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Edema
Aumento patológico de liquido intersticial en los tejidos.
El aumento de liquido en cavidades se llama:
- Hidrotórax.- Hidropericardio- Hidroperitoneo.
Carmona Monserrath
Categorías fisiopatológicas del edema: Aumentos
regionales de la presión hidrostática por alteración en el retorno venoso.
Categorías fisiopatológicas del edema: Esta se da por la
disminución de la albumina o se pierde de la circulación.
Síndrome nefrótico: Los glomérulos se vuelven permeables.
Categorías fisiopatológicas del edema: Se produce por
alteraciones en el drenaje linfático.
Causas incluyen inflamación crónica con fibrosis.
Filariasis parasitaria.
Categorías fisiopatológicas del edema: La retención de agua
produce un aumento en la presión hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica vascular.
Morfologia: Edema
Cerebral.Pulmonar.
Palpaberal.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓNAumento de volumen de sangre local
HiperemiaProceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre
Eritema
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Congestión
Proceso pasivo debido a la reducción de flujo de salida de
un tejido.
Insuficiencia cardiaca
Obstrucción de una vena aislada
Cianosis
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Congestión crónica pasiva
Hipoxia Crónica
Lesiones tisulares isquémicas
Cicatrización
Focos hemorrágicos
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Morfología Superficies decoloradas
Congestión pulmonar aguda
Capilares alveolares ingurgitados (asociados a edema de los tabiques alveolares)
Hemorragia intraalveolar focal
Congestión pulmonar crónica
Tabiques engrosados y
fibrosos
En los alveolos hay células de la insuficiencia cardiaca
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Congestión hepática aguda
Vena central y sinusoides distendidos
Hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia
Hepatocitos periportales solo sufren cambio graso.
Congestión hepática crónica
Regiones centrolobulillares pardo-rojizas y levemente deprimidas (hígado en nuez moscada)
Hemorragia centrolobulillar , macrófagos cargados de hemosiderina y degeneración de los hepatocitos
HIPEREMIA Y CONGESTIÓNMorfología
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Extravasación de sangre, hacia el espacio extravascular
-Externa-Interna Hematoma
HEMORRAGIA
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
-Petequias (1-2 mm)
-Púrpura (≥3 mm)
-EquimosisHematoma (>1-2 cm)
Hemoglobina(rojo-azulado)
Bilirrubina(azul-verdoso)
Hemosiderina(pardo-amarillento)
Según la localización-Hemotorax-Hemopericardio-Hemoperitoneo-Hemartrosis
Los pacientes con hemorragia extensa pueden sufrir ictericia secundaria a la degradación masiva de los eritrocitos y la hemoglobina.
HEMORRAGIA
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
-Volumen-Velocidad
-Localización
Shock hemorrágico (hipovolémico)
Ejemplo: Una hemorragia en el tejido subcutáneo puede causar la muerte si afecta al encéfalo.
Externa: Pérdida neta de hierro y puede ocasionar anemia por deficiencia de hierro.
Interna: Cuando los eritrocitos se retienen el hierro se recupera y recicla para la síntesis de hemoglobina
HEMORRAGIA Importancia
clínica
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Hemostasia normal
• Mantiene la sangre en estado liquido.
• Permite la formación rápida de un coágulo hemostático en la lesión vascular.
Trombosis • Formación de un coágulo
de sangre (trombo) en los vasos intactos.
