Date post: | 22-Jan-2018 |
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PATALOGIA TIROIDEA
DIAGNOSTICO Y MANEJO EN AP
Sergio Garrido Ballesteros (R1 Torreramona)Ernesto Sánchez Garrigós (R1 San José Norte)
Zaragoza, 10 de Octubre de 2017
Mujer de 64 años. Fatigabilidad y pérdida de apetito de meses de evolución, aunque no ha objetivado pérdida de peso. ¿Cuál de las siguientes pruebas analíticas cree que nos orientaría mejor en nuestra sospecha diagnóstica?
1. TSH
2. CK
3. Hemograma, hierro y ferritina
4. Proteinuria
5. ANA
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO: 95%, afectación glándula tiroidea: TSH
CENTRAL: 5%. Afectación hipofisaria TSH // Afectación hipotalámica TRH
ETIOLOGIA• Primario: Déficit de yodo(+ frec áreas con defecit de I), Iatrogénico, Hashimoto (+frec
áreas sin deficit), Infiltrativas, Tiroiditis• Secundario: Adenoma hipofisario, Hipopituitarismo, Sd Sheedhan,
Traumatismos, Hipofisitis• Terciario: alteración en hipotalamo, estructuras vecinas o sistema porta
Consiste en la DISMINUCIÓN de la producción y secreción de tiroxina (T4) y triodotironina (T3) por la glándula tiroides.
Sintomas Signos
Intolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría
Astenia y tendencia al sueño Bradicardia
Estreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea
Voz ronca Bradipsiquia
Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasal
Dificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa
Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos
Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpiano
Aumento de peso
pese a disminución del apetito
Derrames en cavidades serosas
(pleural y pericárdico)
Dificultad para el aprendizaje por alteración de la memoria y la concentración Bocio
Trastornos menstruales, alteración de la líbido y de la fertilidad
(hiperprolactinemia)
Macroglosia
Pérdida de audición (hipoacusia de conducción)
Parestesias
Hipotiroidismo Subclínico
Niveles de TSH elevados con niveles de T4 en rangos de normalidad
Asintomático
¿Tratamiento? Controvertido
-Sintomáticos-Evitar progresión a Hipotiroidisimo clinico-TSH >10 mU/L-Pacientes <70 años TSH 4.5-10 + acTPO(+) o bocio palpable-Deseo de gestación
¿Cuál de las siguientes correspondería a una función tiroidea de un paciente con hipotiroidismo franco?
1. TSH baja, T4 alta
2. TSH alta, T4 baja
3. TSH normal, T4 baja
4. TSH alta, T4 normal
Diagnóstico en consultaHistoria Clínica
Exploración física: Inpección, palpación, tamaño, dolor, nódulos
AS con TSH y T4L• TSH >5μUI/mL : hipotiroidismo primario
• T4L < 0.5 μg/dL: clínico
• T4L normal: subclínico
• TSH normal o disminuida y T4 baja : Central
Otras pruebas complementarias
• Anticuerpos: AntiTPO, TBII (inhibidores fijación TSH)
• PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria
• Eco Tiroides: no necesaria de inicio, dx diferencial de bocio asimétrico
Abordaje Hipotiroidismo en consulta
¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO FRANCO!
Dilema tratar vs no tratar• Subclínico no sintomático ni progresión
• Tiroiditis silente, postparto y de Quervain sin síntomas relevantes
Fármacos: LEVOTIROXINA SÓDICA EUTIROXOtros nombres: Levothroid, Dexnon, Levotitiroxina Sódica
Contraindicaciones: Hipertiroidismo IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda Tirotoxicosis no tratadas
Reacciones adversas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor, cefalea, debilidad muscular y calambres, temblor, agitación, insomnio, reacciones alérgicas
Hombre, 24 años. Astenia progresiva, lentitud al habla, somnolencia e hinchazón de manos, pies y cara junto a piel seca.
AS: Ligera anemia, colesterol 385 mg/dL , creatinina 1,3 mg/dL , proteinuria negativa, TSH 187μUI/mL y T4 Libre 0,2 ng/dL ¿Qué estrategia le parece más adecuada?
