EXPLORACIÓN EXPLORACIÓN NEUROLÓGICANEUROLÓGICA

Dr. Adrián Barrenechea López

GENERALIDADES

La anamnesis y la exploración clínica son la base del diagnóstico Neurológico.

Al terminar la anamnesis se debe tener una hipótesis sobre la naturaleza de la enfermedad (la mayoría es obtenida por un familiar próximo) y tras la exploración, su posible localización.

ANAMNESISRecogida de los síntomas y su historia natural (comienzo y evolución).

Orienta a una de las grandes categorías etiológicas:

1-Vascular. Brusco. 2-Infecciosas.3-Degenerativas. Comienzo impreciso y de

años de evolución.4-Procesos expansivos. Tumoral. Comienzo

relativamente agudo y evolución progresiva rápida.

5-Trastornos tóxicos-Metabólicos.

EXPLORACIÓN

Siempre en el mismo orden, lo más sistemática y completa posible. Con la experiencia se adapta y se dirige la exploración a cada caso.

Dos objetivos:

1. Confirmar que existe disfunción del SN. 2. Diagnóstico topográfico.

Primero, EXPLORACIÓN FISICA.

Segundo, EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

1. CONCIENCIA.2. FUNCIONES SUPERIORES.3. PARES CRANEALES.4. MOTILIDAD.5. REFLEJOS.6. SENSIBILIDAD.7. COORDINACIÓN.8. MARCHA.

CONCIENCIANIVEL:

Escala de glasgow (3-15). 4 niveles: consciente, obnubilado,

estuporoso, coma.

CONTENIDO: FUNCIONES SUPERIORES.

FUNCIONES SUPERIORES

Se originan en la corteza. Dentro de las funciones superiores se encuentran:

Lenguaje.

Memoria.

Agnosia.

Apraxia.

ANATOMIA

ANATOMIA

LENGUAJE

Función localizada en el hemisferio dominante (casi siempre es el izquierdo).

Los centros del lenguaje son amplios, se localizan en la circunvolución supramarginal (lob T, F, O) mitad anterior corresponden a centros motores-expresiva, y mitad posterior corresponden a centros de comprensión-receptiva).

4 componentes: Articulación (disartria), evocación (parafasias), compresión (3 órdenes) y repetición.

TIPOS DE ALTERACIÓN DEL LENGUAJE

1. MUTISMO: ausencia del habla.

2. AFASIA: alteración del lenguaje siempre por lesión adquirida del hemisferio dominante.

Global. Lesiones extensas T-F-P. Broca-Motora. Lesión F (área de broca) I. Silviano anterior Wernicke-sensitiva. Lesión T (área de wernicke) I.Silviano

post Transcorticales. Conducción. Lesión entre broca y wernicke. Nominal (trastorno en la evocación).

1. ALTERACIÓN DEL HABLA: Disfonía: alteración de la laringe. Disartria: Defecto motor en la articulación. Alteración del

aparato fonatorio, miasténico, mioclonias, vía corticobulbar, cerebeloso, sistema extrapiramidal…

MEMORIA

Minimental. Máx. puntuación: 30. Escala de valoración del deterioro cognitivo.Amnesia global transitoria. Frecuentemente lesión temporal bilateral.

APRAXIAIncapacidad para realizar actos motores complejos (aquellos que requieren aprendizaje previo) .

Lesiones focalizadas en los circuitos entre ganglios basales y corteza del lóbulo parietal, bilateral o no.

Constructivas, ideomotoras, ideatorias, especiales (del vestir, de la marcha)…

Las apraxias solo se ponen de manifiesto cuando se exploran específicamente, pasan inadvertidas.

Pedir que abra y cierre la mano, soplar…copiar figuras como un cuadrado para la A. constructiva.

Demencias avanzadas. Lesiones focales agudas.

AGNOSIA

Incapacidad de reconocer el significado de un estímulo visual, auditivo o táctil.

1. Tactil. Raro. Astereognosia. Lesiones P posteriores.

2. Visoespacial. Lesión en hemisferio derecho.

3. Auditivas. Lesiones en la circunvolución temporal superior.

4. Visuales. Prosopagnosia: no reconocen caras familiares, esperan a que hablen para reconocerlos.

5. Alteraciones de la imagen corporal: hemiasomatognosia, anosognosia, asomatognosia..lesiones P derechas.

PARES CRANEALES I-Olfatorio. II-Óptico. III-Oculomotor común. IV-Patético. V-Trigémino. VI-Oculomotor externo. VII-Facial. VIII-Estatoacústico. IX-Glosofaringeo. X-Vago. XI-Espinal o Accesorio. XII-Hipogloso.