* Pared vascular * Plaquetas * Cascada de la coagulación
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
HEMOSTASIA NORMAL
Brisa Ramírez
1. Vasoconstricción arteriolar
- Endotelina
Brisa Ramírez
2. Adherencia y activación plaquetarias
- Tapón hemostático HEMOSTASIA PRIMARIA
Hemostasia Normal
Brisa Ramírez
3. Factor tisular- Factor III o Tromboplastina- Factor VII
Hemostasia Normal
Cascada de coagulación
Trombina
Trama de fibrina
Reclutamiento de plaquetas
Hemostasia secundaria
Brisa Ramírez
Hemostasia Normal4. Tapón permanente
- t –PA (activador tisular de plasminógeno)
Endotelioo Propiedades anti - trombóticaso Propiedades pro - trombóticas
- Traumatismos- A. infecciosos- Fuerzas hemodinámicas- Mediadores plasmáticos- Citocinas
Brisa Ramírez
Endotelio
Propiedades antitrombóticas
Efectos antiagregantes
Efectos anticoagulantes
Efectos fibrinolíticos
Brisa Ramírez
Propiedades protrombóticas
• Efectos plaquetarios• Efectos
procoagulantes• Efectos
antifibrinolíticos
INHIBEN LA TROMBOSIS
Brisa Ramírez
-PGI2 (Prostaciclina) -Oxido Nítrico-Adenosina difosfatasa
Efectos antiagregantes
Efectos anticoagulantes
-M. parecidas a la Heparina-Trombomodulina-Inhibidor de vía de factor tisular
Efectos fibrinolíticos
- t– PA
FAVORECEN LA TROMBOSIS
Brisa Ramírez
Efectos plaquetarios
Efectos procoagulantes
Efectos antifibrinolíticos
-Factor von Willebrand (vWf)
- Factor tisular
- PAI (Inhibidores del activador del plasminógeno)
Pregunta Mencione dos propiedades que tenga el
endotelio ¿Quien libera el Activador del
plasminógeno de tipo tisular (t- PA)?
PLAQUETAS
Gloria Villafaña
Las plaquetas poseen gránulos α y δ:
Gránulos α: contienen: P-selectina en lamembrana fibrinógeno, fibronectina factores V y VIII, factor plaquetario 4 PDGF y TGF- .β:
Gránulos densos (δ) contienen: ADP y ATP, Calcio iónico, Histamina, serotonina y adrenalina.
Plaquetas y su función, tras una lesión vascularAl entrar en contacto con los elementos de la MEC las plaquetas sufren:
1. Adhesión plaquetaria a la MEC.
2. Secreción de gránulos.
3. Agregación plaquetaria.
vWF producida de forma constitutiva en el endotelio (en los
cuerpos de Weibel-Palade) Los cuerpos de Weibel-Palade son gránulos de almacenamiento que se encuentran en las células endoteliales.
El factor VIII de coagulación, también llamado factor anti-hemofílico A, es una glucoproteína contenida en el plasma sanguíneo que actúa como uno de los cofactores de la cascada de lacoagulación. La deficiencia del factor VIII causa Hemofilia A.1 El factor VIII o factor antihemofílico es un factor de la Coagulación necesario para se produzca una correcta coagulación pasando por Regulación y modulación de la cascada sanguínea tras una hemorragia.
Fomenta la agregación más
plaquetas
Activación plaquetaria por ADP
Unión al fibrinógenoque forma enlaces a
modo de puentes entre las plaquetas
Cambio de forma del receptor plaquetario
GpIIb-IIIa,
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Serie de conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la ruptura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar origen a otra enzima activada asta formar trombina.
AL FINAL DE LA CASCADA PROTEOLITICA…
Al definitivo.
El gel de fibrina rodea a las plaquetas y otras células dentro del tapón hemostático secundario
Trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina
Que se polimerizan en un gel insoluble.
Vías intrínseca de coagulación
Vía intrínseca Más importante a
nivel fisiológico. Se activa gracias al
factor tisular (tromboplastina o factor III).
PARReceptores Activados por ProteasaExpresados en: Endotelio Monocitos Linfocitos T Otras células
Anticoagulantes endógenos que controlar la coagulación
Antitrombinas Las proteínas C y S TFI
La activación de la cascada de coagulación pone en marcha una cascada fibrinolítica que modera el tamaño del coágulo final.
¿La liberación del contenido de los cuerpos densos de gránulos de las plaquetas tiene gran importancia porque?
a) El Ca es necesario en la cascada de coagulación y el ADP es un potente activador de la agregación plaquetaria.
b) Se amplifica el proceso de agregación plaquetaria.
c) Esto condiciona la aparición de fosfolípidos con carga negativa que se unen al Ca y actúan como lugares para la nucleación para la formación de complejos que contienen diversos factores de coagulación.
En la enfermedad de von Willebrand hay una deficiencia genética del vWF o de su receptor. Si eres un pasante de medicina y llega una paciente con esta patología y el Dr. te pregunta ¿que paso en la hemostasia esta fallando?
¿Qué le responderías?a) Nose b) ahorita lo investigoc) Haber dile tu rafad) La respuesta, que es…