Post on 05-Jan-2015
transcript
Shalim Rodriguez GiraldoMedicina IntensivaHospital Rebagliati
PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2VOLUMEN
LATIDOFRECUENCIA
CARDIACA
GASTO CARDIACOCONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
OBJETIVO HEMODINAMICO
PresiónArterial
APORTE DE O2 (DO2)
Medios decirculación:
ArteriasArteriolasCapilaresVénulasVenas
Bomba:Corazón
1-ARAC
PKA
Mito
ATP JSRSarcoplasmic reticulum
Ca 2+
NSR
RyR
Ca 2+
serca2a ATP
IK1 IKr Ito1IKs INa
INaCa
Na+ Ca2+
IpCa
Ca2+
INaK
ICaL
Ca 2+
ATP
Torrent-Guasp et al (2005). Euro. J. Cardio-Thor. Surg. 27(2): 191
Volúmenes Sanguíneos
84%64%13%7%7%9%
C. Sistémica Venas Arterias Arteriolas sistémicas y
capilares Corazón Vasos Pulmonares
CONTROL DE RETROALIMENTACION CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A.NEGATIVA DE LA P.A.
(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)
∆P
P p
Flujo
Resistencia
Volx Volx
Flujo α ∆PFlujo 1/α R
tiempo
∆PP
p
Flujo
Volx
PRECARGA POSTCARGACONTRACTILIDAD
VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
IMPEDANCIA
COMPLIANCEVASCULAR
RESISTENCIA
Volx
Resistencia
GASTO CARDIACO
PRECARGA
volumenVOLUMEN
volumen
VOLUMEN
VOLUMEN
Fuerza de Distensión:PRECARGA
Presión:
PVC
PRESION
PRECARGA
PRESION
VOLUMEN
PRESION
VOLUMEN
PRESION
VOLUMEN
Menor Compliance
Mayor Compliance
COMPLIANCE
PVC: 6 mmHg
200 cc
PVC: 6 mmHg
PVC: 6 mmHg
200 cc
200 cc
PVC: 6 mmHg
PVC: 15 mmHg
PVC: 8 mmHg
Curva de Frank Starling
Función Ventricular
Estiramiento / Volumen
Curvas de Compliance Ventricular
PRESION
VOLUMEN
BAJA NORMAL ALTA
Curvas de función Ventricular de StarlingDiferencias entre VD y VI
Curvas de función Ventricular de StarlingDiferencias entre VD y VI
POSTCARGA
Flujo α ∆P
Flujo 1/α R
R = 8 . Vis . Long
П . r4
↑ long ↓radio ↑resistencia ↓flujo
↓ long ↑ radio ↓ resistencia ↑ flujo
CVC
ABOCATH
CATETERES Y FLUJO
La máxima velocidad de infusión de solución EV estádeterminada por el tamaño y diámetro del catéter yno por el tamaño de la vena en donde se infunde
Tipo de catéterTipo de catéter Longitud (cm)Longitud (cm) Flujo (ml/min)Flujo (ml/min)
9 French9 French 1414 843843
ExtensiónExtensión 3030 220220
# 14# 14 55 195195
# 16# 16 55 150150
# 16# 16 1414 9191
#16#16 3030 5454
POSTCARGA
Flujo α ∆P
Flujo 1/α R
R = 8 . Vis . Long
П . r4
Frecuencia cardiaca
SINERGIA DE CONTRACCIÓN
Gasto Cardiaco:
Determinantes del Gasto Cardiaco: Precarga: Relaciona la función diastólica y el
llenado ventricular. Contractilidad: Curvas de Funcion
Ventricular. Postcarga Frecuencia cardíaca: sinergia de
contracción
↓ ↓ Gasto Cardiaco
Mecanismos de compensación
fisiológica
Si fracasan:Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática
EFECTO FINAL:
HIPOPERFUSION TISULAR
↓GC
ESTIMULACIONBARORECEPTORES
ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
CRONO-INO ++
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO•Piel•Riñón•Gastrointestinal•Bazo
AUMENTO DE FLUJO•Corazón•Neuroendocrino•Endotelio•Respiratorio.
