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RIÑON
Patología
PATOLOGIA
• Mayor morbilidad que mortalidad• 70000 muertes al año• 20 % en mujeres - infecciones tracto urinario y 5%
nefrolitiasis• Estudio de la enfermedad renal: etiología variable
+ Glomérulos - inmunológicos+Túbulos - tóxicos + Intersticio - infecciosos+ Vasos sanguíneos
• Reservas funcionales aumentadas- Lesiones extensas previo a deterioro funcional visible
Afección secundaria
IRC
Manifestaciones Clínicas
• Azoemia- [] de BUN y creatinina por disminución del FG
- prerrenal- hipoperfusion renal- hemorragia, shock depleción de volumen e ICC
- Posrenal- obstruccion al flujo urinario por debajo de los riñones
Signos y sintomas + alteraciones bioquimicas = uremia
- Conjunto de AM y endocrinas por una lesion renal
• Presentaciones clínicas:- Sx. Nefrítico agudo: brusca hematuria
macroscopica, proteinuria leve e HTA – GPEA- Sx nefrótico: Proteinuria intensa (>3.5g/dia),
hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia y lipiduria
- Hematuria asintomatica: Ambas- IRA: oliguria o anuria con azoemia
- IRC- uremia larga duración- Defectos tubulares: poliuria, nicturia y T.
electrolíticos- Infección de vías urinarias- Bacteriuria y piuria- Obstrucción del tracto urinario y tumores
renales
• Insuficiencia renal aguda:- Deterioro rápido y reversible de la función renal• Insuficiencia renal Crónica- Presenta 4 estadios muy comunes1.-Disminución de la función renal FG – 50%BUN y creatinina normalesAsintomáticos Uremia- daño adicional
• 2.- Insuficiencia renal FG- 20 al 50%Azoemia + HTA o anemiaPoliruia y nicturia – decenso de la [] urinariaUremia- por nefrotoxinas
• 3.- Fracaso renalFG menor al 20 a 25%Perdida de la capacidad – regular volemia y compocision
de solutosEdema, AM e hipocalcemiaUremia: Manifestaciones importantes
• 4.- Insuficiencia renal terminalFG- menor al 55Uremia- estadio final
Alteraciones congénitas
• 10% de nacimientos C/ malformaciones significativas
• 20% displasia o hipoplasias renales- IRC • 10% enfermedad poliquística renal
autosómica dominante• Alteraciones congénitas: anatómicas y
metabólicos
• Anomalias mas frecuentes en riñon:Agenesia renal: ICV, hipertrofia riñon contralateral
(compensadora), esclerosis glomerular progresiva
Hipoplasia: Falla del desarrollo, bilateral = IR, mas frec
unilateral, oligomeganefronia
• Riñoes ectopicos:Diversas posiciones, obstruccion de flujo
urinario =infecciones bacterianas• Riñones en Herradura: Fusión de los polos 90% superiores y inf 10%=
herraduraMalformación frecuente1 -500 necropsias
Enfermedades quísticas del riñón
• Trastornos no y si heriditarios y adquiridos.
1.- Muy frecuentes2.- Causa importante de IRC3.- Falso positivo con tumores malignos
Quistes renales
Displasia renal
Enfermedad poliquística renal a.- Autosómica dominante b.- recesiva
Enfermedad quistica medular a.- en esponja medular b.- nefronoptisis
Enfermedad quisitica adquirida Dialisis
Quistes renales localizados Simples
Quistes renales en sindromes de malformaciones hereditarias
Esclerosis tuberosa
Enfermedad glomeruloquistica
Quistes renales extraparenquimatosos Quistes pielocaliciales, quistes linfaticos de hilio
ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL RIÑON AUTOSOMICA DOMINANTES- ADULTO
• EPRAD- desarrollo progresivo de múltiples quistes en ambos riñones
• Destrucción del parenquima renal • Insuficiencia renal 1-400 a 1000 nv. – 5 a 10% IRCPenetrancia elevadaMutación en el gen 16p13.3 PKD1 85%- 4q21
PKD2
• Patogenesis Policistina-2- canales CaCambios en:- Matriz extracelular- Proliferación celular - Funcion secretora de liquidos
=Formación de quistes porgresiva y daño renal agudo
• Morfología macroscopica- Riñones muy grandes 4kg- Superficie externa con quistes de 3 a 4 cm- Quistes con líquido serosa claro, turbio y
rojizo- Producción de efectos de compresion
• Manifestaciones clinicas:- Asintomaticas- Hemorragias de los quistes signos de dolorQue produce expulsion de coagulos de sangre.- Exploracion fisica- sensacion de pesades y
ocupacion- Hematuria, , nefropatia, poluria e HTA- 40% tiene uno o mas quistes en el higado- Dialisis