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AntimicrobianosAntimicrobianosAntimicrobianosAntimicrobianos
Dra. Cinthia Flores Dra. Cinthia Flores
Que son los Antimicrobianos?
• Son compuestos químicos que al introducir al organismo produce lesión o destrucción de los microorganismos ( Acción bacteriostático o bactericida)
Características generales de los antimicrobianos
• Toxicidad selectiva• Actividad bactericida más que
bacteriostática• No generar resistencia• Efectividad contra un amplio
espectro bacteriano
Características generales de los antimicrobianos
• No ser alergénicos, ni causar efectos colaterales
• Mantener actividad en presencia de plasma, líquidos corporales o exudados
• Los niveles bactericidas se deben alcanzar con rapidez
• Costo accesible
Profilaxis Antimicrobiana
• Uso de los antibióticos para prevenir infecciones.
• Quirúrgicas• No
• quirúrgicasH. Limpias
H. Contaminadas H.Sucias
H. limpias C.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍACIRUGÍA
Se define como la Se define como la administraciónadministración de de antibióticosantibióticos a a los pacientes con el los pacientes con el objetivoobjetivo de de
ayudar a ayudar a prevenirprevenir las las infeccionesinfecciones asociadas al asociadas al
proceso quirúrgicoproceso quirúrgico
PROFILAXIS PROFILAXIS ANTIMICROBIANAANTIMICROBIANA
– Se debe aplicar 30 minutos antes de la Se debe aplicar 30 minutos antes de la incisión (preferiblemente durante la incisión (preferiblemente durante la inducción anestésica) inducción anestésica)
– Si es necesario se puede administrar una Si es necesario se puede administrar una dosis adicional durante la cirugíadosis adicional durante la cirugía
– Administrar un número limitado de dosis, Administrar un número limitado de dosis, NO mayor a un período de 24 horasNO mayor a un período de 24 horas
– Períodos prolongados sólo en casos Períodos prolongados sólo en casos especialesespeciales
Cuales son los principios generales de profilaxis
quirúrgica?1. Los antibióticos debe tener
actividad contra patógenos frecuentes en heridas quirúrgicas.
2. Demostrado su eficacia en estudios clínicos.
3. Administrarlo con el tiempo de anticipación suficiente
Cuales son los principios generales de profilaxis
quirúrgica?4.- Utilizar una sola dosis.5.- Reservar los antibióticos de
amplio espectro para infecciones resistentes.
6.- Utilizar el fármaco mas económico.
Profilaxis Antimicrobiana
• Quirúrgicas• No
• quirúrgicas
CefazolinaINH
Pen. Benzatinico
Amoxicilina
Politerapia antimicrobiana
• Cotrimoxazol (Sulfametoxasol y trimepotrim)
• Amoxicilina mas acido clavulanico
Mecanismos de acción• 1.-Inhibición de la síntesis de la pared
celular– Penicilinas, cefalosporinas, bacitracina
y la vancomicina• 2.-Lesión o alteración de la membrana
celular– Polimixina B, anfotericina B, nistatina.
• 3.-Inhibición de la síntesis proteica– Las tetraciclinas, cloranfenicol,
eritromicina, rifampicina y aminoglucosidos.
Mecanismos de acción
• 4.-Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos– Acido nalidixico, quinolonas y
nitrofuranos. Sulfonamidas y trimetropima.
• 5.-Antimetabolitos– Sulfonamidas y trimetropima.
Inhibición de la Síntesis de Pared Celular
• Penicilinas• Cefalosporinas• Monobactamas• Carbapenemas• Fosfomicina• Bacitracina• Vancomicina• Teicoplanina
Beta Lactámicos
Glucopéptidos
Fosfonopèptidos
Inhibición de la Síntesis Proteica
• Macrólidos, Lincosamidas, Estreptograminas
• Anfenicoles (Cloranfenicol)• Tetraciclinas• Aminoglucósidos
Inhibición de la Síntesis de Ácidos Nucleícos
• Quinolonas• Nitrofuranos• Rifamicinas• Nitroimidazoles • Sulfonamidas• Trimetroprima
Inhibición de la Síntesis de Pared Celular
• Penicilinas• Cefalosporinas• Monobactamas• Carbapenemas• Fosfomicina• Bacitracina• Vancomicina• Teicoplanina
