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FIBRILACION AURICULAR
Diana Carolina GonzalezPoliclinico BancarioClínica Médica.
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular
(ACV) 1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia Los ACV isquémicos asociados a FA son a menudo fatales y los
pacientes que sobreviven sufren más discapacidad por su episodio isquémico y son más propensos a recurrencias que los pacientes con otras causas de ACV
En consecuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado con FA se duplica
Definición La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica.• En el ECG se caracteriza por: La sustitución de las ondas “P” por rápidas oscilaciones “ondas
fibrilatorias” (f) de tamaño, forma y duración variable Respuesta ventricular irregular intervalos RR irregulares Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama
Epidemiologia• Es la arritmia más común en la práctica clínica.
Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco
• < 0,5 % en < 50 años• 1 – 2 % en > 50 años• 5 – 15 % en > 80 años• No diferencia genero• Las complicaciones son mas frecuentes en mujeres:
ACV, AIT, embolia periférica o insuficiencia cardíaca.
Clasificación clínica:• Primer episodio: detectado de FA o FA de diagnóstico reciente• Paroxística: revierte espontáneamente en menos de 7 días• Persistente: cuando dura mas de 7 días o requiere cardioversión para su
retorno a ritmo sinusal• Persistente de larga evolución: aquella que ha durado más de un año
en el momento que se decide intentar la cardioversión• Permanente: cuando se descarta o fracasa la cardioversión y se acepta
la permanencia de la arritmia• Fa solitaria: < de 60 años sin: enfermedad cardiopulmonar demostrable,
factores de riesgo cardiovascular, historia familiar de FA, ni antecedente de práctica deportiva de alto rendimiento
Clasificación
Según la frecuencia cardiaca:• Moderada respuesta ventricular: 60-110 lpm• Alta respuesta ventricular: >110 lpm• Baja respuesta ventricular: <60 lpm
MANIFESTACIONES CLINICAS
• La FA puede causar palpitaciones, disnea, fatiga, inestabilidad hemodinámica, tromboembólias o puede presentarse de forma asintomática.
• La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de una IC
• La mayoría de los pacientes refieren palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga, mareos o síncope
EPOC
miocardiopatiasDisfunción tiroidea
Enfermedad renal
cronica
Diagnostico• Historia clínica y examen físico• Electrocardiograma: IAM, HVI, bloqueos de rama,
signos de preexitación ventricular, signos de miocardiopatía
• Ecocardiograma transtorácico: descartar cardiopatía estructural
• Rx tórax: patología pulmonar y signos de IC • Laboratorio: Medio interno, leucocitosis, anemia,
función renal, tiroidea y glucemia
Diagnostico• Historia clínica y examen físico
▫ La presencia y severidad de los síntomas asociados con FA▫ Según su evolución clínica (primer episodio, paroxística,
persistente o permanente)▫ Momento de descubrimiento y tiempo de evolución estimada de
la FA (< o > 48 hs)▫ Evaluación del riesgo tromboembólico▫ Factores desencadenantes:
Infección (sepsis) Anemia Hipertiroidismo Hipocalemia Alcohol , cafeína, etc
DiagnosticoElectrocardiograma • Algunas consideraciones:
▫ La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular, si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales la FC es regular
▫ Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA
▫ Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA
▫ En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula existe o no FA
▫ No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos
Diagnostico• Ecocardiograma transtorácico
▫ Tamaño de las aurículas: a > dimensión de las aurículas <probabilidad de mantener el ritmo sinusal
▫ Contribución auricular al llenado ventricular: EcoDoppler• Ecocardiograma transesofágico
▫ Detección de trombos y/o ecogenicidad espontánea▫ Fracción de acortamiento de la orejuela de la AI como predictor de
ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel▫ Velocidad de eyección de la orejuela de la AI (<20 cm/s) como
predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel
Diagnostico• Laboratorio
Hemograma Ionograma TSH Hepatograma Funcion renal Glucemia
• Pruebas adicionales Test de caminata de 6 min Prueba de esfuerzo Monitorización por Holter Estudio electrofisiológico
IMPORTANTE TENER EN CLARO…. Si hay inestabilidad hemodinámica Existencia o no de factores desencadenantes Si existe cardiopatía estructural Si la duración del episodio es mayor o menor
de 48 h.
