Date post: | 04-Jul-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | gabriel-barraza-garcia |
View: | 1,366 times |
Download: | 3 times |
Fluidoterapia en
Pediatría
Dra. González I
UCIP- SAHUM
Objetivos
Conocer los aportes hidro-
electrolítico del niño
Calcular en base a sus
necesidades
Saber la corrección de los
trastornos electrolíticos en el
niño
Contenido
Fisiología del agua y electrolitos
Conceptos básicos
Necesidades hidro-electrolítica
Cálculo de la hidratación de
mantenimiento – balance hídrico
Composición de soluciones
Manejo de la Hipoglucemia
Trastornos del Na, K, Ca y Mg
Conclusiones
BALANCE HIDRO-ELECTROLÍTICO
Mantenimiento de la
homeostasis
Ayuda a regular y mantener
la función celular
Control de la perfusión
celular
Mantiene el balance ácido
básico
Bockenkamp and Vyas, 2003
BALANCE HIDRO-ELECTROLÍTICO
El mal manejo de los líquidos
ocasiona hipoosmolaridad o
hiperosmolaridad, lo cual
conduce a daño celular cerebral
Bockenkamp and Vyas, 2003
BALANCE HIDRO-ELECTROLÍTICO
En los niños la capacidad
renal de dilución y
concentración de la orina
esta disminuida, lo cual
ocasiona balance hídrico
anormal. La capacidad para
diluir y concentrar la orina la
alcanza entre los 3 y 6
meses.Bockenkamp and Vyas, 2003
AGUA CORPORAL
Solvente universal
Todos los procesos
metabólicos celulares
Pardo y col, 1998
AGUA CORPORAL
Distribución
Intracelular
Extracelular
Intravascular o plasma
Extravascular o intersticial
Transcelular
Pardo y col, 1998
RELACIÓN AGUA INTRACELULAR Y
EXTRACELULAR
EDAD %H20
TOTAL cc
%LEC cc %LIC cc
RN 80 45 35
6M 70 30 40
1-2 A 60 25 35
5 A 60 20 40
Pardo y col, 1998
COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS EN
LOS DIFERENTES COMPARTIMIENTOS
Electrolitos Liquido extracelular
meq/lt plasma
Liquido intracelular
(músculo) meq/lt
agua
Cationes
Sodio 140 +/- 10
Potasio 4 160
Calcio 8-11 3,3
Magnesio 2 26
Aniones
Cloro 104 +/-2
Bicarbonato 25 +/- 8
Fosfato 2 95
Sulfato 1 20
Ácidos orgánicos 6 -
Proteínas 13 55
Pardo y col, 1998
COMPOSICIÓN DE SOLUTOS
EN FLUIDOS CORPORALES
ORIGEN NA MMOL/LT K MMOL/LT CL MMOL/LT HCO3 MMOL/LT
Plasma 135-145 3,5-5 98-110 18-25
Liquido intersticial 145 4,1 117 27
Liquido intracelular 10 159 3 7
Saliva 10-25 20-35 10-30 2-10
Gástrico 20-80 5-20 100-150 0
Duodeno 140 5 80 0
Vías biliares 145 5 100 35
Yeyuno 130-150 5-10 100-130 10-20
Páncreas 140 5 75 115
Ileon 50-150 3-15 20-120 10-50
Colon 10-90 10-80 10-110 20-70
Sudor (normal) 10-30 3-10 10-35 0
Trasudado extracelular* 50-130 5-25 50-110 0
Quemaduras 140 5 110 20
*Incluye de 30 a 50 gramos de proteínas / litro.
Parsons y col, 2000
SOLUCIONES PARA REPOSICIÓN
Pérdidas GI Solución
Gástrica G 5% + Salina 0,45% + 30 mEq KCl
/ L
Duodenal 0,9% + 10 mEq KCl / L
Biliar Ringer Lactato
Pancreática Ringer Lactato + 40 mEq HCO3Na /
L
Ileon Ringer Lactato
Colon Salina 0,45% + 30 mEq KCl / L + 20
mEq HCO3Na / L
Parsons y col, 2000
BALANCE HÍDRICO
Ingestas: Medicamentos
Dieta
Fluidoterapia
Hemoderivados
Agua metabólica
Otros
Excretas: Pérdidas: Drenajes, SNG, etc.
Piel y pulmones: pérdidasinsensibles
Orina, vómitos, etc.
