UNIVERSIDAD AUTONOMA DE YUCATAN FACULTAD DE MEDICINABR. ANGEL GABRIEL CIAU MAY

El pH arterial sistémico: 7.35 y 7.45

Arterial≠venoso pH venoso es usualmente 0.03–0.04 unidades mas baja que pH

arterial PCO2 venosa es 7-8 mm Hg más alta que la arterial HCO3 calculado venoso es generalmente 2 mEq/L mas alto que el

arterial.

Amortiguamiento químico extracelular e intracelular.

El control de la PaCO2 por el sistema nervioso central y el aparato respiratorio.

El control del HCO3 plasmático por los riñones.

Variable Trastorno Primario Rango Normal Trastorno Primario

pH Acidemia 7.35 - 7.45 Alcalemia

pCO2 Alcalosis Respiratoria 35 - 45 Acidosis Respiratoria

HCO3 Acidosis Metabólica 22 - 26 Alcalosis Metabólica

Trastorno Acido-Base primario

Para cualquier lado que sea desviado de 7.40,el proceso causal es considerado comoprimario.

El cuerpo no compensa totalmente lostrastornos acido-base.

Nomograma acidobásico. Se señalan los límites de confianza de 90% de las compensaciones respiratorias y metabólicas normales, en perturbaciones acidobásicas primarias.

Trastorno mas frecuente de la UCI.

Disminución del pH sanguíneo. Reducción de la concentración plasmática de HCO3. Hiperventilación compensatoria

(La barrera HE es permeable al CO2, pero en la AM el pH arterial y laconcentración de HCO3 descienden más rápidamente que el pH en el LCR, por lo que deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima compensación resp).

Normoclorémica o hiperclorémica.

Anion Gap elevado o Normoclorémica:

P (Paraldehido, paracetamol)

L (Litio, lactato) U (Uremia) M (Metanol, metformina) A ( Aminas

simpaticomiméticas, aspirina)

S ( Salicilatos, sulfuro de hidrógeno)

F ( Fenformina) I ( Isoniazida, ibuprofeno,

inhalantes) C ( Cetoacidosis (diabética,

alcohólica, por inanición), CO, cianuro, cafeina, cocaina)

H ( Hierro) E ( Etilenglicol, etanol,

estricnina) T (Tolueno, teofilina).

Efectos notables en los aparatos respiratorio, cardiovascular y el sistema nervioso.

Respiratorio: respiración de Kussmaul. Cardiovascular: contractilidad intrínseca deprimida función inotrópica normal debido a la liberación de catecolaminas. vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar Predisposición a edema pulmonar incluso con cargas mínimas de

volumen. SNC: función deprimida (cefalalgia, letargo, estupor y, en algunos

casos, hasta coma).

También puede haber intolerancia a la glucosa.

ES IMPORTANTE TOMAR EN CUENTA LO SIGUIENTE:

1.- Valores normales de parámetros básicos:

pH: 7.35-7.45

pCO2: 35-45 mmHg

Cationes: Na 135-145, K 3.8-4.4 mEq/l

Aniones:HCO3 25 (24-28), Cl 100 (99-104) mEq/l

Anion Gap: 12+2mEq/l

Albúmina: 4 g/dl

2.- definir la presencia de AM utilizando los 5 pasos recomendados para el abordaje de los trastornos acido-base: Paso 1: pH < 7.4 (acidemia) Paso 2: bicarbonato < 25 mEq/l (metabólica)

3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap elevado o normal). Paso 3:

▪ a)calcular el anion gap (AG) y ▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina

(principal componente del AG normal) y pH.AG: Na-(HCO3+

Cl)

AG normal= 10+2 (>12= presencia de acidos no medibles organicos, inorganicos o exogenos).

Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se suma al

anión GAP calculado 2.5 puntos por cada g/l por debajo de 4 se restan 2.5 puntos.

Según valor del pH: 7,2 - 7,3 se resta 1 punto al valor calculado de anión GAP 7.1 - 7.2 se restan 2 puntos < 7,1 se restan 3 puntos

7,5 - 7,6 se suman 3 puntos 7.6 – 7.7 se suman 4 puntos >7.7 se suman 5 puntos.

Anion Gap. Si es > 20 mmol/L, existe acidosis metabólica primaria, independiente de pH y HCO3.

El cuerpo no genera anion gap como compensación de trastorno acido-base.

4.- valorar el grado de compensación ventilatoria de tal acidosis:

Paso 4: formula de Winters:

PaCO2 = 1.5 (HCO3)+8

Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 (en mm Hg) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mmol/L.

5.- Paso 5:calcular el Delta Gap.

