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Patologías del aparato respiratorio de ovinos y caprinos
Patología especial
Afanador García Sandra
Ortíz Torres Jesús
6to; 1
Neumonía progresiva de las ovejas (Maedi-visna)
Introducción
• Enfermedad viral progresiva crónica de las ovejas y posiblemente de lascabras. En las ovejas el virus afecta principalmente a los pulmones perotambién puede afectar al SNC, las articulaciones y la ubre.
Neumonía intersticial linfoproliferativa
Proliferación linforeticular
Hiperplasia musculo liso alveolar
Etiología
• El virus del Maedi-Visna es un lentivirus incluido en la familiaRetroviridae.
Transmisión
• Ocurre por la ingestión de calostro o de leche infectada, así como por aerosoles.
Susceptibilidad
Texel Border Leicester Finnish Landrace
Columbia Rambouillet Suffolk
Patogenia • Una vez adquirido el virus, se introduce en los monocitos circulantes. Los
provirus integrados en el genoma de los monocitos y sus precursoressolamente se activan cuando el monocito madura a macrófago.
SignosFORMA RESPIRATORIA O NEUMONÍA PROGRESIVA (Maedi):
• Animales entre los 3-4 años, raramente en animales menores de 2 años
• Ligera apatía
• Menor ganancia de peso
• Disnea.
FORMA MAMARIA O MASTITIS INDURA:
• Afecta a partir de 1-2 años, pero es más evidente en animales de edadescomprendidas entre los 3-5 años.
FORMA NERVIOSA O ENCEFALOMIELITIS CRÓNICA (VISNA):
• Suele detectarse en animales mayores de 2 años de edad.
• retraso en la marcha, anomalías en el paso con tropiezos, caídas.
• ataxia del tren posterior que progresa al anterior hasta terminar condecúbito, postración e incapacidad para levantarse.
• temblores en los labios y músculos de la cara.
• ceguera.
FORMA ARTICULAR O ARTRITIS CRÓNICA:
• Se presenta raramente y, además muestra grandes similitudes con laclínica observada en cabras afectadas de artritis-encefalitis caprina (AEC).
• Tumefacción bilateral
Diagnóstico
• Confirmación de laboratorio mediante detección de anticuerpos por ELISA
• Cultivo de leucocitos de sangre periférica, leche o células de la membrana sinovial.
Diagnóstico diferencial
• Adenomatosis pulmonar
• Linfadenitis caseosa
• Scrapie
• Listeriosis
• Rabia
• Encefalomielitis
• Artritis y encefalitis caprina
Control
• Requiere de vigilancia serológica regular y eliminación de animales seropositivos
Tratamiento
• No existe un tratamiento específico para Maedi-Visna. La terapia desostén puede ser útil en animales individuales, pero no puede detener elprogreso de la enfermedad.
Neumonía enzootica crónica
Etiología Se ha implicado:
• Mycoplasma ovipneumoniae
• Manneheimia haemolytica biotipo A
• Virus parainfluenza 3
Transmisión
• Es exclusivamente a través de la ruta respiratoria y las madres son la fuente principal de infección de los corderos.
• La forma endémica ocurre cuando el numero de agentes respiratoriosaumenta conforme progresa el periodo de parición y aumenta el numerode animales infectados.
• M. ovipneumoniae solamente causa cambios ligeros pero suficientes parapermitir la invasión secundaria con P. Hemolytica.
• A menudo es suficientemente leve .
• Signos:• Tos
• Descarga nasal mucuporulenta
• Depresión
• Taquipnea
• Disnea
• Pueden ocurrir muertes esporádicas.
• Pirexia en las primeras etapas.
Patogenia
• M. ovipneumoniae causa bronquitis y bronquiolitis catarral crónica peroque son suficientes para permitir una invasión secundaria por P.hemolytica
• Persistencia en pulmones durante 7 meses
• Virus de PI 3 precursor de la enfermedad.
Proliferación linforeticular
Neumonia proliferativa.
Lesiones
• Pulmonares color pardo rojizo a gris (apical, cardiaca y anterior lóbulos diafragmáticos)
• Pleuresía
• Exudado celular en los lúmenes alveolares (macrófagos, neutrófilos )
Diagnóstico
• Depende de un examen macro y microscópico
• Exámenes microbiológicos y serológicos
Diagnóstico diferencial
• Adenomatosis pulmonar
• Pateurelosis
• Dictiocauliasis
• Maedi
Tratamiento y control
• Sistemas bajo techo
• Buena ventilación
• Separar corderos de animales mayores
• Antibióticos macrólidos (tilosina u oxitetraciclina, tiamulina es prometedora)
Pasteurelosis septicémica
• Son bacilos o cocobacilos Gram-negativos, inmóviles.
• Biotipo “T”
• Pleuroneumonía fibrinosa aguda
Factores desencadenantes:
• Estrés
• Agentes infecciosos (Parainfluenza bovina 3)
• Signos clínicos no son carácterísticos
• Muerte súbitas
• Clostridium perfringes
• Alta mortalidad o bien provocar casos de neumonía crónica
Patogenia • Amigdalas (vía de entrada)
• Septicemia asociada con la cápsula de la bacteria (TR, TGI, corazón)
• Aparición repentina de fiebre (41-42°C)
• Salivación profusa , petequias en submucosa
• Abatimiento (muerte en 24hrs)
Pleuroneumonía fibrinosa
leucotoxina
Inactiva los neutrófilos y macrófagos pulmonares
Mannheimiahemolytica
Polisacárido capsular y lipopolisacárido
Precipitación del surfactante adhesión al alveolo
Biotipo “T”
Reacción de la lectinade su polisacárido
Adhesión ycolonización
Lesiones
En la necropsia se observan:
• Exudado pleural claro con coágulos de fibrina.
• Pulmones agrandado, edematosos y de color rojo purpura.
• Petequias y equimosis en tórax y cuello, músculo esquelético, pleura ,epicardio y mesenterio
• Linfonodos edematosos y hemorrágicos
En ovejas sobrevivientes por mas tiempo se encuentra:
• Adhesión entre pleuras.
• Pulmones congestionados y edematosos de manera grave y difusa
• Espuma sanguinolenta en tráquea
• Abomaso con úlceras multifocales
• Hígado congestión difusa; leves áreas multifocales amarillentas
Mannheimia hemolytica
Generalidades • Comensal de las vías respiratorias altas
• Presentación de la enfermedad con condiciones climáticasadversas.
• Infecciones concurrentes con virus respiratorios (Parainfluenza 3).
• Se transmite por contacto directo, a través de la ingestión dealimentos y agua contaminados y por gotas de la nariz.
Signos
• Muertes súbitas.
• Síntomas respiratorios agudos.
• Secreción nasal.
Hallazgos postmortem
• Consolidación ventral de los lóbulos craneales de los pulmones.
• Derrame pleural y pericárdico.
• Forma neumónica: pleuritis fibrinosa, pericarditis y bronconeumonía.
• Forma septicémica: Congestión y edema pulmonar, ulceras necróticas en abomaso.
Tratamiento
Bacterinas multivalentes
Diagnóstico diferencial
• Clostridiasis
• Carbunco
• Leptospirosis aguda
Bibliografía
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• Quinn, P., Markey, B., Carter, M., Donnelly, W., & Leonard, F.(2002). Microbiología y enfermedades infecciosasveterinarias. Madrid España: ACRIBIA, S.A. ZARAGOZA .
• Tavera, F. J. (2003). Patología Sistémica veterinaria . MéxicoD.F.: McGRAW-HILLINTERAMERICANA.