Pardo y col, 1998
FACTORES QUE DISMINUYEN
LOS REQUERIMIENTOS
Gases humidificados X 0.75
Parálisis X 0,7
ADH alta (IPPV o coma) X 0,7
Hipotermia -12% x ºC < 37ºC
Humedad ambiental alta X 0,7
Falla renal. X 0,3(+ GU)
Pearson 2002
FACTORES QUE AUMENTAN
LOS REQUERIMIENTOS
Actividad completa y
alimentación oral
X 1,5/ líquidos extras
Fiebre +12% x ºC >37 ºC
Temperatura ambiental >
31ºC
+30% x ºC
Hiper-ventilación X 1,2
RN pretérmino < 1,5 kgs. X 1,2
Lámpara radiante X 1,5
Fototerapia X 1,5
Quemadura día 1 + 4 % x 1% SCQ
Quemadura día 2 y mas +2% x 1% SCQ
Pearson 2002
CONSIDERACIONES EN EL
MANTENIMIENTO DE LÍQUIDOS
Sudoración Aumentar 10-25 cc/ 100 kcal
GEB
Fiebre 10-12 cc/kg por c/°C por
encima de 37°C
Hiperventilación Aumentar 10-60 cc/100 kcal
GEB
Hipertiroidismo Aumentar mantenimiento 25-
50%
Pérdidas GI o renales Medir y analizar pérdidas,
ajustar de acuerdo a la
terapia
Falla renal Mantenimiento = pérdidas
insensibles (300 cc/m2) +
eliminación urinaria (cc/cc)
Velásquez O, 2007
PERDIDAS DE AGUA
PERDIDAS INSENSIBLES.
Se pierde a través de la piel y pulmones.
Fuente variable de gasto hídrico.
Perdidas dependiente del peso y EG
PESO ( GRS ) PI ( ml/kg/día )
< 1000 grs 60 - 70
1.000 – 1.250 grs 50 - 65
1.251 – 1500 grs 30 - 45
1.501 – 1750 grs. 15 - 30
1.751 – 2.000 grs 15 - 20
PÉRDIDA INSENSIBLE EN PREMATUROS MENORES DE 2000 GRS
PERDIDAS DE AGUA
PESO GR PI ORINAS PERDIDAS
TOTALES
< 1000 GR 65 ( 100 ) 45 110 ( 145 )
1000-1250 55 ( 80 ) 45 100 ( 125 )
1251-1500 38 ( 60 ) 45 83 ( 105 )
<1500 17 ( 25 ) 45 62 ( 70 )
( ) AUMENTO EN CAMA DE CALOR RADIANTE.
PÉRDIDA DE LIQUIDOS EN INCUBADORA CERRADA.
BALANCE HÍDRICO: FÓRMULAS
SC: peso x 4 +7 / peso + 90 .
Perdidas insensibles : 400 a 600
cc x m2 SC x día
Agua metabólica 5 a 10 cc x Kg.
x día o 200 cc x m2 SC x día.
(Ingestas + Agua Metabólica) –
(Excretas + PI)
Pardo y col, 1998
BALANCE HÍDRICO: FÓRMULAS
GU: 1 – 2 cc/kg/h, 40-60 cc/h
GF: pañal sucio – pañal limpio /
peso / N° horas. VN: < 10
cc/kg/h
VN BH:
Otras edades: +/- 100
RN +/- 20
Pardo y col, 1998
REQUERIMIENTOS
FISIOLÓGICOS MÍNIMOS
La menor cantidad de agua que
el organismo es capaz de
manejar para mantener en
balance su medio interno y
prevenir el déficit.
Pardo y col, 1998
REQUERIMIENTOS HÍDRICOS
POR GRUPO ETARIO
Edad cc x kg x día
RN pretérmino 90-100?
RN a término 60-70
RN 4ta semana 150
Lactantes 120 - 150
Preescolares 80 - 100
Escolares 60 - 80
Adolescentes 30 - 50
Adultos 15 - 25
RNPT. NECESIDADES
HIDRICAS
PESO grs 1° DIA
cc/kg/día
2-5 DIAS
cc/kg/día
> 5 DIAS.
