Post on 04-Jul-2020
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traTRATAMIENTO MÉDICO DE LA ARTERIOESCLEROSISOBLITERANTE DE LA ARTERIA FEMORAL SUPERFICIALEN EL PACIENTE CLAUDICANTE
Dra. Elena González Cañas
ARTERIOESCLEROSIS
• Enfermedad sistémica.• Afecta vasos de gran y mediano calibre
provocando estenosis de la luz de forma focal o difusa.
• Acumulación de material fibroso o lipídicoentre la capa íntima y la media de la pared arterial.
Arteriosclerosis de un vaso no cardiaco
Enfermedad Arterial Periférica(EAP)
Diagnóstico EAP
• Indice tobillo/brazo ≤ 0.9• AO es la etiología de mayor prevalencia• Afectación más frecuente en extremidades
inferiores• Manifestaciones: localización y severidad• Rango: claudicación hasta Isquemia crítica• Historia natural pacientes asintomáticos:
benigna
HÁBITO TABAQUICODIABETES MELLITUS
INSUFICIENCIA RENAL
PROGRESIÓN RÁPIDA E IMPREDICIBLE
• EAP: equivalente a la enfermedad coronaria• EAP: Asociado a un mayor riesgo de
enfermedad coronaria , cerebrovascular y renovascular
TRATAMIENTO MÉDICO
• 2011 ACCF/AHA Guideline for themanagement of patients with peripheralartery disease(American college of cardiologyfoundation/American Heart Association Taskforce on practice guidelines). Rooke et al
• Chest 2012. Antithrombotic therapy in peripheral artery disease . American Collegeof Chest Physicians. Pablo Alonso Coello; Sergi Bellmunt et al
Modificación factores de riesgo cardiovasculares
• Stop tabaco• Antiagregantes
Plaquetarios• Control DM• Control HTA• Disminución niveles Co• Mejora hábitos dietéticos• Ejercicio físico
REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULARPOTENCIALMENTE LIMITAR LA PROGRESION DE LA EAP
Modificación factores de riesgo cardiovasculares: TABACO
• Stop tabaco• Proporcionar
farmacoterapia, programas de modificación conductual y consejos
• La abstención no aumenta distancia de claudicación
• Un estudio: menor progresión a CLI
Tabaquismo: Aumento de mortalidad, IAM y de tasas de amputación mayor, disminuye permeabilidad de los tratamientos endovasculares.
Modificación factores de riesgo cardiovasculares: EJERCICIO
• Ejercicio supervisado: programa estructurado
• Aumento distancia de claudicación
• Mínimo 30-45 min:3 veces/semana (12 semanas)
Sin control de factores de riesgoSin efectividad de programas específicos de ejercicioSin opciones de revascularización o son declinadas por el paciente
Farmacoterapia específica
• Descenso dolor con la deambulación y aumento de la distancia de claudicación
• MEJORIA DE SINTOMAS
Tratamiento farmacológico: específica para EAP
• Mejorar síntomas y aumentar distancia de claudicaciónCILOSTAZOL :100 mgr/12 horas (12 sem) NAFTIDROFURILO:100 mgr/8 horas (12 sem)
Tratamiento farmacológico: específica para EAP: CILOSTAZOL
Potente vasodilatador arterial directoInhibidor de la enzima fosfodiesterasa: inhibe la agregación plaquetaria
Dietas grasas aumentan absorciónSeguro asociación con AAS o clopidogrelContraindicado en ICC avanzada: aumento de mortalidad
Tratamiento farmacológico: específica para EAP: NAFTIDROFURILO
Aumenta el consumo de glucosa por la célula muscularAumenta niveles de ATP celular
Mejora distancia de claudicación en comparación con cilostazol y pentoxifilina
Tratamiento farmacológico EAPESTATINAS
• Las estatinas a dosis moderada es recomendada en todos los pacientes con enfermedad cardiovascular independientemente de los niveles de LDL Co.
• Estatinas en todos los pacientes con EAP• REDUCEN LA PROGRESION DE LA
ENFERMEDAD,MEJORA SÍNTOMAS Y MEJORA DISTANCIAS DE CLAUDICACION. (Cochrane metaanalysis 2007)
Tratamiento farmacológico EAPANTIAGREGANTES
• La terapia antiagregante plaquetaria reduce el riesgo de infarto de miocardio, AVC y muerte cardiovascular en individuos con EAP sintomática: Nivel A evidencia.
• AAS es la primera opción terapéutica(75-325 mgr)• Si no se tolera AAS la opción siguiente es el
clopidogrel.• Sólo para pacientes elevado riesgo cardiovascular
asociación de AAS y clopidogrel.• Modesta reducción en la distancia de claudicación
Tratamiento farmacológico: antiagregantes
CLOPIDOGREL• Es un PROFÁRMACO cuyo
mecanismo de acción está relacionado con el receptor de ADP en las membranas celulares. El subtipo específico de receptor es P2Y12.
• El bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueo de la vía de activación de la glucoproteina IIb/IIIa.
• Dosis 75 mgr/d
Nivel 1A Evidencia : Terapia antiplaquetaria
Conclusiones tratamiento médico EAP sintomática
AAS
CLOPIDOGREL
Nivel 2C Evidencia: Claudicación refractaria CILOSTAZOLNAFTIDROFURILO
ESTATINAS