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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Sonia Espinosa i Lidia Garcia
Corporació Sanitaria Parc TaulíJunio 2009
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
pH = 6,1 x log(HCO3–) / 0,03 x pCO2
Si HCO3– pH
Si pCO2 pH
VALORES NORMALES
GASOMETRIA ARTERIAL
pH 7.35 – 7.45 pCO2 32 – 45 pO2 75 – 100 HCO3 21 - 27
GASOMETRIA VENOSA
pH 7.33 – 7.43 pCO2 41 – 54 HCO3 23 - 27
pH pCO2 CO3H Alt inicial
Respuesta compensadora
AC.RESP
NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO
AUMENTO pCO2
Aumento CO3H.
A nivel renal se retiene CO3H para compensar, favorece medio básico.
ALC.RESP
NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO
DISMINU-CIÓN pCO2
Disminución CO3H.
Los riñones excretan mayor cantidad CO3H, para reducir pH.
AC.METAB
NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO
DISMINU-CIÓN CO3H
Disminución pCO2.
Los pulmones liberan más CO2, para elevar pH.
ALC.METAB
NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO
AUMENTO CO3H
Aumentar pCO2.
A nivel pulmonar se retiene mayor CO2 para reducir pH.
Causas frecuentes Manifest. tto
AC.RESP
Excreción insuf de CO2 por ventilac. Inadec. -Depresión resp: fármaco, trauma, lesión medular…-Inadec expansión torácica: Deformidad, trauma, distrofia musc, derrame pleural, tumor…-Obstruc vía aérea: bronquitis, asma EPOC…-Bloqueo alveolo-capilar: neumonía, edema.
Hipercapnia, HTA, confusión mental, vasodil cerebral, aumento flujo cerebral
Mejorar ventilación:VMNI, Drenaje, fármacos, antídoto en intox, antibiótico…
ALC.RESP Pérdida excesiva de CO2:
-hipervent: ansiedad,-Intox salicilatos, - Hipoxémia: neumonía, shock, TEP…
Vasoconst., dism flujo cerebral, somnolencia
- Hipoxémia o IRA: oxigenoterapia-Hiperventil: circuito cerrado-Antídoto en intox fármaco
AC.METAB
- CAD, ayuno prolongado- Aumento catab: Shock, sépsis- Insuf renal- Pérdida de bases: diarreas o pérdidas urinarias
-Cefalea, confusión, somnolencia, aum FR y profundidad, nauseas, vómitos. -Si pH <7 vasod. perif, dism GC
-Tratar causa etiológica.-Bicarbonato
ALC.METAB
-Sobredosis exógena bases: antiácidos, Bic- Pérdida de ácidos: vómitos, aspiración gástrica
Depresión resp: acción compensación pulmonar
-Evitar yatrogenia-Cl, se une a Na y excreta Bic-SF
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE:
Oxígeno (objetivo: SatO2 89-90%) Broncodilatadores (utilización de aire
comprimido)
EVITAR ANULAR CENTRO RESPIRATORIO
HIPOPOTASEMIA
POTASIO plasmático < 3.6 mEq/L
SOLICITAR:
ECG Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma
(Na, K, Cl) y equilibrio acido-base Orina: creatinina e ionograma
HIPOPOTASEMIA
ECG:
Incremento de la amplitud de la onda p Alargamiento pR Prolongación del intervalo QT Reducción de la amplitud y/o inversión de la
onda T Depresión del segmento ST Aparición de onda U
Hipopotasemia leve
Pacientes asintomáticos o con hipokaliemia leve (2.5-3.5mEq/l):
Eliminar causa etiológica La disminución de 1mEq/l de K
plasmático corresponde a un déficit de 200-400mEq de K
Dosis: 20-80mEq/dia Control analítico a las 24-72 horas
Hipopotasemia severa
Potasio plasmático < 2.5mEq/L o sintomatología importante:
Pueden administrarse hasta 20-40mEq/hora de forma e.v.
Nunca concentración superior a 60mEq/l
Dilución en suero fisiológico Monitorización cardíaca Controles analíticos cada 4-6 horas
CLORURO POTÁSICOCLORURO POTÁSICO 1 amp ClK = 10 mEq1 amp ClK = 10 mEq
• NUNCA ev directa, puede causar NUNCA ev directa, puede causar PARO PARO CARDÍACOCARDÍACO, si infusión rápida, puede , si infusión rápida, puede prod arrítmias; valorar sistemas de prod arrítmias; valorar sistemas de control de flujo (dosi-flow).control de flujo (dosi-flow).• Usar vía periférica gran calibre, evitar Usar vía periférica gran calibre, evitar vía central.vía central.• Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx: Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx: 60mEq/500ml. 60mEq/500ml. • Señalizar dilución en registro de Señalizar dilución en registro de enfermería y en STP, evitando enfermería y en STP, evitando dosificación no deseada.dosificación no deseada.• Produce irritación venosa.Produce irritación venosa.• Control FC y ritmo.Control FC y ritmo.