cc/kg / día
<1000 grs 100 140 150
1001-1250 80 - 100 120 150
1251-1500 80 100 – 120 150
1501-2000 65 - 80 100 150
> 2000 65– 80 100 150
NECESIDADES HÍDRICAS:
HOLYDAY - SÉQUART
Peso Líquidos en 24h Líquidos en cc/h
< 10 kg 100 cc/kg 4 cc/kg/h
10 – 20
kg
1000 cc + 50 cc/kg > 10
kg
40 cc/h + 2 cc/ (kg > 10
kg)/h
> 20 kg 1500 cc + 20 cc/kg > 20
kg
60 cc/h + 1 cc/ (kg > 20
kg)/h
Máximo ♂ 2500 cc
♀ 2000 cc
Velásquez O, 2007
FÓRMULAS PARA CALCULAR
LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO EN
NIÑOS
Según SC (> 10 kg):
1500-2000 cc/m2/día
Según pérdidas insensibles:
300 cc/m2 + eliminación urinaria
diaria
Velásquez O, 2007
Necesidades Calóricas
Edad Calorías (kcal/kg/día)
Prematuro 120 - 140
Lactantes 100 - 120
Pre-escolar 80 - 90
Escolar 70 - 80
Adolescente 60 - 70
Adulto 40 - 50
Gasto Calórico 1er año
Gasto kcal/kg/día %
Metabolismo basal* 55-75 48
Crecimiento * 15-20 16
Actividad física* 20-25 21
Acción dinámica de
los alimentos
10-12 8
Excretas 8-10 7
Total 100
Se basan en el cálculo de calorías *
Necesidades de CHO
Edad gr/kg/día
0-12 m 10-12
13 m – 3 a 10-12
4 – 12 a 8-10
13 – 15 a 7-10
FLUJO METABÓLICO:
Tenor de Glucosa
RN: 6-8 mg/kg/min
Niños: 4-6 mg/kg/min
Necesidades de Lípidos
Edad gr/kg/día
0 - 6 m 3-6
6 - 12 m 3-4
13 m – 3 a 3-3.5
3 – 12 a 2.5-3
Colesterol < ó = 300 mg/día, no más
Necesidades de Proteínas
Edad gr/kg/día
Neonatos 2,5 - 3
Lactantes 2 - 2,5
Niños 1,5 - 2
Adolescentes 0.8 – 2
Ruza, 2002
REQUERIMIENTO NORMAL DE
ELECTROLITOS
Electrolitos Requerimiento diario
Na 3-4 mEq/kg ó 30-50 mEq/m2
K 2-3 mEq/kg ó 20/40 mEq/m2
Cl 2-3 mEq/kg
Mg 0.25-0.5 mEq/kg
Ca
Lactante 300-400 mg/kg
Niños 100-200 mg/kg
Adolescentes 50-100 mg/kg
P
Lactante 1-1.5 mmol/kg
Niños 1 mmol/kg
Adolescentes 0.5-1 mmol/kg
Handbook of Parenteral Nutrition Children’s Hospital, Boston
Composición de Soluciones
Orales
Solución Na mEq/l Cl mEq/l K mEq/l Citrato
mEq/l
Glucosa
gr
Osmolari
dad
mmol/l
SRO
estándar
OMS
90 80 20 10 111 111
SRO nueva
OMS
75 65 20 10 75 245
Rehydralyte 90 80 20 30 2.5% 310
Rnfur 50 40 20 36 25 284
Pedialyte 45
Hidraplus 45
45 35 20 30 2.5% 250
Pedialyte 30
Hidraplus 30
30 30 20 28 5% 155
Agua de
arroz
90 20 30 80 2.5% -
Gatorade 23.5 < 1 17 - 2.5% 377
Coca cola 1.6 < 1 - 13.4 - 656
Velásquez O, 2007
Composición de las soluciones
parenterales
Solución Na mEq/l Cl mEq/l K mEq/l Acetato
mEq/l
Lactato Glucosa
gr
Osmoliri
dad
mmol/l
Dextrosa
5% en AD
- - - - - 5% 278
Dextrosa
5% en SS
38 38 - - - 5% -
Salina
Isotónica
0.9%
154 154 - - - - 308
Hartman o
Rnger
lactato
130 110 4 - 28 - 274
Solución
90,
polielectrol
ítica o
Pizarro
90 20 20 - 30 20 331
Velásquez O, 2007
CALCULO DE VELOCIDAD
DE GOTEO
1 cc = 20 gotas
1 gota = 3 microgotas
Gotas/min = volumen de
perfusión (cc) / duración de la
perfusión (h) x k
K: para 16 gotas/ml = 3.75
para 20 gotas/ml = 3
Velásquez O, 2007
CALCULO DE VELOCIDAD
DE GOTEO
Macrogotas: (volumen a
perfundir (cc) / número de horas
a perfundir) x 3
Microgotas: volumen a perfundir
(cc) / número de horas a
perfundir
TOLERANCIA MÁXIMA
La mayor cantidad de agua que
un individuo puede ingerir y
excretar por el riñón en la
unidad de tiempo sin que altere
la homeostasis.
Pardo y col, 1998
REQUERIMIENTOS ÓPTIMOS
La diferencia entre los
requerimientos fisiológicos
mínimos y la tolerancia máxima.
Pardo y col, 1998
PRIMER ESPACIO
Es el volumen plasmático,
que constituye el 5 % del
EEC
BARLETT 1997
SEGUNDO ESPACIO
Son los líquidos
intersticiales, que
corresponden al 15 %
del EEC.
Bartllet , 1997
TERCER ESPACIO
Es el liquido extracelular que noes funcional, no participa en eltransporte de nutrientes a lacélula, ni en el transporte desustancias de desecho que vana ser eliminados. Composiciónelectrolítica equivalente a la delplasma.
