Post on 27-Apr-2018
transcript
Trypanosomatidae
y microfilariasisDR. JOSÉ FABIO FERNÁNDEZ ALEMÁN
MQC - ESPECIALISTA
Complejo Leishmania:Espundia, Kala-Azar, Botón de Oriente, Fiebre Negra,
Papalomoyo
Parasitosis compleja con especies zoonóticas y antroponóticas. Puede haber parasitismo errático.
Clínica cutánea, mucocutánea y visceral.
Cuenta con reservorios marsupiales y mamíferos como el perro.
De riesgo vital: Leishmania infantum y Leishmania donovani.
Aspectos microbiológicos y
taxonómicos:
FAMILIA: Trypanosomatidae, ORDEN: Kinetoplastida.
GÉNERO: Leishmania, SUBGÉNEROS: Leishmania y Viannia (Según el trayecto en el mosquito vector)
ESPECIES: Se clasifican en complejos, la mayoría productores de
leishmaniasis cutánea en el Nuevo y Viejo Mundo.
a) Complejo L. braziliensis (L. braziliensis, L. panamensis/ L.
guyanensis, L. shawi y L. peruviana)
b) Complejo L. mexicana (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis)
c) Complejo L. tropica (L. tropica, L. major y L. aethiopica)
Situación del país:
Casos cutáneos y mucocutáneos.
Leishmania panamensis/L. guyanensis.
Endemia: Costa Atlántica.
Vector biológico: Lutzomyia ilepiletor.
Morfología de Kinetoplastida:
Biología de los vectores:
HOSPEDERO DEFINITIVO: animales y ser humano.
HOSPEDERO INTERMEDIO: Mosquito (moscas de la arena) hembra.
Flebotominos del Nuevo Mundo: Lutzomyia
Flebotominos del Viejo Mundo: Phlebotomus.
Prevención: Uso de repelentes.
Mosquiteras impregnadas.
Cubrirse las zonas expuestas de la piel. (Durante el día sólo
pican si se les molesta)
Dormir en la planta alta.
Fumigación, especialmente en madrigueras.
Ciclo de vida de Leishmania:
Fracaso frente a la infección:
Leishmaniasis cutánea:
Diagnóstico parasitológico de
leishmaniasis cutánea:
Raspado de los bordes de la úlcera, con o sin inyecciones de SS
estéril para aumentar la humedad y desprender la escara:
La solicitud debe consignar: “Frotis por Leishmania”
Lesiones que ofrecen dificultad:
Pueden darse falsos negativos.
Se puede recurrir a la reacción de Montenegro (leishmanina) (HS 4).
Se deriva a dermatología.
Tinción, observación y reporte:
Tinción de Wright (la misma usada en hematología).
Visualización del estadío intracelular del parásito.
Se reporta a nivel de género: “Se observan amastigotos de
Leishmania sp.”
Leishmaniasis mucocutánea.
Ocurre en el lapso de 1 a 5 años después de la
manifestación de una leishmaniasis cutánea.
Puede presentarse al mismo tiempo en que ocurre una
cutánea.
Eritema, ulceraciones de orificios nasales, inflamación
destructiva de tabique nasal, puede extenderse a
faringe y laringe.
Signos tempranos: sangrado nasal, sangrado gingival.
Es desfigurante y de difícil tratamiento.
Presentaciones mucocutáneas:
Leishmaniasis visceral:
Fiebre ondulante prolongada.
Disminución del apetito:
pérdida de peso, anemia y
distensión abdominal con
hepatoesplenomegalia.
Trombocitopenia, que puede
producir una tendencia al
sangrado como, petequias o
hemorragias en las membranas
mucosas.
Leucopenia puede producir un
aumento de la susceptibilidad
a otras infecciones
Tratamiento: TÓPICO: Paromomicina, Imiquimod.
INTRALESIONAL: Antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam).
SISTÉMICO:
Primera línea: Aplicación intramuscular de fármacos
basados en Antimonio (antimoniato de meglumina -
Glucantime- y estibogluconato de sodio -Pentostam-)
durante un plazo de 20 a 30 días.
Segunda línea: Isotionato de pentamidina, la
anfotericina B liposomal y Miltefosina.
Tercera línea: Alopurinol, Ketoconazol, Itraconazol.
Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi I (México y América Central)
Trypanosoma cruzi no-I (II-VI) (Sudamérica)
HOSPEDERO DEFINITIVO: Humano y otros reservorios naturales, dentro de los
que son muy importantes los marsupiales. Se lleva a cabo el desarrollo de
los tripomastigotos (formas diagnósticas), y de los amastigotosintracelulares, que son la forma replicativa.
