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SESIÓN CLÍNICA18 JULIO 2012
Servicio Medicina Interna
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MOTIVO DE CONSULTA
• ♂ 80 años que ingresa por lateropulsión en la marcha, alteración del lenguaje y deterioro del nivel de conciencia.
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ANTECEDENTES PERSONALES
• No alergias medicamentosas conocidas
• Exfumador• Independiente para las ABVD
• DM tipo 2 de larga evolución sin evidencia de angiopatía en tratamiento con Euglucon 5 ®
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ENFERMEDAD ACTUAL
• A los 6 días presenta:– Deterioro del estado general– Anorexia– Traqueobronquitis– Episodio diarreico de 5 deposiciones en un día– Fiebre de 38ºC– Disminución del nivel de conciencia:
• Hipersomnolencia• Glasgow 8‐9
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EXPLORACIÓN FÍSICA I
• Ctes vitales:– FC: 120 lpm– FR: 44 rpm– TA: 180/75– Tª: 37.3ºC– Sat art O2: 90% – FIO2: 0.5
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EXPLORACIÓN FÍSICA II
• Exploración neurológica:– Obnubilado y desorientado– No rigidez de nuca– Responde a estímulos verbales y dolorosos con apertura de ojos,
moviliza los 4 miembros=> Glasgow 11• Cabeza y Cuello:
– No adenopatías laterocervicales– No ingurgitación yugular– Latido carotídeo simétrico
• AC: rítmico, soplo sistólico foco mitral II/VI• AP: crepitantes base dcha + roncus aislados• Abdomen: normal. No visceromegalias• Extremidades: normales. No signos de TVP. Pulsos positivos.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS I• Hemograma:
– Leucocitos: 9500: Neutrófilos 70%, cayados 9– Htes: 3.1x10⁶. Hb: 10.4– Plaquetas: 111000/mm³
• Coagulación:– TTPA: 24.8. Ratio: 0.83– TP: 50%– INR: 1.5– Fibrinógeno: 529
• Bioquímica: – Glucosa 201, urea219, creatinina 4.3– Na 151, K 4.4, Cl 115– BT 0.8, GOT 71, GPT 37, FA 170, GGT 72, LDH 1123 – Proteínas totales 4.7, albúmina 2.3– Calcio 17, fósforo 6.3
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS II• SyS de orina:
– Proteinuria– 40 htes/campo
• Gasometría: – pH 7.34, pO2 81, pCO2 44, HCO3 25
• Punción lumbar: – líquido claro, glucosa 98, proteínas totales 47, leucocitos 3/mm³, htes
50/mm³.
• ECG: – 70lpm. Eje cardiaco derecho. QRS ancho con mala progresión de R.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS III• Rx Tórax:
– Infiltración intersticial bilateral mayor en lado derecho.
• Ecografía abdominal:
– Hígado, vía biliar, páncreas y bazo normales.
– Vesícula distendida 14 cm con edema de pared.
– Riñones de 13 y 14 cm de tamaño, hiperecogénicos, sin alteración de la vía excretora.
• TAC craneal:
– Normal.
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EN RESUMEN…Varón 80 años con DM de larga evolución
MC: alteración de la marcha y del lenguaje. Disminución del nivel de conciencia
‐ Disminución del nivel de conciencia‐ Taquicárdico‐ Taquipneico‐ TAS 180‐ Sat art O2 90%‐ Soplo sistólico FM‐ Crepitantes base derecha
‐Hb 10.4‐Leucocitos 9500‐Creatinina 4.3‐Urea 219‐LDH 1123‐Calcio 17‐Fósforo 6.3‐Proteínas totales 4.7‐Proteinuria‐LCR: glucosa 98
‐Rx Tórax: Infiltrado intersticial bilateral.‐TAC craneal: normal‐Ecografía abdomen: distensión de la vesícula y aumento renal bilateral.