Bartlett , 1997
DIFERENCIA ENTRE
CRISTALOIDES Y COLOIDES
Oncótico: La atracción que
ejercen las proteínas
plasmáticas sobre el agua.
Bartlett, 1997
NORMAS GENERALES PARA EL USO
DE FLUIDOTERAPIA IV
No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV para cada
cuadro clínico
Las pautas de fluidos deben ser ajustadas a cada caso individualmente.
Pautar líquidos en función de los déficit calculados.
Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica
(insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, insuficiencia
hepática).
Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.
Balance diario de líquidos, ajustando según aporte y pérdidas.
Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por
incrementar el volumen extravascular.
Evitar soluciones glucosados en enfermos neurológicos. Se comportan
como hipotónicos y pueden favorecer la aparición de edema cerebral.
Monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a
fluidoterapia intensiva: presión arterial, diuresis/hora, FC, PVC,
ionograma, osmolaridad, etc.
Miguel Ángel Muñoz Alonso y col, Centro Asistencial Castilla de Málaga, 2001
REGLA DE 3 : 1
En fluidoterapia después de
perdidas agudas de sangre: se
necesitan 3 ml de cristaloides por
cada ml de sangre perdida, solo la
tercera parte de los cristaloides
administrados permanecerá
dentro de la célula
Parsons y col, 2000
INDICACIONES PARA RESTRINGIR
LOS APORTES HÍDRICOS
1. Edema cerebral (discutible)
2. Insuficiencia renal agudaoligoanúrica no dializada
3. Insuficiencia cardiaca
4. Edema agudo de pulmón
5. Postoperatorio de cirugía cardiacaextracorpórea y cerebral
López-Herce, 2009
HIPOGLICEMIA
Definición: glicemia < 60 mg/dl
Causas:
Aportes de glucosa demasiado bajos enrelación al metabolismo
Sepsis
Insuficiencia hepática
Hiperinsulinismo (endógeno o exógeno)
Déficit de glucagón, GH, T4, cortisol, etc.
Desórdenes enzimáticos
Clément de Cléty S, 2001
HIPOGLICEMIA
Clínica: Neurogénicos (autonómicos):
Temblores
Palpitaciones
Ansiedad
Sudoración
Apetito
Parestesias
Neuroglucopénicos: Confusión
Sensación de calor
Debilidad
Fatiga
Cambios de comportamiento
Colvulsiones, como y muerte
Correa y col, 2006
HIPOGLICEMIA
Diagnóstico:
Correa y col, 2006
Confirmar la hipoglucemia
Obtener la muestra crítica de laboratorio en sangre y orina
Cetonas en orina ++, +++ Cetonas en orina – ó +
Ácidos orgánicos en orina Insulina sérica
Elevada SuprimidaPatrón no
diagnóstico
Patrón diagnóstico:
Aciduria oráanica
Hepatomegalia No hepatomegalia Hiperinsulinismo Desórdenes de la
oxidación de AG
Enfermedad de depósito de glucógeno
Déficit F 1,6 difosfatasa
Hipoglucemia cetócica hipopituitarismo
Déficit sintetasa del glucógeno
HIPOGLICEMIA
Química de
laboratorio
Hormonas Metabolismo
de ácidos
grasos
Orina
• glucosa
• gases venosos
• electrolitos
• lactato/piruvato
• ácido úrico
• aminoácidos
• insulina
• cortisol
• hormona del
crecimiento
• péptido C
• hormonas
tiroideas
• cuerpos
cetónicos
• AG libres
• acil carnitinas
• cuerpos
cetónicos
• citoquímico de
orina
• acilglicinas
• ácidos
orgánicos
Muestra crítica de laboratorio en el
diagnóstico de hipoglucemia
Correa y col, 2006
HIPOGLICEMIA
Tratamiento: Si la hipoglicemia persiste a pesar de
los aportes normales para la edad y lasituación, considerar el diagnósticodiferencial!!!
Glucosa 10%: 2 cc/kg
Controlar la glicemia 15 min a 1 horadespués de toda hipoglicemia!!!
Recordar: la hipoglicemia es deletéreapara el cerebro!!!