Beta Lactámicos
Glucopéptidos
Fosfonopèptidos
Inhibición de la Síntesis de Pared Celular
1. Inhibidores de la Fase Citoplasmática.
2. Inhibidores de la Fase del Transporte de Precursores.
3. Inhibidores de la Organización Estructural del Peptidoglicano.
Inhibición de la Síntesis de Pared Celular
1. Inhibidores de la Fase Citoplasmática1. Fosfomicina, cicloserina
2. Inhibidores de la Fase del Transporte de Precursores
Bacitracina3. Inhibidores de la Organización
Estructural del Peptidoglicano.Teicoplamina, vancomicina
Inhibidores de la Fase Citoplasmática
• Inhibidores de la Fase Citoplasmática:– Fosfomicina: Inhibe la Piruviltransferasa
» Glucosa – 6 – Fosfato
Bacilos Gram (-) y Gram (+), además de estafilococos.
Inhibidores de la Fase del Transporte de Precursores
Bacitracina: bloquea la defosforilación impidiendo que pueda usarse de nuevo en el transporte (que transfiere subunidades de peptidoglicanos a la pared celular en crecimiento.)
Bacitracina: Por vía sistémica en Nefrotoxica
Tópica
Antibiótico activo contra cocos Gram (+) (excepto estreptococos del grupo B)
Inhibidores de la Organización Estructural
del Peptidoglicano.• Inhibidores de la Organización Estructural del Peptidoglicano:– Glucopéptidos: Actúan recubriendo el
extremo D-alanina-D-alanina del disacárido-pentapéptido, evitando la acción de las glucosiltransferasas y transpeptidasas, luego entonces evitan la elongación del peptidoglicano.
Inhibición de la Síntesis de Pared Celular
– Vancomicina y Teicoplanina– Debido a su incapacidad (gran tamaño, PM
1500) de atravesar la membrana externa de bacterias Gram (-), están restringidas a Gram (+)
– Activas frente a estafilococos meticilino resistentes.
– Indicaciones (Parenteral)• Septicemia o endocarditis bacteriana
Penicilinas y Cefalosporinas
Habilidad para inhibir la proliferación bacteriana por interferencia de la transpeptidaciòn en la síntesis de pared celular.(inhibir enzimas bacterianas nombradas proteínas ligadoras de penicilina / penicillin binding proteins (PBP’s) , esenciales para la síntesis de peptidoglucano).
Clasificación de los Antibioticos
1. Betalactamicos2. Aminoglucósidos3. tetraciclinas4. Macrolidos5. Cloranfenicol6. Lincosamidas7. Sulfonamidas8. Quinolonas9. Nitroimidazoles
1. Antiparasitarios2. Antimicóticos3. Antituberculosos4. Antivirales
Betalactamicos
• Penicilinas • Cefalosporinas• 1era
• cefalexina,• Cefadroxilo
• 2do• Cefaclor
• 3er • Cefotaxima• Ceftriaxona
• 4to Cefepime,
Cefpirome
Naturales
Semisinteticas
Sinteticas
Pencilina G
Penicilina V
Cloxacilina
Dicloxacilina
Meticilina
Amoxicilina
Ampicilina
Clasificaciòn de las Penicilinas
• Penicilinas Naturales:Benzylpenicilina (Penicilina G)Fenoximetil penicilina (penicilina V)
• Semisintéticas:Resistentes a las Betalactamasas. Meticilina, Nafcilina, Cloxacilina, Dicloxacilina, Oxacilina
• Acción principalmente contra bacterias Gram (+)
Penicilinas
• Espectro Extendido o ampliado:Ampicilina, Amoxicilina
Carbenicilina, Ticarcilina, Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina
Cefalosporinas
• PRIMERA GENERACION
1. Cefadroxilo, 2. Cefazolina,
(Parenteral)3. Cefalexina, 4. Cefalotina,5. Cefapirina, 6. Cefradina
Sensibles Cocos G positivos
Estreptococo, Neumococo, estafilococo
Cocos G NegativosMeningococo, gonococo
Bacilos G PositivosDifterico, clostridium
Bacilos G NegativosE. Coli, Proteus mirabilis,shigela,salmonela.
EspiroquetasTreponema Pallidum
• Amplio espectro
Cefalosporinas
• Se caracterizan por tener un espectro antibacteriano mas amplio.