I: N. OLFATORIO

no se suele explorar.

-> Anosmia. Hiposmia.

II: N.OPTICO

Debemos explorar:

1. Agudeza visual. Amaurosis. Ambliopia.

2. Campo visual. Se exploran con campimetros o con los dedos. Campimetria por confrontación.

3. Fondo de ojo. Edema o atrofia de papila.

4. Pupilas. Isocóricas, anisocóricas. Normoreactivas. Arreactivas.

II: N.OPTICO

III: MOTOR OCULAR COMÚNEleva el párpado y el resto de músculos oculomotores excepto el oblicuo mayor (IV) y el tecto externo(VI). Su lesión produce caída de párpado (ptosis), el ojo se desvía hacia fuera y hacia abajo, diplopia y midriasis paralítica.

IV: N. PATÉTICO

Inerva al músculo Oblicuo Mayor. El recorrido del nervio es muy largo por lo que se encuentra expuesto a lesionarse. Mecanismo lesional más frecuente: traumatismo. Diplopia vertical homónima. El ojo no puede moverse hacia abajo ni fuera.

VI: N. OCULAR EXTERNO

Inerva al m. Recto externo. Causa más frecuente de su lesión: mononeuropatia diabética.Diplopia horizontal.

V: TRIGÉMINO

la mandíbula se desvía hacia lado enfermo e hipoestesia facial ipsilateral.

Porción sensitiva (sensibilidad tactil y dolorosa): Rama oftalmica y maxilar. Bulbo. Reflejo corneal.

Porción motora: Rama mandibular. Protuberancia. Se explora intentando cerrar la boca contra resistencia.

VII: N. FACIAL

se explora pidiéndole que cierre fuerte los ojos, que enseñe los dientes, que sople, arrugar frente…2 tipos de parálisis:

Periférico-Bell: boca desviada hacia el lado sano, no se arruga la frente, no se cierran los ojos (signo de bell).

Central-supranuclear: puede arrugar frente y cerrar los ojos. Al reír o hablar se acentúa más la parálisis que cuando enseña los dientes.

VIII: N. ESTATOACÚSTICO

Explorar: raspando el pelo, chasqueo de dedos o el diapasón.

IX: N. GLOSOFARÍNGEOX: N. VAGO

IX y X: comparten nucleo en bulbo lateral. Su lesión produce: disfagia, disartria y disfonia.

Nv. Laringeo superior. (voz bitonal, disfonnia)

Reflejo faringeo (signo de la cortina). Reflejo nauseoso.

XI: N. ESPINAL O ACCESORIO

: únicamente motor.

ECM (pedir que gire la cabeza).Trapecio (elevar el hombro contra

resistencia).

XII: N. HIPOGLOSO

únicamente motor. Su lesión produce atrofia, fasciculaciones

y alteración en la movilidad de la lengua. (supranuclear e infranuclear).

MOTILIDAD

3 componentes del sistema motor: o Fuerza muscular.o Tono muscular.o Trofismo.

Los impulsos que rigen la motilidad voluntaria nacen en la corteza frontal atraviesan la vía piramidal y acaban en la vía terminal común.

Vía piramidal-Primera motoneurona.

Vía terminal común-Segunda motoneurona (a partir del asta anterior).

El Sd. de la 1ª motoneurona y de la 2ª se manifiestan con paresia.

Paresia-Plejía. Hemiparesia, tetraparesia, paraparesia.

1ª motoneurona 2ª motoneurona

Grupo muscular.

↑Grupos musculares

↓Grupos musculares

ROT HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA

RCP EXTENSIÓN FLEXIÓN

MUSC Atrofia por desuso, espasticidad.

Atrofia precoz, hipotonia, fasciculaciones, fibrilaciones.