Clément de Cléty S, 2001
Trastornos del Equilibrio Acido-Básico
Acidosis Metabólica
Es un trastorno que resulta
de la reducción del HCO3
plasmático; se caracteriza
por hipocapnia secundaria
resultante de la estimulación
de la ventilación por la
acidemia
Patiño, 1998
Trastornos del Equilibrio Acido-
Básico
López-Herce, 2004
SITUACION PH CO3H EB
NORMAL 7.35 - 7.45 20 - 24 0 a -4
ACIDOSIS LEVE 7.25 - 7.34 17 - 19 - 5 a -7
ACIDOSIS
MODERADA
7.15 - 7.24 13 - 16 -8 a -11
ACIDOSIS
SEVERA
< 7.15 < 13 > - 11
Trastornos del Equilibrio Acido-Básico
Acidosis Metabólica
Anion-Gap o Brecha Aniónica:
Mide la diferencia entre cationes
y aniones no mesurados
Formula: Na + K – (Cl + HCO3)
VN: ± 12 mEq/l ± 2
Véliz y col, 1998
Trastornos del Equilibrio Acido-Básico
Acidosis Metabólica
Anion-Gap o Brecha Aniónica:
Informa sobre alteraciones
electrolíticas
Puede alertar ante presencia de
tóxicos en sangre (aniones no
medidos que se escapan)
Patiño, 1998, http://tratado.uninet.edu/c020105.html
Trastornos del Equilibrio Acido-Básico
Acidosis Metabólica
Anion-Gap o Brecha Aniónica:
Cargas (+) = Cargas (-)
Na + K + Cationes no medidos = Cl + HCO3 + Aniones no medidos
(Na + K) – (Cl + HCO3) = Aniones no medidos (AN) – Cationes no medidos (CN)
Brecha Aniónica = An – CN
AG = Na – (Cl + HCO3)
AG = 10 +/- 2
Patiño, 2005
Acidosis Metabólica Con Brecha Aniónica
Normal (Hiperclorémica). Causas
Pérdida extrarrenal de bicarbonato
Diarrea
Fistula de drenaje intestinal, pancreática o biliar
Ureterosigmoidostomia
Fármacos
Cloruro de Ca++
Sulfato de Mg++
Colesteramina
Perdida renal de bicarbonato
Acidosis tubular renal proximal
Primaria
Transitoria
Genética o idiopática
Deficiencia, inhibición o alteración de la anhidrasa carbónica
Fármacos: acetazolamida, sulfanilamida, acetato de mafenida
Deficiencia de anhidrasa carbónica II
Síndrome de Fanconi
Defectos de acidificacion urinaria
Acidosis tubular renal distal (tipo I)
Disfunción generalizada del nefrón distal
Deficiencia primaria de mineralocorticoides
Hipoaldosteronismo hiporreninemico
Hiperpotasemia resistente a mineralocorticoides
Sobrecarga acida
Cloruro de amonio
Hidrocloruro de arginina y lisina
Alimentación parenteral
Veliz y col, 1998
Acidosis Metabólica Con Brecha Aniónica
Aumentada (Normoclorémica). Causas
Cetoacidosis Diabetes mellitus
Errores innatos del metabolismo Alteraciones del metabolismo de los aminoácidos
Acidemias orgánicas
Alteraciones del metabolismo de los carbohidratos
Intoxicaciones Salicilatos
Etilenglicol
Metanol
Aldehídos
Insuficiencia renal
Acidosis láctica Tipo A: hipoperfusión tisular e hipoxia
Tipo B: sin hipoperfusión ni hipoxia (fármacos, toxinas o errores congénitos del metabolismo)
Veliz y col, 1998
Acidosis Metabólica. Tratamiento
Causa
Déficit de HCO3-
Kg x 0.3 x EB = mEq
1 – 3 mEq x kg
HCO3Na 5%; 1 cc = 0.59 mEq
Dilución 1:1
Perfusión a 1 cc x min
Agua destilada, sol glucosada 5%
HIPERKALEMIA
Definición: K+ > 5.5 mEq/l
La hiperkalemia mata!!!!!
La hiperkalemia es mucho
más peligrosa que la
hipokalemia
Clément de Cléty S, 2001
HIPERKALEMIA
Causas:
Insuficiencia renal
Aportes excesivos(transfusiones múltiples, etc.)
Acidosis metabólica (pH 0.1 K+ 0.2 – 0.4 mEq/l)
Clément de Cléty S, 2001
HIPERKALEMIA
Causas:
Necrosis tisular importante
Diuréticos ahorradores de K+
Inhibidores ECA
Falsa hiperkalemia (muestra
hemolizada)
Clément de Cléty S, 2001
HIPERKALEMIA
Síntomas:
Debilidad muscular, parestesias,tetania
Modificación del ECG: onda Tritmo de la unión
ensanchamiento QRS
bradicardia taquicardiaventricular fibrilación ventricular
Clément de Cléty S, 2001
HIPERKALEMIA
Tratamiento:
Parar todos los aportes de K+ (IV,VO, parenterales, etc.)
Si está sintomático
- CaCl2: 0.1-0.2 cc/kg cada 5-10 min
- Corregir la acidosis metabólica,originar una alcalosis metabólica (elCa++ y el HCO3 son incompatibles!!)