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CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
1. RELACIONADAS CON LAS PARATIROIDES
1.1 Hiperparatirodismo primario‐Adenoma solitario‐Neoplasia Endocrina Múltiple
1.2. Tratamieno con litio1.3. Hipercalcemia
hipocalciúrica familiar
4. ASOCIADA A AUMENTO DEL RECAMBIO ÓSEO4.1. Hipertiroidsmo4.2. Inmovilización4.3. Tiacidas4.4. Intoxicación por vitamina A
2. RELACIONADAS CON EL CÁNCER2.1. Metástasis de tumores sólidos2.2. Mediación humoral: PTH‐rP2.3. Tumores hematológicos malignos
5. ASOCIADA A INSUFICIENCIA RENAL5.1. Hiperparatiroidismo secundario grave5.2. Intoxicación por aluminio5.3. Síndrome leche alcalino
3. RELACIONADAS CON LA VITAMINA D3.1 Intoxicación por vitamina D3.2 Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas
6. OTRAS CAUSAS6.1. Nutrición parenteral total6.2. Insuficiencia adrenal6.3.Feocromocitoma6.4.Rabdomiolisis con insuficiencia renal
CA⁺²DIAGNÓSTICO DIFER
ENCIAL
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1‐ HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• A FAVOR• HIPERCALCEMIA
• HIPERTENSIÓN
• CONFUSIÓN, LETARGIA, COMA, SOMNOLENCIA
• INSUFICIENCIA RENAL
• EN CONTRA• EDAD 30‐50 AÑOS
• SEXO MUJER
• CALCEMIA <12mg/dl
• HIPOFOSFATEMIA
• MANIFESTACIONES ÓSEAS
• MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
• MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
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2‐ HIPERCALCEMIA DEL CÁNCERTypes of Hypercalcemia Associated with Cancer
Type Bone Frequency (%)
Metastases Causal Agent Typical Tumors
Local osteolytichypercalcemia
20 Common,extensive
Cytokines, chemokines,
PTHrP
Breast cancer, multiple myeloma,lymphoma
Humoral hypercalcemiaof malignancy
80 Minimal orabsent
PTHrP Squamous‐cell cancer (e.g. lung), renal cancer, lymphoma
1,25(OH)₂D‐secretinglymphomas
<1 Variable 1,25(OH)2D Lymphoma (all types)
Ectopic hyperparathyroidism
<1 Variable PTH Variable
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‐METÁSTASIS ÓSEAS‐Localización: esqueleto axial>fémur proximal>costillas>esternónVía: hematógena
LESIONES OSTEOLÍTICAS
LESIONES OSTEOBLÁSTICAS
ORIGENCáncer de mama, riñón
Cáncer de próstata
MEDIADORES
Esteroides afines a vit DProstaglandinasPTHrP
Interleucina 1TNF
DIAGNÓSTICO
HipercalcemiaAumento de hidroxiprolinaRx simple (>1cm, disminución de densidad)
HipocalcemiaAumento de fosfatasa alcalinaRx simple (aumento densidad)Gammagrafía
CLÍNICA:Dolores óseosFracturas patológicasSíndromes de compresión medular y nerviosaHipercalcemiaHiperfosfatemiaAlteraciones en equilibrio ácido/baseNefrolitiasis
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0% 20% 40% 60% 80% 100%
Mieloma Múltiple
Mama
Próstata
Tiroides
Vejiga
Pulmón
Riñón
Incidencia de metástasis óseas
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‐Mieloma Múltiple‐
• A FAVOR• DETERIORO DEL ESTADO GENERAL• ANEMIA • HIPERCALCEMIA Y CLÍNICA
ACOMPAÑANTE: SOMNOLENCIA, CONFUSIÓN