MOTILIDAD

FUERZA MUSCULAR: CÓMO EXPLORARLO… Maniobra de Barré EESS: separar los dedos

completamente y ver claudicación de interoseos. Maniobra de Mingazzini EESS: extender los

brazos con ojos cerrados y ver si cae alguno. Maniobra de Barré EEII: boca abajo flexionar la

pierna sobre el muslo y ver si cae. Maniobra de Mingazzini EEII: posición obstétrica.

MOTILIDAD

GRADOS: 0: no se contrae. 1: se ve la contracción pero no se mueve. 2: se mueve pero no vence gravedad. 3: vence gravedad pero no resistencia. 4: vence resistencia. 5: musculatura normal.

MOTILIDAD

TONO MUSCULAR:

Grado de contracción permanente de los músculos en reposo. Se mantiene gracias al arco reflejo miotático. Se explora mediante la pasividad, distensibilidad y consistencia.

Alteraciones: 1. Hipotonia: lesión del ARM por lesión en

vía piramidal o extrapiramidal.

2. Hipertonia: Espasticidad (vía piramidal), Rigidez (extrapiramidal).

MOTILIDAD

TROFISMO: el volumen muscular está mantenido por las motoneuronas alfa. La atrofia (pérdida de volumen muscular) se puede acompañar de fasciculaciones.

Ej. Lesión localizada en…Corteza frontal: hemiparesia

contralateral con alteración de las funciones superiores (afasia, apraxia…).

Cápsula Interna: hemiparesia contralateral sin signos de corteza.

Tronco: hemiparesia contralateral con pares ipsilaterales. Síndrome Cruzado.

REFLEJOS2 tipos:

1. Profundos: la percusión de un tendón con martillo produce una respuesta motora (contracción) que sigue el ARM.

Hiperreflexia: respuesta viva con aumento del área de provocación y difusión de respuesta. Sd Piramidal.

Arreflexia: interrupción del ARM. En Sd 2nda motoneurona, pero también en polineuritis, miopatias y sd. Radicular posterior.

Hiporreflexia.

1. Superficiales: Pupilar y cutáneos (abdominal, cremastérico y RCP)

SENSIBILIDAD

Todas las fibras sensitivas van al asta posterior de la médula –Tálamo - Corteza Parietal.

SUPERFICIAL:

Tacto: Tacto grosero o protopático: ETA. Tacto fino, discriminativo o Epicrítico: cordones posteriores.

Temperatura/Dolor: ETL.

Se puede explorar con pulpejos de dedos, algodón, o con aguja (para el dolor).

SENSIBILIDAD

PROFUNDA: cordones posteriores. Tipos:

Posicional, artrocinética o propioceptiva.

Ojos cerrados (EEII).Ojos cerrados (EESS): que atrape el dedo gordo de su otra mano.

Vibratoria. (vibración con un diapasón).

Barestésica.

ESTÁTICA, POSTURA Y COORDINACIÓN.

El equilibrio lo mantiene el sistema motor, sensitivo y centros de coordinación (cerebelo y vías extrapiramidales).

Ataxia: trastorno de la coordinación sin deficiencia motora. Romberg positivo: es la caída al cerrar los ojos (alteración sensibilidad profunda o vestibular). Tipos:

1. Ataxia Sensitiva. Lesión en cordones posteriores. Romberg +

2. Ataxia vestibular. Lesión en bulbo lateral o el oido. Romberg +

3. Ataxia cerebelosa. Lesión en vermix o hemisferios cerebelosos. Romberg -

COORDINACIÓN

De la coordinación se encarga el cerebelo. En el síndrome cerebeloso podemos encontrar:

Ataxia estática. Marcha atáxica. Asinergia (ponerse de cuclillas). Disartria. Dismetria (dedo nariz, talón rodilla). Adiadoquinesia. Hipotonia (por falta de inhibición del ARM).

MARCHA

Siempre hay que explorarla. Muy prevalente, cada vez más ancianos sufren

trastornos de la marcha. Suponen alta morbilidad por las caidas.

SD. TOPOGRÁFICOS

SD. FRONTAL: alteraciones en el lenguaje, conducta (sd. Prefrontal), y alteraciones en el sistema motor.

SD. PARIETAL: alteraciones sensitivas, campo visual, funciones superiores.

SD. OCCIPITAL: agnosias (visuales, visoespaciales), alexia, campo visual (hemianopsia contralateral).

SD. TEMPORAL: alteración en la memoria, psicosis, lenguaje (wernicke), epilepsia y campo visual.