Clément de Cléty S, 2001
HIPERKALEMIA
Tratamiento:
Si está sintomático
- Lasix IV 1 mg/kg
- Kayexalate cálcico: 1 gr/kg SG o IRcada 4 horas
- Glucosa 20%: 2-5 cc/kg en 1-2 horas
En general, la hiperkalemia responde a lacorrección de la acidosis, a lossuplementos de Ca++ y a la glucosa +/-Lasix o Kayexalate
Clément de Cléty S, 2001
HIPERKALEMIA
Tratamiento:
En caso de hiperkalemia refractaria
- Glucosa 0.5 gr/kg + insulina 0.05
UI/kg en 2 horas. Monitoreo
frecuente de la glicemia porque hay
riesgo de hipoglicemia +++
- Diálisis peritoneal
Clément de Cléty S, 2001
HIPOKALEMIA
Definición: K+ < 3.5 mEq/l
Causas:
Aportes insuficientes
Alcalosis metabólica (pH 0.1 K+ 0.2-0.4 mEq/l)
Medicamentos (amfotericina, etc.)
Diuréticos no ahorradores de K+
Diuresis osmótica
Pérdidas digestivas
Clément de Cléty S, 2001
HIPOKALEMIA
Síntomas:
Debilidad muscular, tetania,parestesias
Modificaciones del ECG:onda T, inversión de la onda T onda U arritmia auriculary/o ventricular
Clément de Cléty S, 2001
HIPOKALEMIA
Tratamiento:
Etiología según la causa
Si está asintomático:
- Aumentar los aportes en el
mantenimiento
- Aportes máximos en la hidratación:
10% (10 mEq/100 ml)!!!
Clément de Cléty S, 2001
HIPOKALEMIA
Tratamiento:
Si está sintomático:
- El KCL es la única sal útil entodas las circunstancias dedepleción de K+, mientras quelas otras sales son inefectivas sila depleción de Cl- estámanteniendo la hipopotasemia.
Tejedor A, 1999
HIPOKALEMIA
Tratamiento:
Si está sintomático:
- La VO debe preferirse siemprea la IV, reservándose ésta paralos casos mas urgentes:intolerancia a la VO, parálisis,intoxicación digitálica, arritmias,íleo paralítico, coma hepáticoinducido por hipokalemia, etc.
Tejedor A, 1999
HIPOKALEMIA
Tratamiento:
Si está sintomático:
Bomba de potasio:
- Velocidad máxima de perfusión: 0.5– 1 mEq/kg/h
- Anotar y señalar la presencia de labomba (sobre la jeringa o cilindro, la víade infusión y la llave de 3 vías!!!)
- Monitoreo del ECG
- Ionograma por hora
Clément de Cléty S, 2001
HIPOKALEMIA
Tratamiento:
Cálculo del déficit (K ideal – K real) x kg x 0.6 = mEq
Sumamos el mantenimiento: Niño eutrófico: 1-3 mEq/kg/día
Niño distrófico: 3-6 mEq/kg/día
En infusión continua: 0.3-0.6 mEq/kg/h
Clément de Cléty S, 2001
HIPOKALEMIA
Tratamiento:
Si está sintomático:
- Cuando se suministra el KCl por vía IV, puedenutilizarse concentraciones de hasta 40 mEq/l, consuero glucosado al 5% o salino al 0.9%, a unavelocidad de hasta 10 mEq/h. Si se requierenconcentraciones mayores, es necesario usar unCVC, por donde pueden administrarse hasta 60mEq/l. Sin embargo, al usar la VCS debe evitarse elque la punta del catéter esté en la AD, debido alriesgo de arritmias. Si es necesario restringir elvolumen infundido, puede usarse 20 mEq/100 ml desuero, e inyectarlo por vía central con una bombade infusión hasta un máximo de 40 mEq/h
Tejedor A, 1999
HIPOKALEMIA
KCL 7.5% (K 1 cc = 1 mEq)
KCL 15% (K 1 cc = 2 mEq)
Dilución: 1:2, 1:4
Perfusión: 1 hora
VO, IV
HIPOCALCEMIA
Definición: Ca++ inónico < 4 mg/dl ó <1 mmol/l ó < 2 mEq/l (normal: 1.1-1.3mmol/l ó 4.4- 4.8 mg/dl)
Ca++ sanguíneo: 45% ligado a lasproteínas, 5% complejo, 50%ionizado. Ca++ ionizado = sóloimportante a nivel hemodinámico
Tender a niveles normales de Ca++(no tiene beneficio terapéutico losniveles supra-normales
Clément de Cléty S, 2001
REGULACION DEL CALCIO
Gordillo, 1988
HIPOCALCEMIA
Causas:
Aportes insuficientes
Transfusiones (el citrato precipita elCa++)
Medicamentos (amfotericina, etc.)
Diuréticos (Lasix, etc.)