↓CAPACITANCIAVENOSA
↑PRECARGA
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO
↑ERITROPOYETINA
↑SIST RAA
↓FLUJO URINARIO
FRIALDAD
IRA
NTA
ALTERACIONPERFUSION
MUCOSA
TRASLOCACIONBACTERIANA
ULCERASSTRESS
MOVILIZAERITROCITOS
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO
↓PERFUSION
ACIDOSIS
INOTROPO (-)
AUTOREGFLUJO
ENCEFALOPATIA
AUTOREGFLUJO
ACIDOSIS
ALTERACIONPERMEABILIAD
AUMENTO FR
ALCALOSIS RESP
ACIDOSIS RESP
HIPOPERFUSION
↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP
Metabolismoanaeróbico
↑Lactato
↓Ph ICSalida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica
↓ProcesosSíntesis
↓ProteínasPlásticas
↓↓Bomba NaKATPasa
↑↑Ca IC
Act. Fosfolipasas
LESION MEMBRANA
CELULAR
DESPRENDIMIENTOCITOESQUELETO
APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación
fisiológicaSi fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática
Pulmones Organo que mas
comunmente disfunciona. Mecanismo: Injuria
endotelial y epitelial: Edema Intersticial. Edema Alveolar.
Injuria Vascular. en las defensas del
microambiente pulmonar. Patogenos riesgo de
infección. Clinicamente:
Hipoxemia Alteración V/Q
Capilar
Alveolus
Interstiticio
Gastrointestinal
La isquemia resulta de microtrombosis y estados de bajo flujo Permeabilidad de la
mucosa. Traslocación Bacteriana Amplificacion de la
respuesta proinflamatoria en el higado
Mucosa
Lumen Bacteria
Capilar
Extraluminal
CCM 27(8):1650-1651
Riñón
Isquemia Estados de Bajo flujo Trombosis en el glomerulo
Injuria Tubular Isquemia Daño por citoquinas Radicales Libres de O2
Terapia puede la isquemia y tener efectos directos nocivos: Vasoconstrictores Antibioticos nefrotoxicos
ATN
Kidney International 1998 53:S15-18 NEJM 2004 351:159-69
Hígado
ROS,RNS, NO y citokinas Alteración del metabolismo Lactato Gluconeogensis hypoglycemia Síntesis de Proteínas
Citokinas Liberación por celulas de Kupffer Amplificacion de SIRS/Sepsis
Reducción del flujo sanguíneo Isquemia Injuria Celular aguda / Transaminitis Colestasis / Hiperbilirrubinemia
CCM 2001 29(7):S42-S47
Corazón y Vasos Sanguíneos
Vasculatura: Permeabilidad Vascular Vasodilatación RVS
Función Cardiaca: Taquicardia compensatoria RVS y FC: GC Citokinas y NO función sistólica y
relajación diastólica. Entonces, el GC puede estar alterado o
variable dependiendo el tipo y el momento del shock.
Otros datos: Saturación Venosa Mixta (alteración
en la utilización de oxígeno)
Chest 114(3): 854-860; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):485-511
HematológicoConsumo de plaquetas plaquetas
Consumo de Fibrinogeno Fibrinogeno
Alteración del GRElevación del TTP, INR con
microtrombosis vascular.Puede resultar en CID
Sistema Nervioso Central
Disrupción de la Barrera Hematoencefálica: Exposición del SNC a catecolaminas
vasoconstriccion cerebral Edema microvascular Aporte de oxígeno
disminuido Efectos sobre las neuronas
Liberación de Serotoninas y transmisión noradrenérgica encefalopatía.
Muerte neuronal
CCM 2000 28(8): 3019-3024
… y muchos más…!!!
Gastrointestinal Pancreatitis Colecisitis acalculosa
Adrenal: Insuficiencia Adrenal relativa
Sistema Nervioso Periférico: Neuronopatia y Miopatia
FASES DEL SHOCK:FASES DEL SHOCK:
SHOCK SHOCK IRREVERSIBLEIRREVERSIBLE Refractario a soporte, necesidad de Refractario a soporte, necesidad de
vasopresores, criterios de vasodilatación.vasopresores, criterios de vasodilatación.
SHOCK SHOCK DESCOMPENSADODESCOMPENSADO Hipoperfusión clínica Hipoperfusión clínica con hipotensión.con hipotensión.
SHOCK SHOCK COMPENSADOCOMPENSADO Hipoperfusión subclínica, Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión.sin hipotensión.
SHOCK CRIPTICOSHOCK CRIPTICO Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo
laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica.metabólica.