SIN IMPORTAR LA ALTERACION…

∆Gap=(AG - 12)/(HCO3 ideal – HCO3 real)

Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met: AG>2, acidosis met: AG normal <1).

ΔGap = (Anion Gap medido - Anion Gap Normal) + HCO3 Medido

Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolica subyacente. Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.

1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.

6.- cuando se encuentra acidosis metabólica con AG elevada, calcular la brecha osmolal plasmática:

Brecha osmolal plasmática= osmolalidad medida-osmolalidad calculada(Osmolalidad calculada= 2(Na) + glucosa/18 + BUN/2.8) = 285-295

BOP normal= CERO(su elevación indica que existen compuestos no ionizados ni mesurables

presentes en plasma).

C (Colorantes)E ( Etilenglicol)G ( Glicerol)A ( Alcoholes (metanol, isopropanol, etanol))D ( DMSO (dimetilsulfoxido), diuréticos)

M (Manitol)A (Acetona)S (Sorbitol).

7.- En caso de identificar AM con anion gap normal, la valoración de NH4 urinario es muy útil para establecer la causa.

Valoración NH4 en orina de 24h: 30-50 mEq/dl.

Muestra de aislada: NH4/CrU (equivalente a la valoracion de 24h).

Cuando lo anterior no sea factible: Calcular la anion gap urinaria o la brecha osmolal urinaria, o ambas.

▪ BAU: (NaU+KU)-(ClU)= cercano a CERO

(medida indirecta del NH4, cation no medible).

▪ BOU: OU medida-OU calculada

▪ OU calculada: 2(NaU+KU) + glucosa U/18 - NUU/2.8

Un valor cercano a 100 = NH4 urinario adecuado a la situación de acidosis.

BOU/2 = sales de NH4 en orina.

El tratamiento en general se dirige hacia la etiología de la alteración.

1.- CAD: insulina e hidratación.

2.- CA alcohólica: Glucosa, tiamina e hidratación.

3.- Intoxicación por metanol: etanol

4.- Acidosis tubular renal (ATR): citrato de K y HCO3 de Na.

El HCO3 esta indicado en acidosis metabolica con anion gap normal y la acidosis grave con pH < 7.2.

Deficit de HCO3 (mEq/l)= 0.5 x peso(Kg) x (24-HCO3).

La mitad del deficit se administra en las primeras 3-4h y el resto en las siguientes 24h.

Regular la corrección mediante gasometría arterial y reajustar.

El pulmón no elimina, a través de la ventilación, la producción total de CO2.

Disminución del pH sanguíneo. Aumento de la PaCO2 Aumento compensatorio del HCO3

plasmático(72h) Aguda o crónica.

En la crónica puede no existir acidemia.

En Acidosis Respiratoria aguda casi todos los H+ generados son amortiguados por los tampones intracelulares.

En el plazo de 12-24 h empieza a producirse un estímulo de la reabsorción de HCO3 y de la secreción de H+ (amoniogénesis y acidez

titulable), con el consiguiente aumento de la cifra de HCO3 en plasma.

Compensación se completa en 3-5 días, según el incremento de la pCO2.

En el evento agudo el pH cambia 0.008 por cada 10mmHg que la PaCO2 lo hace.

Si se conserva esta relación: acidosis respiratoria pura.

Agudo: cambio en el pH= 0.008 x (40-PaCO2). Crónico: cambio en el pH= 0.003 x (40-PaCO2).

Determinada por la hipercapnia, la rapidez de la instauración y la hipoxia y por la enfermedad subyacente.

Respiratorio: Disnea

SNC: Somnolencia, ansiedad, delirio, obnubilación, alucinaciones,

coma en formas variables y progresivas, asterixis, mioclono y crisis convulsivas.

Vascular: Elevación de la PIC (incremento del flujo cerebral

secundario a vasodilatación por CO2 q se potencia con hipoxemia), rubicundez, ingurgitacion conjuntival, ingurgitacion y dilatacion de vasos de la retina y papiledema.

Clínica Sospecha Gasometría arterial.

Otros estudios para determinar la causa. (Rx y TC de torax, TC y RM craneo, pruebas de función respiratoria, electromiografía, velocidad de conducción nerviosa…).

Dirigida a la enfermedad causal.

La ventilación mecánica es necesaria en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia.

La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., neumonía sobreañadida).

Tener en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes.

Medroxiprogesterona: puede ayudar a desensibilizar el centro respiratorio al CO2 en pacientes con hipercapnia crónica, pero sus efectos adversos y a largo plazo aun no están documentados.

Teofilina: palpel destacado en el manejo del broncoespamo, ya que estimula mediante catecolamonas, el centro respiratorio y la contractilidad diagfragmatica.

HCO3: no esta indicado para el tratamiento. podria producir un empeoramiento paradojico

solo debe considerarse si el pH es menor de 7.0 ó como parte del manejo en arritmias letales o paro.

