SÍNDROME DE LISIS TUMORAL - … VS Enzima URATO-OXIDASA= RASBURICASA: Servicio ... _↓Solubilidad...

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Silvia García Martínez

R3 MI CAULE

18 Junio 2012

Servicio Medicina Interna

CONCEPTO:

Neoplasia Lisis/Muerte celular

Elementos INTRAcel. a sangre

Clínica= SLT

G. Burghi y cols . Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnósticoy terapéutico. Medicina Intensiva 2011;35(3):170—178

ETIOPATOGENIA:

NEOPLASIA

LISIS TUMORAL

F. DesencadenanteServicio Medicina Interna

Factores de Riesgo (I):1.1.

Factores de Riesgo:

Factores de Riesgo(II):

3.3.1.1. L. BurkittLeucemias Agudas

Leucocitosis ELEVADA

Rápida proliferación.↑Sensibilidad al tto. 2.2. ¡Optimizar tto!.¡Optimizar tto!.

Factores Desencadenantes:

QUIMIOterapia

RADIOterapia

HORMONOterapia

4.4. ESPONTÁNEA

NEOPLASIA

LISIS TUMORAL

ELEMENTOS INTRACELULARES a circulación sanguínea

AP daño renal…

Neo rapidamente proliferativa

↑S al tto

Leucocitosis

QT, RT, HsT

Célula EUCARIOTA ANIMAL

2.2.2.1.2.1.

2.2.2.2.

_Agua_ARN, ADN_Proteínas, CH, Lípidos_Sales Minerales / Iones

NEOPLASIA

LISIS TUMORAL

ELEMENTOS INTRACELULARES a circulación sanguínea

Ácidos Nucleicos

Iones: _K+

AP daño renal…

Neo rapidamente proliferativa

↑S al tto

Leucocitosis

QT, RT, HsT

ÁCIDOS NUCLÉICOS

HIPERuricemia

_Poco hidrosoluble.

_Eliminación RENAL (v = 500 mg/día).

_[Ác. Úrico] plasma >7 mg/dL precipitación

obstrucción tubular.

Ph orina ácido.

Hipovolemia.

FOSFATO

HIPERfosfatemia

_Eliminación RENAL _Si HiperP:

- ↑ Excreción orina

- ↓ Reabsorción

¡Claudica pronto!

Más en cél. Tumorales.

_ ↑Producto fosfocálcico:

a) Precipitación en túbulos renales.

b) Hipocalcemia. CALCIO

POTASIO

HIPERpotasemia

Ion INTRAcelular por excelencia.

_ Toxicidad CARDIOVASCULAR Potencialmente MORTAL

_Mecanismos:

a) OBSTRCUCCIÓN tubular: precipitación de cristales de uratos y fosfato de calcio.

b) AUTOREGULACIÓN (vasos renales), efecto PROINFLAMATORIO y VC renal por uratos.

c) TTO ANTINEOPLÁSICO: NEFROTOXICIDAD de asparaginas, cisplatino, mercaptopurina, metotrexate, y rituximab.

CLÍNICA:

_1_La derivada de cada Alteración Iónica.

_Depende de: -Velocidad instauración- Nivel iónico

_2_Insuficiencia Renal Aguda.

ÁCIDO ÚRICO

Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. > 7,5 mg/dl

IRA (oliguria o anuria).

Riñón:

1. Conducción eléctrica (potencial acción):

_Contracción muscular (esquelético, liso / ♥)._Impulso nervioso.

Iones INTRAcelulares

ÁCIDO ÚRICO

Riñón:

> 5mEq/l CV: Arritmias graves: TCV y FV

1. ESTRUCTURAL:

3. Síntesis de NEUROTRANSMISORES.

2. COENZIMAS y reacciones mediadas por ATP.

4. RELAJACIÓN muscular (fundamental en ♥):

_Despolarización membrana._RE_Unión acitina-miosina._Regula [Ca+2]

1. ATP (ENERGÉTICA y fosforilación).

2. ESTRUCTURAL: _Huesos Fosfato cálcico._Memebranas celulares Fosfolípicos_ADN y ARN.

85‐95%85‐95%

ÁCIDO ÚRICO

Riñón:

>4,5 mg/dL No da clínica, salvo… Hipocalcemia

1. ESTRUCTURAL: fosfato cálcico.

2. Estabilizador membrana (transporte m. cel.).

3. TRANSPORTE de MEMBRANA: Iones, Neurotransmisores.

4. Contracción muscular.

99%99%

5. COAGULACIÓN sanguínea.

Transmisión impulso nervioso

ÁCIDO ÚRICO

> 7,5 mg/dl

Riñón:

>4,5 mg/dL No da clínica, salvo… Hipocalcemia

<8,5 mg/dLProlong. s.ST y i.QT TVpolimorfa y muerte súbita.Inotropismo + IC, hTA, shock ♥génico

↑Excitabilidad:Neuromusc:

Tetania, parestesias, espasmos, convulsiones

Náuseas, vómitos, diarrea y anorexia.

_Una de las principales complicaciones del SLT.

_Reconocimiento PRECOZ implicación PRONÓSTICA.

Monitorización (Diuresis y función renal)

IRA: Servicio Medicina Interna

TRATAMIENTO:

_Posibles presentaciones clínicas: grupos de riesgo o establecido.

¿Qué? _Armas terapéuticas.

¿A quién?

_Indicaciones según el grupo clínico.¿Cómo?

_Inicial y precozmente. _ ↑Flujo renal, la diuresis excreción uratos y fosfatos (no precipitan).

ARMAS TERAPÉUTICAS

2. FLUÍDOS: SF

_NUNCA de entrada (primero FLUÍDOS)._↑Diuresis.

2. DIURÉTICOS DEL ASA:

_ TA, FC, PVC, SO2, diuresis. *Sin embargo: Hemato-oncológicos no invasiva (sangrado o infección)

1. MONITORIZACIÓN:

4. ALOPURINOL VS Enzima URATO-OXIDASA= RASBURICASA:

NO recomendada sistemáticamente.

7. IONES:

_ ↑Excreción Ác. Urico (evita precipitación tubular)._Pero… NO ↑Eliminación xantinas . _↓Solubilidad fosfato cálcico Agrava hipocalcemia preexistente.

5. ALCALINIZACIÓN orina:

EL ESPECÍFICO

SINTOMÁTICA:_ LEVE: ↑Ingesta oral._GRAVE (tetania…): gluconato cálcico.

_Hemodiálisis o hemofiltración.

8. TécnicSa de RECONSTITUCIÓN RENAL (TRR):Servicio Medicina Interna

Factores de Riesgo(II):

3.3.1.1. L. BurkittLeucemias Agudas

Leucocitosis ELEVADA

Rápida proliferación.↑Sensibilidad al tto. 2.2. ¡Optimizar tto!.¡Optimizar tto!.

CONCLUSIONES:

El SLT, es más frecuente en neoplasias hematológicas, con rápida capacidad proliferativa y alta sensibilidad al tratamiento.

Se debe a la muerte de células tumorales, espontáneamente o en relación a la QT, RT u HsT, con liberación masiva de elementos intracelulares. Como consecuencia: hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipoclacemia.

Las consecuencias clínicas de las alteraciones hidroelectrolíticasy la IRA dibujan el cuadro clínico.

La base del tratamiento es la prevención en aquellos sujetos de moderado-alto riesgo, con sueroterapia, monitorización estrecha y Rasburicasa, así como TRR y UCI.

Potencialmente letal, la actuación PRECOZ resulta vital. Acción.

BIBLIOGRAFÍA:

• Scott C. Howard, M.D., Deborah P. Jones, M.D., and Ching-Hon Pui, M.D.The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J Med 2011;364:1844-54.

• Uptodate.

• G. Burghi, D. Berrutti y W. Manzanares Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnóstico y terapéutico. Med Intensiva. 2011;35(3):170—178

• Manual 12 de Octubre.

GRACIAS...

Hoy y… SIEMPRE… ¡TODOS CON LA ROJA!

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL - … VS Enzima URATO-OXIDASA= RASBURICASA: Servicio ... _↓Solubilidad...

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