• Actúan sobre:– Entebacter
aerogenes,– Proteus Vulgaris,– Haemophilus
influenzae.
• SEGUNDA GENERACION
1. Cefaclor, 2. Cefamandole, 3. Cefuroxima,4. Cefprozil, 5. Cefmetazol, 6. Cefotetán,7. Cefoxitina
Cefalosporinas
TERCERA GENERACION
1. Cefnidir, 2. Cefixima,3. Cefoperazona, 4. Cefotaxima, 5. Ceftazidima,6. Ceftriaxona
• Pseudomona
• Gonococo, H Influenza, E.Coli, proteus
Cefalosporinas
Cefalosporinas por VO
Cefadroxilo,Cefalexina,Cefaclor.VO y parenteralCefalexinaCefradina.
• CUARTA GENERACION
Cefepime, Cefpirome
Otros ß-Lactámicos
• MONOBACTAMAS:AztreonamSu actividad es limitada a bacilos aeróbicos Gram (-)Inactividad contra Acinetobacter spp.Buena acción sobre P. aeruginosa
Otros ß-Lactámicos• CARBAPENEMES
Únicos ß-lactámicos con amplio espectro de actividad.
(Imipenem y Meropenem)
Otros ß-Lactámicos• CARBAPENEMES
Excelente actividad contra Gram (+) incluyendo estafilococos meticilino sensibles, estreptococos y enterococos. Buena actividad sobre bacterias Gram (-)
ImepenemActua sobre G positivos y negativos
aerobios y anaerobios (parenteral)
Meropenem es más activa contra P. aeruginosa
Inhibidores de ß-Lactamasas
• Llamados inhibidores suicidasSe unen a la enzima cambiando su estructura e inhibiéndola
Ácido Clavulánico, Sulbactam, Tazobactam
Inhibidores de la Síntesis Proteica
•Inhibidores de la fase de activación•Inhibidores del inicio de la síntesis proteica•Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma•Inhibidores de la elongación
Inhibidores de la Síntesis Proteica
• Inhibidores de la fase de activación:– Mupirocina
• Inhibidores del inicio de la síntesis proteica:– Aminoglucósidos
• Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:– Tetraciclinas
• Inhibidores de la elongación:– Cloranfenicol– Macrólidos, Lincosamidas,
Estreptograminas
Mupirocina
• Inhibe competitivamente la enzima isoleucil-ARNt sintetasa.
• Acción especialmente dirigida sobre bacterias grampositivas. Eventualmente puede a dosis altas abrir su espectro a bacterias gramnegativas.
Inhibidores de la fase de activación:
Aminoglucósidos
• Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina
• Se unen a distintas proteínas en la subunidad 30 S ribosomal.
Inhibidores del inicio de la síntesis proteica:
Aminoglucósidos
• Produciendo lecturas erróneas de ciertos codones del RNAm = Proteínas Defectuosas
• Actividad dirigida principalmente frente a Gram negativos y estafilococos
• Son bactericidas
Inhibidores del inicio de la síntesis proteica:
Tetraciclinas
• Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina
• Interactúan con la subunidad ribosomal 30 S (S7, S14, S19) inhibiendo la unión aminoacil-ARN de transferencia al sitio A del ribosoma.
• Bacteriostático
Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:
Tetraciclinas
• Actividad igual para Gram positivos y Gram negativos, rickettsias, micoplasmas, Vibrio cólera, clamidias y espiroquetas.
• Efectivas para el tratamiento del cólera
• Resistencia
Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:
Tetraciclinas
• Farmacocinetica• Absorciòn: Intestino delgado. VO
» Parenteral IM y SC Excelente.
• Distribuciòn: Unión a las proteínas plasmáticas inestable, se distribuye hígado, riñón, pulmón, corazón músculo y bazo. Atraviesan Liq. Pleural, pericardico y placenta.
Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:
Tetraciclinas
• Farmacocinetica• No se metabolizan excepto la
doxiciclina.• Se excretan por el riñón, bilis,
Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:
Tetraciclinas
Efectos colaterales1. TGI dolor epigastrico, Na, Vo.2. Deposito en hueso y dientes3. Sindrome de Fanconi4. Hipersensibilidad
Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:
Cloranfenicol
• Inhibe las reacciones que permiten la formación de las uniones peptídicas (transpeptidación) durante la síntesis de proteínas (centro peptidiltransferasa en 50S) uniéndose a la proteína L16.