HIPERPOTASEMIA
POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L Etiología:
Pseudohiperkaliemia Aumento aportes de potasio Disminución en la excreción Paso del nivel intracelular al espacio
extracelular
HIPERPOTASEMIA
ECG:
Ondas T picudas Aplanamiento de la onda p Aumento del intervalo pR Bloqueo AV Ensanchamiento del QRS Asistolia Fibrilación ventricular
Hiperpotasemia leve
Pacientes que pueden tratarse ambulatoriamente: K<6mEq/l Asintomáticos y ECG no patológico Causa etiológica clara
Tratamiento: Restricción del potasio de la dieta Suprimir causa etiológica Administrar resinas de intercambio iónico
Hiperpotasemia moderada
Pacientes que requieren tratamiento y observación corta en el área de urgéncias:
Asintomáticos Aumento lento y progresivo de potasio Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l No cambios electrocardiográficos Causa etiológica clara
Hiperpotasemia moderada
Tratamiento:
Salbutamol + Insulina Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica
Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas de iniciado el tratamiento.
Valorar monitorización cardiaca
Hiperpotasemia severa
Pacientes que requieren tratamiento inmediato y monitorización cardiaca:
Aumento rápido del K Niveles de K > 7 mEq/l Debilidad muscular severa Cambios ECG significativos Deterioro agudo de la función renal. Coexistencia de otras enfermedades
Hiperpotasemia severa
Tratamiento:
Gluconato cálcico Salbutamol + Insulina Valorar Bicarbonato (EAB) Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica
Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4 horas
Valoración individualizada: Hemodiálisis
Aproximación terapéutica
Fármaco Dosis Inicio efecto DuraciónGluconato cálcico
10mL al 10% 1-3 minutos 20-60 minutos
Insulina 10 UI e.v. Seguido de 50 mL de SG al 50%
10-20 minutos
2-4 horas
Salbutamol 20 mg nebulizados
20-30 minutos
2-4 horas
Bicarbonato 50 mEq e.v < 30 minutos
1-2 horas
ResinCalcio 30g v.o. 2 horas 12 horasFurosemida 20-40 mg
e.v.30-60 minutos
Hemodiálisis Minutos
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.
1 sobre = 14.96 g1 sobre = 14.96 g3 cucharadas = 15 g3 cucharadas = 15 g
• Disolución sólo es Disolución sólo es posible con agua, la posible con agua, la mezcla con zumos que mezcla con zumos que puedan contener K, puedan contener K, resta capacidad de resta capacidad de intercambio.intercambio.
•Vía rectal puede Vía rectal puede producir necrosis de la producir necrosis de la mucosamucosaA nivel intestinal, intercambia 2 moléculas
de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al exterior del primero.
GLUCOSA AL 50% + GLUCOSA AL 50% + INSULINA RÁPIDA HUMANAINSULINA RÁPIDA HUMANA
INSULINAINSULINA HUMANAHUMANA RÁPIDA 100UI/ml 10mlRÁPIDA 100UI/ml 10ml
GLUCOSA 500 mg/ml 50 mlGLUCOSA 500 mg/ml 50 ml Precisa fotoprotecciónPrecisa fotoprotección
• Conservar en frío, aunque se Conservar en frío, aunque se conserva 1 mes a t ambiente.conserva 1 mes a t ambiente.• Se absorbe en plástico y Se absorbe en plástico y vidrio.vidrio.
10 UI de insulina en bolus ev, seguido de 50 ml de glucosa al 50%. Estimula K+ entre en las cel.
SALBUTAMOLSALBUTAMOL
Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5% Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5% (20 min)(20 min)Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10 min)(10 min)
Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada K en célula músculo esquelético.
• Precisa fotoprotección.Precisa fotoprotección.• Puede provocar hTA y Puede provocar hTA y taquicardia.taquicardia.• En usuarios con tendencia a En usuarios con tendencia a hipercapnia, adm nebulización hipercapnia, adm nebulización con aire comp y Ocon aire comp y O22 GN 2lx’. GN 2lx’.