Aumento del pH Aumento de la concentración plasmática de HCO3 Aumento compensatorio de la PaCO2.

Ganancia neta de HCO3 o perdida de H+ y K+.

De causas múltiples y relación estrecha con el riñón.

Uno de los desequilibrios ácido-base mas frecuentes y de alta mortalidad (pH > 7.55 = 45%, pH> 7.65 = 80%)

Descartar compensación de AR o trastorno mixto.

Para su desarrollo hace falta:

Causa inicial: por lo general es la pérdida exagerada de ácidos (H+)

Factor de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de HCO3 por la orina (SRAA).

El álcali puede proceder de la administración (causa inicial):

exógena de HCO3

endógena de HCO3: la mas frecuente

▪ Perdida de ácido clorhídrico por el tubo digestivo.

▪ Eliminación renal de ácido, en forma de cloruro amónico o acidez titulable.

Tres mecanismos de mantenimiento importantes: Coexistencia de una reducción de volumen.

▪ Toda alcalosis que se acompaña de reducción de volumen se corregirá con la administración de NaCl.

Hipermineralcorticismo.

▪ Aquí no existe ni reducción de volumen ni déficit de Cl y, por tanto, este tipo de alcalosis metabólica no responde a la administración de NaCl.

Déficit de K+.

▪ No obstante, como mecanismo inicial sólo una hipoK+ < 2 mmol/L puede ser causa de alcalosis metabólica, de forma que los descensos inferiores se consideran como consecuencia de este trastorno.

▪ KCl.

Con frecuencia, en la clínica confluyen a la vez varios de estos mecanismos.

El descenso en la concentración de H+ deprime el centro respiratorio= hipoventilación.

Hipoventilación compensadora estará limitada por una posible hipoxemia arterial que casi nunca se produce, por lo que la PaCO2

raras veces sobrepasa los 50-55 mm Hg.

Valor de PaCO2 esperado: (0.7 x HCO3) + 21 ó HCO3 medido + 15.

Si el resultado excede lo esperado >2: trastorno mixto (Alcalosis

metabólica y acidosis respiratoria). Si es menor de lo esperado: alcalosis metabólica pura o no compensada.

No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de alcalosis metabólica.

En la alcalosis intensa (pH mayor de 7,55) pueden observarse:

SNC: confusión mental, estupor, predisposición a convulsiones

Respiratorio: hipoventilación importante en pacientes con insuficiencia renal.

Cardiovascular: pueden aparecer arritmias cardíacas (auriculares y ventriculares) con prolongación del segmento ST y ondas U.

En las formas agudas: frecuente la asociación con tetania e irritabilidad neuromuscular por descenso del Ca iónico, difícilmente observables en la alcalosis metabólica crónica.

En las formas crónicas, dado que por lo general se acompañan de hipoK+, se observa con frecuencia debilidad muscular, hiporreflexia y descenso de la contractilidad miocárdica.

Los datos de laboratorio característicos son:

Aumento de la concentración de HCO3 en plasma y del pH, junto a un aumento compensador de la pCO2.

Con frecuencia hay hipoK+ por intercambio transcelular. Ésta es más intensa cuando está causada por diuréticos

(por cada 0,1 U de aumento del pH la calemia desciende 0,5 mmol/L).

Puede observarse hipomagnesemia por un aumento de las pérdidas urinarias de este catión.

El hallazgo inexplicable de una alcalosis metabólica hipoK+ marcada debe hacer sospechar un síndrome de secreción ectópica de ACTH.

La determinación de la concentración de Cl en orina resulta muy útil para el diagnóstico de una alcalosis metabólica.

En las formas con reducción de volumen, el Cl en orina es generalmente <20 mmol/L.(<25)

En los hipermineralcorticismos y en el síndrome de Bartter el cloro en orina suele ser >20 mmol/L (>45) y son resistentes al tratamiento con cloruro sódico.

Determinar la TA

En las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos, diuréticos) la administración de NaCl es suficiente para que el organismo elimine el exceso de HCO3 por el riñón.

Si coexiste una hipoK+ es aconsejable añadir KCl, sobre todo en la alcalosis inducida por diuréticos y en pacientes que toman digoxina.

En las demás causas, la administración de KCl es la base del tratamiento.

No deben administrarse sales orgánicas de K+, cuyo metabolismo aumenta los niveles de HCO3.

Se pueden reducir las pérdidas ácidas gástricas con cimetidina o ranitidina.

En los hipermineralcorticismos el tratamiento consiste en corregir el déficit de K+, tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin de disminuir la absorción distal y por tanto su intercambio con K+.