• Bacteriostatico
Inhibidores de la elongación:
Cloranfenicol
El espectro de actividad abarca Gram negativos, Gram positivos, anaerobios, clamidias, micoplasmas y espiroquetas.
• Tiene alta capacidad de penetración en los tejidos
(Salmonella Typhi)• Resistencia
Inhibidores de la elongación:
Cloranfenicol
Absorción VO buena, VI Distribuciòn 55% Fracc.Combinada,
penetra bien en el SNC, etc.Metabolizaciòn conjugaciòn,
hidrólisis y acetilaciòn.Eliminaciòn Renal (filtraciòn
Glomerular y secreción tubular), Bilis,
FARMACOCINETICA
Cloranfenicol
1. Depresión reversible de la medula osea (anemia, leucopenia)
2. Amenia aplastica pancitopenia3. Síndrome de niño GRIS ( RN
coloración azul grisácea, cianosis, shock, vomitos distensiòn abdominal)
4. TGI Na, Vo, Di, Dolor abdominal
Toxicidad
Inhibidores de la Síntesis Proteica
• MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS
Impiden la acción de la peptidiltransferasa, bloquean el canal ribosómico y causan la disociación del ribosoma , uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma.
Bacteriostático
Inhibidores de la elongación:
Inhibidores de la Síntesis Proteica
Lincosamidas: Lincomicina, Clindamicina
Actuan sobre G + G- anaerobias, bacteroides, Clostridium y mycoplasma
Estreptograminas: Virginamicina,
Pristinomicina
Inhibidores de la elongación:
Inhibición de la Síntesis de Ácidos Nucleícos
• Sulfonamidas• Trimetroprima• Quinolonas• Nitrofuranos• Nitroimidazoles • Rifamicinas
Inhibidores de la Síntesis de Ácidos Nucleicos
• Sulfonamidas Bloquean la formación del ácido
fólico con lo cual la bacteria no produce ácidos nucleicos
Sulfonamidas
Espectro amplio G+, G-( E. coli, H influenza)
• Farmacocinetica• Absorciòn
– intestino delgado
• Distribuciòn– F. combinada variable
• Biotransformaciòn– Hígado ( ac
glucuronico,) Riñón
• Excreción– Renal
SulfonamidasClasificación
• Oral Absorbible Acción corta– Sulfisoxazol,
sulfadiacina
Acción intermedia• Sulfametoxazol
Acción prolongada• Sulfadimetoxina• Sulfadoxina
• Oral No absorbible– Ftalilsulfatiazol – Sulfasalazina
Sulfonamidas• Uso Tópico
– Sulfadiazina argéntica,– Sulfamilon
• Cuando la bacteria adquiere la capacidad de producir PABA o inhibir las sulfonamidas, se transforma en resistente.
Sulfonamidas
Reacciones adversas
1. Hígado, sistema hematológico y SNC
2. Precipitación en tubulos renales
(Cristaluria)3.
Hipersensibilidad
ContraindicacionesHipersensibilidadEmbarazadasRN ( prematuros)Insuficiencia renal
Inhibidores de la Síntesis de Ácidos Nucleicos
• QUINOLONASAfectan el superenrrollamiento y el desenrrollamiento del ADN inhibiendo o interfiriendo la actividad enzimática.
• Primera Generación:– Ácido Nalidíxico– Ácido Oxolínico– Ácido Pipemídico
• Segunda Generación:– Ciprofloxacina– Norfloxacina– Ofloxacina– Lomefloxacina
• Tercera Generación:– Levofloxacina
• Cuarta Generación:– Clinafloxacina
• 1ra. Generación– acción contra enterobacterias, limitada
acción antipseudomonas, sin acción contra bacterias Gram positivas
– absorción por TGI, rápida metabolización y eliminación renal
– indicada para tratamento de ITU y enfermedades del TGI
• 2da. Generación– acción contra enterobacterias, acción
parcial o total antipseudomonas, acción contra S. Aureus.
– Absorción por TGI, alcanza niveles séricos elevados (excepto norfloxacina)
– indicada para tratamento de ITU y TGI - norfloxacina
– indicada para tratamento de infecciones sistêmicas - ofloxacina, ciprofloxacina.