TratamientoObjetivos generales:1. Aliviar los síntomas2. Evitar las complicaciones derivadas de la FA:
-Deterioro hemodinámico -Frecuencias cardíacas altas-Insuficiencia cardiaca-Embolia arterial
¿ Cómo ?• Mediante el control de la FC• Restauración del ritmo sinusal• Profilaxis tromboembólica
Inicio de síntomas y gravedad
Inicio de síntomas y gravedad
CVE (urg)- EAP
- Hipoperfusión periférica - Isquemia 2da FA
CVE (urg)- EAP
- Hipoperfusión periférica - Isquemia 2da FA
Cardioversión farmacológica- < 48 hrs
- No cardiopatía de base: antiarítmicos - Si cardiopatía: amiodarona
Cardioversión farmacológica- < 48 hrs
- No cardiopatía de base: antiarítmicos - Si cardiopatía: amiodarona Control de frecuencia
- FA ARV- > 48 hrs o incierta
Cardioversión previo ETE o control de frecuencia (beta bloq o bloq calcicos) y ACO
Control de frecuencia- FA ARV
- > 48 hrs o inciertaCardioversión previo ETE o control de frecuencia (beta bloq o bloq calcicos) y ACO
Tratamiento
Tratamiento
NO ADMINISTRAR• Digoxina • Sotalol• Beta bloqueantes• Bloqueantes cálcicos
Reversión FA de reciente comienzo
Cardioversión electrica• Desfibriladores externos bifásicos por menores
requerimientos energéticos y mayor eficacia• Posición antero – posterior • Monitorización con ECG• Monitorización hemodinámicaCOMPLICACIONES• Episodios tromboembólicos 1 – 2 %• Arritmias (TV o FV)• Complicaciones de la anestesia (hipoxia,
hipoventilación)• Quemaduras en la piel
RECURRENCIA1. Inmediata2. Temprana 3. TardíaFACTORES PREDISPONENTES• Edad• Duración de la FA antes de la cardioversión • No recurrencias previas• Tamaño aumentado de la AI• Función reducida de la AI• Enfermedad coronaria• Valvulopatia mitral o pulmonar
Objetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados: En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig,
BB+Amiodarona…
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
Manejo del ritmo y frecuencia cardiaca
• No diferencias de mortalidad entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca
• No diferencias, en general, en calidad de vida• Más hospitalizaciones en control de ritmo• En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más
beneficioso mantener RS• Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control
de ritmo
Control de frecuencia o control de ritmo
A favor del control de frecuencia:• >65 años• CI de fármacos • Buena tolerancia (ausencia de IC)• No candidato a CV
• Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal
• Valvulopatía mitral• Aurícula izquierda severamente
dilatada(>55 mm)• Rechazo del paciente
A favor del control de ritmo:• Cardiopatía que se beneficie de función
auricular (Dilatación VI, Miocardiopatías) • No cardiopatía (FA solitaria)• <65 años• Primer episodio• Sintomático o regular tolerancia• FA secundaria (situaciones hiperdinámicas:
hipertirodidismo, etc)
Control de frecuencia o control de ritmo
Tratamiento enfermedad causal• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensinasa
(IECA): HTA, IC• Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)• Antagonistas de la aldosterona: Hiperaldosterolismo
primario, HTA, disfunción ventricular izq. leve• Estatinas: previene ateroesclerosis, acciones
antiinflamatorias y antioxidantes, fluidez de las membranas• Ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (PUFA): efecto
estabilizador, aumentan la fluidez de la membrana, reducen el estrés oxidativo
Tratamiento antitromboticoFactores clinicosFactores clinicos
ACVAITDBT
EDADHTACARDIOPATIA
EcocardiograficoEcocardiografico
Disfunción sistólica del ventrículo izq.
ETEETE
Presencia de trombo en AI Placas aorticas complejas
Velocidades bajas en AI
Tto ACO con antagonistas de la vitamina kTto ACO con antagonistas de la vitamina k
Aspirina + clopidogrelAspirina + clopidogrel
Antagonistas de los factores IIa y Xa(Dabigatran, apixaban, rivaroxaban)Antagonistas de los factores IIa y Xa(Dabigatran, apixaban, rivaroxaban)
Riesgo hemorragico
Contraindicaciones al tratamiento anticoagulante• Absolutas
1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas
2. Procesos hemorrágicos (ulcera gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.)
3. Hipertensión arterial severa no controlable
4. Retinopatía hemorrágica5. Aneurisma intracerebral6. Hemorragia intracraneal7. Hepatopatías y nefropatías graves
• Relativas1. Hepatopatía crónica2. Ulcera gastroduodenal activa3. Hernia de hiato4. Esteatorrea5. Alcoholismo6. Gestación7. Edad avanzada8. Escaso nivel mental9. Pericarditis con derrame10. Alteraciones mentales, especialmente
con tendencia al suicidio
Ablacion por cateterMejores candidatos:• Ptes con FA paroxística o permanente < 1 año• Ausencia o mínima cardiopatía• Aurícula izquierda normal o levemente dilatada (<50mm)• < 65 añosResultados• Mejor eficacia que la terapia antiarritmica• En ptes con IC mostro mejoría de la función sistólica ventricular izq
con aumento de la FEY de aprox 21%• Disminuye los diámetros de la AI en un 10 – 20%Complicaciones• Taponamiento cardiaco • Fistula atrioesofagica• ACV o AIT• Lesión del nervio vagal, frénico