPA DE
ESUSTAQUIO
OIDO MEDIO
BACTERIAS
METAPLASIA ESCAMOSA HIPERPLASIA G. MUCOSAS
DEGENERACIÓN HIALINA
ON
RL
CATALASA
DEPOSITO DE CALCIFICACIONES
TIMPANO – ESCLEROSIS
OSTEITIS
T.GRANULACIONALTERACION
HUESECILLOS COLESTEATOMA
GRANULOMA COLESTEROL
TIMPANOESCLEROSIS
• Masa esclerótica.• Hueso • Incidencia 20 - 43 % • Citoquinas, mediadores
inflamatorios, GF, ON, RL, catalasa.
• M. timpánica 67.6%• Mucosa OM 52.9%• Cadena oscicular 17.6%• Mastoides 5.8%
DIAGNOSTICO • Antecedente de OMA.• Otorrea: intermitente constante• Hipoacusia: conductivo mixta• Otalgia: vértigo, paralisis facial, abscesos.
EXPLORACIÓN OTOSCÓPICA
• Pabellón auricular CAE.• Área retro auricular,
mastoides.• M. timpánica: retracción. adherencias. perforación. esclerosis. mucosa de OM.
IMÁGENES
Radiografía simple:• Schuller, Stevens,
Transorbitaria.
TAC :• Corte coronal, axial. • Neumatización. • Opacidades OM mastoides. • Alteración de huesecillos.• N. facial, vasculatura. • Oído interno.
TRATAMIENTO MEDICO
Erradicar enfermedad y mejorar o conservar audición
• Preparación TTO quirúrgico. • Eliminar foco infeccioso agudo. • Limpieza CAE. Facilita penetración de
ATB y prednisona Eliminación de supuración.
• Quinolonas.
TRTAMIENTO QUIRURGICO
Perforación timpánica aislada:• MIRINGOPLASTIA - Restaurar membrana
timpánica. - Injerto.
Perforación + discontinuidad de huesecillos:
• TIMPANOPLASTIA - cierre perforación del
tímpano. - restitución cadena
oscicular. injertos óseos. cartilaginosos. prótesis plásticas.
OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN
Inflamación crónica del OM con acumulación de liquido seroso o mucoide sin signos o síntomas
de enfermedad aguda.
HIPOACUSIA CONDUCTIVA
ETIOLOGIA • Proceso inflamatorio estéril generalmente.DNA bacteriano 36.7%: - H. influenzae. - s. Pneumoniae. - M. catharralis.Virus 5 – 22%: - VSR. - Rhinovirus. - Coronavirus. - Parinfluenza. - Adenovirus. • Biofilms en mucosa.
PREVALENCIA:5 AÑOS 14-40%
FACTORES DE RIESGO
• Áreas urbanas.• Hombres.• Raza negra.• Cigarrillo.• Condición socioeconómica.• RN: bajo peso al nacer,
educación materna, seno materno.
• Guarderías. • Invierno.
DIAGNOSTICO • Historia clínica: 40 – 50 % asintomática • OMA reciente.• Sensación de oído tapado.• Perdida de audición.• Problemas de escolaridad.• Alteraciones en le lenguaje. • Síndromes obstructivos altos.• Alteraciones del equilibrio, motricidad gruesa.
DIAGNOSTICO
• OTOSCOPIA NEUMATICA: Sensibilidad 94% Especificidad 80%- Cambios calidad de color
MT. - Alteración en motilidad. - Alteración en posición de la
membrana.
• TIMPANOMETRIA: Sensibilidad 81% especificidad 74%
TRATAMIENTO • OBSERVACION DEL PROCESO: - evolución de signos y síntomas. - otoscopia neumática. - timpanometria.
• TTO MEDICO: - Antihistamínico. - Antibiótico. - Esteroide.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• MIRINGOTOMIA CON TUBOS DE TIMPANOSTOMIA
- menores de 4 annos
• ADENOIDECTOMIA + MIRINGOTOMIA: - mayores de 4 annos