• 3ra. Generación– acción contra enterobacterias, acción
parcial antipseudomonas, acción contra S. aureus sensible a oxacilina y otros Gram positivos, acción contra bacterias atípicas, acción contra algunos anaeróbios
– absorción por TGI, alcanza niveles séricos elevados
– indicada para tratamento de infecciones respiratorias
• 4ta. Generación– acción contra enterobacterias, acción
parcial antipseudomonas, acción contra S. aureus sensible a oxacilina y otros Gram positivos, acción contra bacterias atípicas, acción contra anaerobios intestinales
– absorción por TGI, alcanza niveles séricos elevados
– indicada para tratamento de infecciones hospitalarias
QUINOLONAS
Bloquean las topoisomerasas II (DNA girasa) y IV. Afectando el superenrrollamiento y el desenrrollamiento del ADN necesaria para la transcripciòn y replicaciòn.
Inhibidores de la Síntesis de Ácidos Nucleicos
QUINOLONAS
QUINOLONAS
DNA “ROTO”
TOPOISOMERASA
Actividad sobre bacterias gramnegativas y limitada contra grampositivas
Mecanismo de AcciónAntiséptico urinario y bactericida
Se reducen en el citoplasma y generan derivados tóxicos que dañan el DNA por mecanismos no muy conocidos.
Parecen también interferir con la síntesis proteíca al unirse al ribosoma 30S
Nitrofuranos• Nitrofurantoina
NitroimidazolesMetronidazol, Tinidazol y Ornidazol
Inhiben la síntesis del DNA y provocan una perdida de la estructura helicoidal (liberándose radicales nitritos dañinos para el DNA por oxidación).
NitroimidazolesMetronidazol, Tinidazol y Ornidazol
Actividad sobre Clostridium spp., bacterias Gram (-) anaerobicas y microaerofílicas. (Helicobacter pylori, Campylobacter spp., Gardnerella vaginalis, E. histolytica).
Amebiasis, Giardiasis y tricomoniasis
Nitroimidazoles
Metronidazol, Tinidazol y Ornidazol
Amebiasis ( actua sobre trofozoitos y quistes)Giardiasis y tricomoniasis
Farmacocinética• El metronidazol se administra por VO,
parenteral (IV), • Se une escasamente a las proteínas
plasmáticas, alcanzando todos los tejidos rápidamente.
• Se biotransforma por oxidación y conjugación.
• Se excreta por la orina (pudiendo teñir la orina de rojo) y poco por las heces.
METRONIDAZOLMETRONIDAZOL
• INDICACIONES– INFECCIONES POR ANAEROBIOS
• ABSCESO CEREBRAL• ABSCESO PULMONAR• ABSCESO HEPATICO• ABSCESO INTRAABDOMINAL• VAGINOSIS BACTERIANA
METRONIDAZOLMETRONIDAZOL
• INDICACIONES– INFECCIONES POR PARASITOS
•AMEBIASIS•GIARDIASIS•TRICHOMONIASIS
PROFILAXIS DE CIRUGIA COLO-RECTAL
Toxicidad
• El metronidazol:1. TGI (Na, Vo, Di, estomatitis, etc.)2. Efectos neurotoxicos (parestesias,
vertigos, ataxia, cefalea, etc.)3. Manifestaciones cutáneas
(urticaria, prurito)4. Reacción Disulfiram cuando se
mezcla con alcohol.
Alteración en la Función de la Membrana Bacteriana
• Aislados de Bacillus polymyxa, se identificaron varios compuestos con estructuras químicas diferentes
• Son polipeptídicos, cíclicos y policatiónicos que se comportan como detergentes catiónicos
Polimixinas
Alteración en la Función de la Membrana Bacteriana
• Activos básicamente sobre bacilos gram negativos aerobios, incluídos P. aeruginosa.
Polimixinas
Fármacos antihelminticosMebendazol, Tiabendazol, Albendazol, Pamoato de pirantel
Fármacos benzinidazol con amplio espectro con actividad antihelmíntica.
Mebendazol y tiabendazol farmacos de amplio espectro.(ascaris, oxiurius, anquilostomas.)
Albendazol (Hidatidosis, cisticercosis, oxiurios, anquilostomas, ascaris, estrongiloides).