1 ml = 5 mg1 ml = 5 mg
BICARBONATO SÓDICOBICARBONATO SÓDICO
1ml =1mEq1ml =1mEq
10ml 10ml 250ml250ml
• No precisa preparación.No precisa preparación.• Vigilar, produce flebitis.Vigilar, produce flebitis.• Su extravasación prod Su extravasación prod necrosis tisular.necrosis tisular.• Vía única o pasar al Vía única o pasar al menos 20 cc SF, podría menos 20 cc SF, podría alterar otras infusiones.alterar otras infusiones.• No mezclar con otra No mezclar con otra medicación.medicación.• Recomendable 2ª vía .Recomendable 2ª vía .Alcalinizante
GLUCONATO CÁLCICOGLUCONATO CÁLCICO
1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca 1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca = 4.6mEq/amp Ca= 4.6mEq/amp Ca
• Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 min.) min.) • Diluir en 50-100 cc SF o SG5%, Diluir en 50-100 cc SF o SG5%, adm 30-60 min. Adm rápida adm 30-60 min. Adm rápida puede producir bradicardia. puede producir bradicardia. • Monitorización ECG.Monitorización ECG.• Control TA.Control TA.• Produce irritación venosa, Produce irritación venosa, intentar venoclísi calibre grueso.intentar venoclísi calibre grueso.
Estabilitza mb cardíaca
TRASTORNOS DEL SODIO
Sonia Espinosa i Lidia Garcia
Corporació Sanitaria Parc TaulíJunio 2009
TRADUCCIÓN CLÍNICAy EXPLORACIÓN FÍSICA
HIPONATREMIA
Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, calambres musculares, apatia, desorientación, letargia, coma
Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-Stokes, convulsiones, hipotermia
Solicitar: Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y
osmolaridad si se sospecha SIADH Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha
SIADH
HIPONATREMIANa plasmático < 135 mEq/L
PSEUDOHIPONATREMIAHiperglicemia, hiperlipemia, hiperproteinemia... Valoración clínica del volumen extracelular
Volumen extracelular disminuidoTRATAMIENTO:
Solución salina isotónica
Volumen extracelular aumentadoTRATAMIENTO:Diuréticos de asa
Volumen extracelular normalTRATAMIENTO:Restricción hídrica
Pérdidas renalesNa (o) > 20
Pérdidas extrarrenalesNa (o) < 20
Cirrosis hepáticaInsuficiencia cardiacaSíndrome nefrótico
Na (o) < 20
Insuficiencia renalNa (o) > 20
Polidipsia psicógenaOsm (o) < 100 mOsm/L
SIADHNa (o) < 20
Osm or > Osm plasFiltrado glomerular normal
FUROSEMIDAFUROSEMIDA
1 amp = 20 mg/2ml1 amp = 20 mg/2ml
• Adm. Lenta (1-2 min)Adm. Lenta (1-2 min)• No precisa dilución.No precisa dilución.• Requiere fotoprotecciónRequiere fotoprotección• Control TAControl TA• Control diuresisControl diuresis• En DM, control glicemia En DM, control glicemia capilar, vigilar efecto capilar, vigilar efecto hiperglicémico y debilitar hiperglicémico y debilitar efecto ADO’s. efecto ADO’s.
Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.
Hiponatremia severa
TRATAMIENTO CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO
SÓLO SI: Hiponatremia con síntomas de gravedad Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L
Hiponatremia severa
Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na+ deseado - Na+ actual)
(Infusión de Na+ + K/24h)- Na+ actualCambio de Na+ en 24 horas =
TBW + 1
TBW: Agua corporal total calculada en litros Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes
SUERO SALINO HIPERTONICO
SF 0.9% = 154 mEq/L Na + 154 mEq/L Cl
• Dosis ajustadas / analítica.• Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga: EAP)
342 mEq/L Na + 342 mEq/L Cl
3400 mEq/L Na + 3400 mEq/L Cl = 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp
Aporte de iones Na Cl
HIPERNATREMIA
Na+ plasmático > 145 mEq/L
Clínica: irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones, coma...
Tratamiento: Corregir la causa Corregir la hipertonicidad = corregir el
déficit de agua
Hipernatremia
Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1)
TRATAMIENTO:- AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica- SUERO GLUCOSADO 5%
ERRORES MAS FRECUENTES:- Utilizar Suero Fisiológico- Corrección rápida del déficit
CONTROL ANALÍTICO
GASOMETRÍAGASOMETRÍA
Identif. muestra, y si es arterial o venosa, Identif. muestra, y si es arterial o venosa, FiOFiO2. 2. No se precisa punción arterial si No se precisa punción arterial si interesainteresa Eq ácido-base. Eq ácido-base.
Eliminar aire del int Eliminar aire del int jeringajeringa y ocluir, para y ocluir, para evitar concentraciones gaseosas evitar concentraciones gaseosas incorrectas . De lo contrario, produciría: incorrectas . De lo contrario, produciría:
pH p pCO2 pO2.
Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis sang. (Alt. Eq àcido-base).sang. (Alt. Eq àcido-base).
Agilizar el traslado a laboratorio. Si se Agilizar el traslado a laboratorio. Si se retrasa: retrasa: pH pCO2 .