• HIPERFOSFOREMIA• LDH 1123• INSUFICIENCIA RENAL
– Proteinuria de Bence Jones• ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN• AUMENTO DE LAS INFECCIONES
• EN CONTRA• HIPERPROTEINEMIA
• DOLORES ÓSEOS
• LESIONES LÍTICAS
AMILOIDOSIS
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‐HIPERPTH. PRIMARIO‐SÍNDROME MEN
‐HIPERPTH. PRIMARIO‐SÍNDROME MEN
‐TUMOR MALIGNO‐MEDIR PTHrP‐EVALUACIÓN CLÍNICA
‐TUMOR MALIGNO‐MEDIR PTHrP‐EVALUACIÓN CLÍNICA
OTRAS CAUSAS:‐Enf. Granulomatosa‐HHF‐Síndrome de leche alcalinos‐Fármacos‐Inmovilización‐Intoxicación por Vitamina A o DInsuf. Suprarrenal‐Hipertiroidismo
OTRAS CAUSAS:‐Enf. Granulomatosa‐HHF‐Síndrome de leche alcalinos‐Fármacos‐Inmovilización‐Intoxicación por Vitamina A o DInsuf. Suprarrenal‐Hipertiroidismo
‐HIPERPTH. PRIMARIO, SECUNDARIO O TERCIARIO.‐SÍNDROME MEN
‐HIPERPTH. PRIMARIO, SECUNDARIO O TERCIARIO.‐SÍNDROME MEN
PTH alta PTH altaPTH baja PTH baja
‐‐
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DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL:1.‐ TUMOR SÓLIDO: PULMÓN 2.‐MIELOMA MÚLTIPLE DE BENCE JONES
DIAGNÓSTICOS SECUNDARIOS:1.‐ IRA SECUNDARIA 2.‐ NEUMONÍA INTERSTICIAL
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PETICIONES‐BIOQUÍMICA:
‐ PTH‐ CALCIO (de control)‐ 1,25(OH)₂D‐ ECA‐ VSG‐ INMUNOGLOBULINAS(Ig G, Ig A, Ig M, Ig D, Ig E, cadenas
ligeras)‐ PROTEÍNA AMILOIDE A‐MARCADORES TUMORALES (β2 microglobulina)‐ IL6
‐MIELOGRAMA‐ELECTROFORESIS PROTEÍNAS EN SANGRE(cadenas pesadas) Y ORINA de 24 horas (cadenas ligeras)‐RX CRÁNEO, TÓRAX y HUESOS‐TAC TORACOABDOMINOPÉLVICO‐BIOPSIA DE GRASA ABDOMINAL/RECTAL
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PLAN
1) COMPROBAR Y RETIRAR MEDICACIÓN HIPERCALCEMIANTE:Litio, calcitriol, tiazidas, vitamina D
2) REHIDRATACIÓN: SUERO SALINO ISOTÓNICO 200‐500ml/h
3) DIURÉTICOS DEL ASA: Furosemida. ¡NO TIAZIDAS!
4) BIFOSFONATOS: Pamidronato/Zolendronato.
5) GLUCOCORTICOIDES: Prednisona 40‐100mg/dl
6) DIÁLISIS: indicaciones:
1) Hipercalcemia extrema (>18 mg/dl)
2) Imposibilidad de administración de sueros (ej: Insuficiencia cardiaca congestiva)
3) No respuesta a bifosfonatos
4) FG<10‐20 ml/min
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BIBLIOGRAFÍA
• Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de octubre.6ª edición.
• Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Fauci Anthony. Cap 106, 324, 347.
• Ferri´s clinical advisor Instant Diagnosis and Treatment. 2008
• Hypercalcemia Associated with Cancer. Andrew F. Stewart, M.D. The new england journal of medicine. 352;4. january 27, 2005.
• The Science and Practice of Bone Health in Oncology: Managing Bone Loss and Metastasis in Patients With Solid Tumors. Allan Lipton, MD, Robert Uzzo, MD, FACS, Robert J. Amato, MD, Georgiana K. Ellis, MD, Behrooz Hakimian, MD, G. David Roodman, MD, PhD, and Matthew R. Smith, J Natl Compr Canc Netw. 2009 October; 7(Suppl 7): S1–S30.
• Uptodate
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