Alcalosis respiratoria
Déficit de PTH (Di George, deleción 22),en vit D 5ORC, aportes insuficientes,etc.), hiperfosfatemia
Clément de Cléty S, 2001
HIPOCALCEMIA
Síntomas:
Debilidad muscular, tetania,
fasciculaciones
Depresión miocárdica,
trastornos del ritmo
Convulsiones
Clément de Cléty S, 2001
HIPOCALCEMIA
Tratamiento:
Precauciones:
- La extravasación de Ca++causa necrosis cutánea
preferir la vía IVC
- El Ca++ precipita con elbicarbonato y los derivadossanguíneos citratados
Clément de Cléty S, 2001
HIPOCALCEMIA
Tratamiento:
Precauciones:
- Pasar IV lento!!! El Ca++ en IVrápido causa bradicardia
- La hipercalcemia acrecienta latoxicidad de la digoxina, es tóxicaen caso de isquemia-anoxia yengendra un aumento de laposcarga miocárdica
Clément de Cléty S, 2001
HIPOCALCEMIA
Clément de Cléty S, 2001
Ca++ Total disminuido?
Ca++ iónico disminuido?
Síntomas de hipocalcemia?
Bolus de Ca++
Aumentar mantenimiento
Repetir calcemia
Aumentar mantenimiento
VO o IV
Si
Si
Si
No
No
No
No actuar
No actuar
HIPOCALCEMIA
Tratamiento:
Recordar:
1 mEq/l = 0.5 mmol/l = 20 mg/l
Gluconato de Ca++ 10%: 0.22 mmol/ml =0.45 mEq/l = 9 mg Ca++
Cloruro de Ca++ 10%: 0.45 mmol/l = 0.9mEq/l = 18 mg Ca++
Lactato de Ca++ VO: 0.5 mEq/ml
Carbonato de Ca++ VO: comprimidos de 10mEq
Clément de Cléty S, 2001
HIPOCALCEMIA
Tratamiento:
Gluconato de Ca++ 10%: 1 cc = 100 mg
Corrección 1 cc/kg
Dilución: 1:2
Vía: IV, VO
Perfusión: 30 min – 1 h
Máximo: 20 cc en 40 cc sol
HIPOCALCEMIA
Tratamiento:
Corrección de a sérico según[albúmina] sérica:
[(albúmina normal – albúmina delpaciente) x 0.8] + Ca total real(paciente)
HIPERCALCEMIA
Definición: concentración de
calcio total superior a 11 mg/dl o
de calcio iónico superior a 2.7
mmol/L
Gordillo, 1988
REGULACION DEL CALCIO
Gordillo, 1988
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Gordillo, 1988
HIPERCALCEMIA
Síntomas:
Letargia, irritabilidad, cefalea,
debilidad, prurito, hipotonía,
hiporreflexia, convulsiones
Anorexia, náuseas, vómitos,
deshidratación, estreñimiento
Bradicardia, HTA, acortamiento
intervalo QT
Polidipsia, poliuria, litiasis renal
Gordillo, 1988
HIPERCALCEMIA
Tratamiento:
Causa
Sol. 0.9%: La hipercalcemiaocasiona pérdida renal de sodio ydeshidratación. Al aumentar ladepuración renal de sodio seincrementa la depuración de calcio
Furosemida: Se incrementa ladepuración de sodio
Gordillo, 1988
HIPOMAGNESEMIA
Definición: Mg++ sérico total < 0.7-0.8 mmol/l ó < 1.4-1.6 mEq/l en un adulto y niño mayor, < 0.6 mmol/l ó < 1.2 mEq/l en el RN
Mg++ iónico = es importante a nivelhemodinámico, pero muy difícil demedir
Tender a niveles de Ca++ normales(no hay beneficios terapéuticos deniveles supra-normales)
Clément de Cléty S, 2001
HIPOMAGNESEMIA
Causas:
Aportes insuficientes
Pérdidas renales excesivas
(diuréticos, amfotericina,
ciclosporina, etc.)