BIOQUÍMICABIOQUÍMICA
Glucosa: 64-107 mg/dLGlucosa: 64-107 mg/dL Urea: 10-50 mg/dLUrea: 10-50 mg/dL Creatinina: 0.3-0.13 mg/dLCreatinina: 0.3-0.13 mg/dL Potasio: 3.5-5 mEq/LPotasio: 3.5-5 mEq/L Sodio: 135-145 mg/LSodio: 135-145 mg/L Cloro: 98-106 mEq/LCloro: 98-106 mEq/L Calcio iónico: 4.5-5.6 mg/dLCalcio iónico: 4.5-5.6 mg/dL Osmolaridad: 275-300 mOsm/KgOsmolaridad: 275-300 mOsm/Kg
BIOQUÍMICABIOQUÍMICA
Escoger zona de punción. Si Escoger zona de punción. Si muestra próxima a STP puede haber muestra próxima a STP puede haber alteración en el recuento de iones.alteración en el recuento de iones.
Llenado adecuado de tubo de Llenado adecuado de tubo de recogida de muestra.recogida de muestra.
Vigilar hemólisis: aumenta los iones Vigilar hemólisis: aumenta los iones intracel (K, Mg, Ca…)intracel (K, Mg, Ca…)
IONOGRAMA EN ORINAIONOGRAMA EN ORINA
Na: 80-260 mEq/L
K: 25-120 mEq/L
No precisa condiciones de esterilidad
OSMORALIDAD EN ORINAOSMORALIDAD EN ORINA• Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada de ADH=Hormona
Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a la osmoralidad plasmática.
• No precisa condiciones de esterilidad.
¡IMPORTANTE!
MONITORIZACIÓN Y REGISTROMONITORIZACIÓN Y REGISTRO
SpOSpO22: Añadir SIEMPRE FiO: Añadir SIEMPRE FiO22 en el en el registro de enfermeríaregistro de enfermería
FR y tipo respiración (eficaz?).FR y tipo respiración (eficaz?). TA, s/pTA, s/p Diuresis, s/p.Diuresis, s/p. Realizar ECG (SIEMPRE en las Realizar ECG (SIEMPRE en las
hiperpotasemias), monitorización hiperpotasemias), monitorización s/p s/p
Equilibrio acido-base o Gasometría Equilibrio acido-base o Gasometría arterial s/p, registrar FiOarterial s/p, registrar FiO22..
En la pauta de medicación debe de En la pauta de medicación debe de constar constar claramenteclaramente la vía, la vía, concentración, volumen y ritmo de concentración, volumen y ritmo de infusión deseados.infusión deseados.
BIBLIOGRAFIA
Villa F. (2003) Medimedum Madrid Adis International. Anula A M, et al.,eds. (2003). Guía de Intervención Rápida de
Enfermería en farmacología. Madrid, Difusión Avances de Enfermería. Iglesias ML, et al., eds. (2005). Eficacia del salbutamol en el
tratamiento de la hiperpotaseamia aguda grave. Servicio de Urgencias y Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Hospital del Mar, Universidad Autónoma de Barcelona.
Aniorte JV, et al., (2000). Urgencias y emergencias para personal sanitario. Jaén, Formación Continuada Logoss.
Guix E (2007). Procés d’atenció als malalts afectats per un problema quirúrgic. Analítiques al malalt d’urgències. Barcelona. UB
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9. Review.
Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000 May 25;342(21):1581-9. Review.
Medline Plus (2009) [en línea] página web. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus.com [consulta, 9 de junio 2009].
Intranet CSPT (2008) [en línea] página web. http://www.cspt.es/intranet.es [consulta, 18 mayo 2009].
Czerkiewicz I. (2004). Trastorno de la osmoralidad. Interpretación y diagnostico etiológico. [en línea]. Acta bioquímica Clínica Latinoamericana v38 nº2 La Plata. Página web de la versión electrónica de la revista http://www.scielo.org.ar [Consulta 9 de junio 2009].
Aguilar E M.,(2004). Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid, Julián
Schaefer T.J. Wolford RW. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005), 723-747.
Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):28-32.
Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (August 2006). Available at: www.uptodate.com. Accessed February 2007
Evans KJ, Greenberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive Care Med. 2005 Sep-Oct;20(5): 272-90.
Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM.Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Apr 18; (2):CD003235.
Burton D Rose, MD. Clinical manifestations and treatment of hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (September 2006). Available at: www.uptodate.com. Accessed February 2007.
Blanco-Echevarría, A. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario 12 de Octubre. Depósito Legal: M. 1854-2003. Quinta edición.
Mosquera J.M (2001) Farmacología clínica para enfermería. Madrid, McGraw-Hill- Interamaericana.
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