∆PP
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
↓ ↓ PRECARGA POSTCARGACONTRACTILIDAD
↓ ↓ VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
↓ ↓ GASTO CARDIACO
↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCEVASCULAR
RESISTENCIA
Volx
Volx
CARACTERÍSTICA
DISMINUCIÓN DELRETORNO VENOSO
CAUSAS PÉRDIDASANGRE
AGUATONO
PATRÓN HEMODINÁMICO:HIPOVOLEMICO
PRECARGA:PVC, PCWP
GASTO CARDIACOIS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
∆PP
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
PRECARGA POSTCARGA↓ ↓ CONTRACTILIDAD
↓ ↓ VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
↓ ↓ GASTO CARDIACO
↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCEVASCULAR
RESISTENCIA
≈p p
↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2)
CARACTERÍSTICA
DISMINUCIÓN DE LA FUERZA
VENTRICULAR
CAUSAS
ISQUEMIA AGUDACARDIOPATIAS
VALVULOPATIASDEPRESORES
ARRITMIAS
PATRÓN HEMODINÁMICOCARDIOGENICO
PRECARGAPVC, PCWP
GASTO CARDIACOIS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
∆PP
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
≈p p
PRECARGA ↑↑ POSTCARGACONTRACTILIDAD
↓ ↓ VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
↓ ↓ GASTO CARDIACO
↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCEVASCULAR
RESISTENCIA
CARACTERISTICAOBSTRUCCION
AL FLUJOVENTRICULAR
CAUSAS
Al ingreso del Flujo(restrictivo)
Al egreso del Flujo(obstructivo)
PATRÓN HEMODINÁMICOOBSTRUCTIVO
PRECARGAPVC, PCWP
GASTO CARDIACOIS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
∆PP
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
PRECARGA CONTRACTILIDAD
>> VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
>> GASTO CARDIACO
>/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCEVASCULAR
↓ ↓ RESISTENCIA
POSTCARGA
CARACTERÍSTICA
DISMINUCIÓN DE LA
RESISTENCIAVASCULAR
CAUSAS
RESPUESTA INFLAMATORIA SIND ISQUEMIA REPERFUSION SEPTICO POST TRAUMA
ANAFILAXIA SHOCK MEDULAR DEPRESION DE CORTICOIDES
PATRÓN HEMODINÁMICO:VASODILATADO
PRECARGAPVC, PCWP
GASTO CARDIACOIS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
Shock:HipovolémicoCardiogénicoObstructivo
↓GC ↓DO2 GLOBAL
Shock:VASODILATADO(SépticoAnafilácticoNeurogénicoprolongado)
↓ ↑ GC
↑Permeabilidad
↑↓DO2 GLOBAL y REGIONAL↓Capacidad de extracción de 02
ENFOQUE DIAGNOSTICOTipo de shock.Causa de fondo.
TERAPIAResucitación.Soporte.Causa de fondo
MONITOREORespuesta a la terapia del shockRespuesta a la terapia de la causa.Posibles complicaciones.
PRECARGA:PVC - PCWPVPP – ECOCARDIORX TORAXECODOPPLER TE
POSTCARGA (RVS)CSG – ECODOPPLER TE
CONTRACTILIDADCSG – ECOCARDIOECODOPPLER TE
Hb SaO2AGA
PaO2AGAVM
VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA:Monitor,
EKG
GASTO CARDIACOInvasivo – Mínimamente InvasivoCatéter Swan GanzCatéter de Gasto Cardiaco ContinuoCatéter VolumétricoAnálisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO)ECODOPPLER TE (CARDIO Q)Tonometría Gástrica No InvasivoBioimpedancia TorácicaReinhalación de Dióxido de CarbonoCapnometria sublingual
CONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2):CSG – SatV02
Presión Arterial:PANI - LA
PRECARGA POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
Hb SaO2
PaO2
VOLUMEN
LATIDO
FRECUENCIA
CARDIACA
GASTO CARDIACOCONTENIDOARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
ENFOQUE HEMODINAMICO
Transfusiones
Control de perdidas
ManejoVentilatori
ooxigenator
io
Fluidoterapia
Inotrópicos
Vasopresores
Control de
ArritmiasMarcapas
os
PresiónArterial
THORAX, 2003
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
(para residentes)
Shalim Rodriguez GiraldoMedicina Intensiva
Hospital Rebagliati