HOSPEDERO INTERMEDIO: Clase Insecta, Familia Reduviidae, Orden
Hemíptera (chinches), Subfamilia Triatominae: Chinches bebesangre de los
géneros: Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus. Se desarrolla en ellos la forma
infectante (TRIPOMASTIGOTO METACÍCLICO) y el Epimastigoto (transicional
no infeccioso)
FIN DE LA PRIMERA PARTERECESO DE 15 MINUTOS
Espectro clínico de Chagas:
FASE AGUDA:Asintomática en aproximadamente el 70% de los
infectados. Más frecuente en niños. Se caracteriza por
alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.
Durante los primeros 15 días puede presentarse el
"chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura.
En casos de inoculación ocular, es posible identificar el
"signo de Romaña-Mazza", edema bipalpebral unilateral,
con adenitis retroauricular, patognomónico de la
enfermedad.
CHAGOMAS Y SIGNO DE ROMAÑA-
MAZZA.
FASE CRÓNICA: 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la
forma crónica.
Se caracteriza por compromiso visceral irreversible:
cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor
frecuencia en intestino o esófago (megasíndromes:
megaesófago, megayeyuno, megaíleon, megacolon).
Tripanosomiasis africana o
Enfermedad del Sueño.
HOSPEDERO DEFINITIVO: Ser humano y animales silvestres. Se lleva a
cabo el desarrollo de tripomastigotos.
HOSPEDERO INTERMEDIO: Clase Insecta, Orden Díptera, Género
Glossina o moscas tsé-tsé (Picadoras)
Las moscas tsé-tsé se encuentran en zonas rurales de la región
Subsahariana en África.
Las dos formas de la enfermedad:
1. Trypanosoma brusei gambiense: representa más del 98% de los casos
y causa una infección crónica. Una persona puede estar infectada por
meses o incluso años sin presentar manifestaciones clínicas importantes.
Cuando los síntomas aparecen, es frecuente que la enfermedad ya esté
muy avanzada, en la etapa de afección del sistema nervioso central.
2. Trypanosoma brusei rhodesiense: representa menos del 2% de los casos notificados y causa una infección aguda. Los primeros signos y
síntomas se observan a las pocas semanas o a los pocos meses después
de la infección. La enfermedad evoluciona rápidamente y afecta al
sistema nervioso central.
FASES: HEMOLINFÁTICA: Multiplicación rápida en tejidos subcutáneos,
pasando a la sangre y sistema linfático; se caracteriza por
episodios de fiebre, cefaleas, dolores articulares y prurito.
NEUROLÓGICA: Meningoencefalitis con cambios de
comportamiento, confusión, trastornos sensoriales y falta de
coordinación. Los trastornos del ciclo del sueño, que le dan el
nombre a la enfermedad, son una característica importante de
la segunda etapa. Si no se trata, la enfermedad se considera
mortal.
MACROPARÁSITOS: Metazoarios con períodos de generación largos. La
reproducción se da a una velocidad muy baja.
La Respuesta Inmune que suscitan es de corta duración y se
restringe al período de parasitosis.
Las infecciones pueden ser repetitivas = Refractariedad.
Los 2 grupos principales son los Helmintos y los Artrópodos.
MICROFILARIASIS O FILARIASIS:
Phylum Helmintos, Subphylum Nematoda: Filarias.
Cuadros principales: Filariasis linfática y Oncocercosis.
Agentes de Filariasis linfática o Elefantiasis: Wuchereria bancrofti
y Brugia malayi. La costa atlántica es endémica para W.
bancrofti.
Agente de Oncocercosis (Ceguera de los ríos): Onchocerca
volvulus.
Filariasis de Bancroft (W. bancrofti) HOSPEDERO DEFINITIVO: Ser humano. Las filarias adultas se alojan en vasos y
ganglios linfáticos. Engendran las microfilarias que salen a circulación 6 – 12
meses después del inóculo, siendo aun inmaduras.
HOSPEDERO INTERMEDIO: Mosquitos Culex, Aedes y Anopheles. Ocurre la maduración a larvas infecciosas, que se propagan por la picadura de los
mosquitos. Período extrínseco de incubación: 1 – 2 semanas.
La salida a sangre periférica se da por periodicidades: Nocturna y diurna.
Oncocercosis (Onchocerca
volvulus)
Las filarias adultas forman nódulos fibrosos en los tejidos subcutáneos,
fundamentalmente en la cabeza y los hombros, o en la cintura y las
extremidades inferiores.
La filaria hembra expulsa microfilarias que emigran a través de la piel. Estas
microfilarias al morir causan una erupción muy pruriginosa, que evoluciona
a una dermatitis crónica con alteración de la pigmentación (“piel de
leopardo”), edema y atrofia de piel.
A menudo las microfilarias llegan a los ojos, donde su invasión y muerte
posterior produce alteraciones visuales y ceguera.
Tratamientos:
El tratamiento farmacológico de las filariasis linfáticas se
realiza con ivermectina, dietilcarbamacina y
albendazol. Debe mantenerse durante mucho tiempo
debido a la larga persistencia de los gusanos adultos.
En el caso de la oncocercosis, el tratamiento
seleccionado es ivermectina y el control vectorial.