En el síndrome de Bartter, la espironolactona y los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen las pérdidas urinarias de K+.

En pacientes con ICC, IRC, extremos de la vida, alcalosis grave (pH mayor de 7,55) (riesgo de edema pulmonar) puede administrarse acetazolamida con suplementos de K+.

Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que requiere la administración de sustancias acidificantes. Estarían indicadas en aquellos casos en los que la alcalosis metabólica

condicionara una hipoventilación significativa (pCO2 superior a 60 mm Hg).

La administración de cloruro amónico, ácido clorhídrico diluido o sales de aminoácidos como la arginina y la lisina puede realizarse lentamente por vía venosa central.

Estas sales suelen estar preparadas en forma de compuestos de K+.

La cantidad de HCl requerida puede ser calculada como: {(0.5 × peso magro en kg) × ([HCO3

-] - 24)}. La correccion puede hacerse en 8-24 h.

Igual que el cloruro amónico, están contraindicadas en pacientes con insuficiencia hepática.

Hemodialisis.

Alteración ácido-base mas frecuente.

Aumento del pH Disminución de la pCO2 como consecuencia de una

hiperventilación. Descenso el HCO3 en plasma.

Descenso de H+ = desplazamiento de éstos del espacio intracelular al extracelular = descenso del HCO3 en plasma.

Acción de los tampones intracelulares se agota en minutos, muy ineficaz.

Inicia una glucólisis, por lo que se incrementa la producción de ácido láctico y pirúvico, descendiendo también la cifra de HCO3.

En 2-6 h empiezan a manifestarse los mecanismos compensadores renales.

El descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la regeneración tubular de HCO3 (efecto maximo a los 4-5 días)

Este mecanismo compensador es tan eficaz que puede normalizar la concentración de H+ en plasma.

SNC: alteraciones del nivel de conciencia, sincopes y convulsiones en ocasiones

Cardiovascular: arritmias supraventriculares y ventriculares. (taquicardia)

Respiratorio: taquipnea

Digestivo: nauseas y vómito

Musculoesquelético: Puede haber parestesias acras, espasmos carpopedales.

La alcalosis metabólica crónica puede ser asintomática.

Los exámenes se solicitan en base a la sospecha clínica.

Las anormalidades en los exámenes de laboratorio dependen de la causa subyacente.

Gasometría arterial

Anion Gap, corrección de AG y Delta Gap (Alcalosis o acidosis metabólicas subyascentes)

Rx, TC, RM de tórax, cráneo… (causa desencadenante).

La alcalosis respiratoria raras veces representa un problema grave per se.

El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enfermedad causal.

La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a ceder haciendo respirar al paciente en un ambiente rico en CO2 (mascarilla de ventimask con orificios tapados, por ejemplo), aunque si fracasa esta maniobra está indicada la sedación.

La corrección rápida de la alcalosis respiratoria crónicapuede resultar en acidosis metabólica.

Presencia simultanea de 2 o mas trastornos ácidobase.

2 ó mas trastornos simples

2 ó mas formas de 1 trastorno simple con diferente patogénesis y evolución en el tiempo

Ej. Acidosis respiratoria aguda + crónica ó acidosis metabólica hiperclorémica + de anion

gap elevado ó una combinación de las dos formas descritas.

La respuesta de adaptación del organismo a un trastorno simple no debe tomarse como componente de un trastorno mixto.

Importante:

Anion Gap

Delta Gap

1.- Valores normales de parámetros básicos 2.- definir su presencia utilizando los 5 pasos

recomendados para el abordaje de los trastornos acido-base: Paso 1: pH < 7.4 (acidemia), >7.4 (alcalemia) Paso 2: bicarbonato alterado (24 mEq/l) (metabólica).

PaCO2 alterado (35-45) (respiratorio).

3.-identificar el tipo de AM (Anion Gap elevado o normal). Paso 3:

▪ a)calcular el anion gap (AG)▪ b)ajustar su valor de acuerdo con el nivel de albumina

AG: Na-(HCO3-Cl) = 12+2 (>: presencia de acidos no medibles organicos, inorganicos o exogenos).

4.- valorar el grado de compensación:

5.- Paso 5:calcular el Delta Gap.

SIN IMPORTAR LA ALTERACION…

∆Gap=(AG - 12)/(24 – HCO3)

Es posible detectar un trastorno agregado (alcalosis met: AG>2, acidosis met: AG normal <1 .

ΔGap = (Anion Gap C - Anion Gap N) + HCO3 M

Si este valor >30mmol/L existe alcalosis metabolicasubyacente.

Si < 23mmol/L, existe acidosis metabolica subyacente sin AG.

1mmol de acido no medido consume 1mmol de HCO3.

Enfocado a la corrección de las causas desencadedantes.