Fármacos antihelminticosMecanismo de acciòn
Los antihelminticos de amplio espectro (Mebendazol y tiabendazol) bloquean de forma irreversible la capataciòn de glucosa, elemento indispensable para la sobrevida de los nematodos.
El Pamoato de pirantel ejerce acción NICOTINICA
Y parálisis espastica
Farmacos antipalúdicos
Cloroquina, Primaquina.Actúa sobre formas eritrociticas
asexuales del plasmodium vivax y falciparum con desaparición de Fiebre y eliminación de parásitos.
Farmacos antipalúdicos
La Primaquina.Actúa sobre formas exoeritrociticas
del plasmodium vivax y ovale.Se emplea para impedir recaidas.
Toxicidad
La cloroquina puede producir:1. TGI (Na,Vo,Di)2. SNC (cefaleas, etc.)La primaquina puede presentar
deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa con hemolisis relacionado con defectos geneticos.
BenznidazolNitroimidazol de que usa en casos de
chagas fase aguda.Es tripanocida intra y extracelular.
Puede presentar fenómenos tóxicos:1.TGI2.SNC (Cefafeas, parestesias,
polineuritis, fiebre).
Fármacos Antileishmaniasicos
• Antimoniato de Meglumina– Utilizadas en el tratamiento de formas
cutáneas y mucocutaneas de Leishmaniasis.
– Puede provocar efectos cardiovasculares (alteraciones electrocardiográficas, bradicardia, shock.
Fármacos antimicoticosLos fármacos utilizados para tratar infecciones por
micosis superficial y profunda.Clasificaciòn1. Polienicos
• Anfotericina B• Nistatina
2. Derivados del Imidazol• Ketoconazol,• Fluconazol• Clotrimazol (tópica)• Bifonazol (Tópica)
3. Pirimidinas Fluoradas• Flucitosina
Fármacos antimicóticosLos Polienicos se unen a la membrana celular que altera la permeabilidad, permitiendo la salida de K, AA, purinas alterando su metabolismo.
Los imidazoles provocan una alteración de la forma celular, que ocasiona posteriormente aumento de la permeabilidad con la fuga de elementos vitales.
Fármacos antiviralesAciclovir----Indicaciones:
• Lesiones mucocutáneas por herpes simple tipo 1 y 2
• Encefalitis herpética• Varicela• Herpes zoster
Amantadina ---- Indicaciones •Profilaxis y Tx. de Infección Virus Influenza A
• Tx. Parkinsonismo
• Tx. de manifestaciones extrapiramidales
Fármacos antituberculosos
Drogas de Primera LineaIsoniacida (INH)
Bactericida extracelulares e intracelulares. Se administra en forma profilactica.Inhibe la síntesis ácidos micolicos componentes lípidos de la membrana de las micobacterias.
Fármacos antituberculosos
Drogas de Primera LíneaIsoniacida (INH)
Administra por VO,IM.Se distribuye por todos los tejidos
BHE, placentaria.Metaboliza en el hígado,Excreta por el riñón.
Fármacos antituberculosos
Drogas de Primera LineaEtambutol
Inhibe la síntesis de los metabolitos necesarios para su multiplicación en especial RNA.
Se adsorbe por todas las vías, se distribuye en todos los tejidos, atraviesa BHE.
Se metaboliza en el hígado y su excreción es renal y poco por heces.
Fármacos antituberculosos
Drogas de Primera LineaEtambutol
ToxicidadDisminuciòn de la agudeza visual, daltonismo, TGI, fiebre.
Fármacos antituberculosos
Drogas de Primera LíneaPirazinamida
fármaco bactericida, disminuiría la captación de oxigeno por parte del bacilo.
Se administra VO, parenteral. Fracción combinada 40%, se metaboliza por el higado y elimina por via renal.
Puede producir hepatotoxicidad, TGI, gota.
Fármacos antituberculosos
Drogas de Primera LíneaRifampicina
Actúa contra bacilos extracelulares e intracelulares.Actua uniendose a la sugunidad B de la ARNpolimerasa de los bacilos y suprime la formaciòn de las cadena de ARN.
Se administra VO, se distribuye a varios órganos, se biotransforma a nivel del hígado y se elimina por vía renal donde se tiñe de anaranjado.