Transfusiones sanguíneas con
derivados citratados
Post-CEC
Clément de Cléty S, 2001
HIPOMAGNESEMIA
Síntomas:
Debilidad muscular
Depresión miocárdica
Trastornos del ritmo
ventricular: taquicardia,
fibrilación, torsade de pointe
Clément de Cléty S, 2001
HIPOMAGNESEMIA
Tratamiento:
MgSO4 12% : 1 mEq = 1 ml(0.5-1 mEq/L / kg)
MgSO4 50% : 0.1-0.2 cc/kgEV en 1 hora; 1 cc = 4 mEq
Clément de Cléty S, 2001
HIPERMAGNESEMIA
Definición: concentración sérica
por encima de 2.5 mEq/L ó 1.25
mmol/L
Gordillo, 1988
HIPERMAGNESEMIA
Causas
Gordillo, 1988
HIPERMAGNESEMIA
Síntomas:
Letargia, irritabilidad, cefalea,
debilidad, prurito, hipotonía,
hiporreflexia, convulsiones
Anorexia, náuseas, vómitos,
deshidratación, estreñimiento
Bradicardia, HTA, acortamiento
intervalo QT
Polidipsia, poliuria, litiasis renal
Gordillo, 1988
HIPERMAGNESEMIA
Tratamiento:
Causa
Administrar gluconato Ca++
10%: 1-2cc/kg/dosis en 1
hora
Diurético
Diálisis en IR
Gordillo, 1988
HIPONATREMIA
Definición: Na+ < 135 mEq/l
Síntomas:
En función de la velocidad deinstalación (> 0.5 mEq/h) y laimportancia (< 120 mEq/l)
Apatía y letargia
Náuseas y vómitos
Convulsiones, coma, muerte
Clément de Cléty S, 2001
HIPONATREMIA
Causas
Gordillo, 1988
HIPONATREMIA
Fisiopatología
Disminución GC
Disminución volumen circulante
Disminución GC renal
Aumentan catecolaminas Aumenta fracción filtrada Disminuye GFR
Aumenta angiotensina Aumenta reabsorción
proximal
Aumenta vasopresina
Aumenta aldosterona
Aumenta reabsorción distal
de Na+ y/o H2O
Retención renal de H2O y de Na+
Clément de Cléty S, 2001
HIPONATREMIA
Tratamiento
Restricción hídricaExpansión con 0.9%
Na+U > 20Na+U < 10Na+U > 20Na+U < 10Na+U > 20
IRA, IRCS. nefrótico,
cirrosis, ICC
Estrés, SIHAD,
dolor, déficit de
glucocorticoides
Pérdidas extra-
renales
Pérdidas renales
Aumento importante VECAumenta +/-VECDisminuye Volumen EC
Exceso de Na+ y H2O Exceso de H2ODéficit de H2O y Na+
Clément de Cléty S, 2001
HIPONATREMIA
Tratamiento
Corrección:
Na ideal – Na real x kg x 0.6 =
mEq
Al déficit se le suma el
mantenimiento
Tiempo: lento, 8, 12, 24h
HIPONATREMIA
Tratamiento
Na corregido:
Na real + [1.5 x (Glucosa – 150 /
100)]
NO corregir cuando la glucosa <
150 mg%
HIPERNATREMIA
Definición: Na+ > 150 mEq/l
Síntomas:
En función de la velocidad deinstalación
Letargia-Irritabilidad, rigidez de nuca,hipertonía, hiperreflexia, tetania,convulsiones, coma, muerte
Fiebre
Náuseas, vómitos sanguinolentos
Edema pulmonar
Hipocalcemia, hiperglicemia
Gordillo, 1988
HIPERNATREMIA
Terapéutica
Gordillo, 1988
HIPERNATREMIA
Tratamiento:
Causa
Corregir en 48 horas
Hidratar en deshidratación: soldextrosal 0.45%
Agua libre: Peso x 0.6 [(Na real /Na ideal: disminuir 5-10 mEq/L) –1] x 1000 (mg) / 2 = R / 30 (cc) =R2 / 4 (tomas)
Onzas VO c/6h
UCAIEPI, SAHUM
YATROGENIA DE LA TERAPUETICA
CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Gordillo, 1988
CONCLUSIONES
El manejo hidro-electrolítico es
simplemente un ejercicio de
determinación de la excreción,
calculo de déficit, y nuevas perdidas
y equiparar las ingestas con las
perdidas, utilizando soluciones bien
caracterizadas para la reposición.
Bartllet, 1997
CONCLUSIONES
Calcular las necesidades hídricas,
sodio, potasio, cloruro, calorías,
proteínas, en 24 horas.
Requerimiento diario básico, sustituir
el déficit, y las perdidas previstas y
la necesidad nutricional especial de
cada paciente.
Bartllet, 1997
CONCLUSIONES
Sumar las cantidades de cadacategoría.
Determinar la solución o liquidoque se va a utilizar parasatisfacer dichas necesidades.
Totalizar la ingesta total en 24horas.
Bartllet, 1997
CONCLUSIONES
La elección del soluto paraexpandir, de forma más racional,necesita un buen conocimientode la fisiopatología del agua y delas propiedades farmacológicasde los solutos propuestos
Laugier, 2003
Preguntas?
Bibliografía recomendada
Gordillo: Agua y electrolitos en
pediatría, México, 1988
Fernández J y col: líquidos y
electrolitos en pediatría, Distribuna,
Colombia, 2008
Ruza, F: Tratado de cuidados
intensivos pediátricos, 3ra edición.
Ediciones Norma-Capitel. Madrid,
España, 2003
GRACIAS