1.Realizar una ecografía tiroidea antes de iniciar el tratamiento
2. Determinar la T3 libre y realizar una resonancia magnética hipofisaria
3.Tratar con L-Tiroxina y determinar anticuerpos antitiroideos
4. Realizar una citología tiroidea, previa al tratamiento.
TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO DESDE LA CONSULTA
En hipotiroidismo franco: Dosis plenas desde inicio
Excepciones: Ancianos, Cardiópatas, Larga evolución 25 -50 μg/día
Ajuste de dosis: niveles TSH y T4L a las 6-8 semanas 12.5-25μg/24h en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización de niveles
Dosis de mantenimiento 75-150 μg/24h
Posologia: 1cp por las mañanas 30 minutos antes del desayuno
100μg/24h
Mujer, 34 años. Palpitaciones, adelgazamiento e irritabilidad de 3 semanas de evolución. Pequeño bocio difuso. EKG: taquicardia sinusal 96lpm. AS: TSH suprimida, T4L: 4.3 ng/dl y T3: 15.3 pg/ml
1. Enfermedad de Graves
2. Hipotiroidismo
3. Hipertiroidismo clínico
4. Tiroiditis aguda
5. 1 y 3 son correctas
HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis: cuadro clínico debido al exceso de hormona tiroidea
Clinico/subclínico -- prevalencia : 1,2% > ♀
CON HIPERFUNCION• Con TSH disminuida
• Enfermedad de Graves• Bocio multinodular tóxico• Adenoma tóxico• Tumor trofoblástico• Inducido por yodo
(fármacos, algas)• Con TSH elevada
• Resistencia pituitaria Tirotrofinoma
SIN HIPERFUNCION• Enfermedad inflamatoria
• Tiroiditis silente y postparto• Tiroiditis subaguda• Por fármacos (amiodarona,
interferón )• Fuente ectópica de hormonas
tiroideas• Tirotoxicosis facticia (Toma
de hormonas tiroideas)• Tejido tiroideo ectópico
(Struma ovari, etc)
Consiste en un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (T4L)
1. GRAVES-BASEDOWNMultisistemica y autoinmunitaria.
TRIADA
+ Hiperfunción tiroidea
+ Oftalmopatía infiltrativa
+ Mixedema pretibial
1º causa +frec (hasta 60-70%) ♀ 30-40a
2. BMNEn fase nodular del bocio simple 1 o + NÓDULOS hiperfuncionantes o “calientes” que se hacen autónomos
2º causa +frec. 50% en áreas déficit I. puede provocar taquicardia y ACxFA ¡DESCARTAR!
3. ADENOMA TIROIDEONódulo único con captación de yodo de forma independiente. No responde a inhibición TSH.
Estadios: NormofuncionalPretoxico Hiperfuncionante
3ª causa + frec ♀ > 40a
Sintomas Signos
General Intolerancia al calor, sudoración, astenia,hiperfagia,poliuria
Pérdida de peso
Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo tiroideo
Piel y anejos Mixedema localizado o pretibial, hiperhidrosis, caída de cabello,onicolisis, prurito, urticaria
Piel caliente y húmeda, hiperpigmentación, eritrosis palmar, cabello fino y sedoso, alopecia difusa
Ojos Quemazón e irritación conjuntival Retracción palpebral, disminución del parpadeo, mirada fija, exoftalmos, oftalmoplejía
Cardiovascular Disnea de esfuerzo, palpitaciones IC,HTA, soplos aórticos, ACxFa, cardiomegalia, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares
Digestivo Incremento del ritmo intestinal Disfunción hepática
Neuromuscular Nerviosismo, hiperactividad, irritabilidad, insomnio,fatigabilidad muscular
Temblor distal fino, atrofia muscular, ROT exaltados
Endocrino Oligomenorrea/amenorrea,esterilidad, impotencia, disminución de líbido
Ginecomastia
Diagnóstico hipertiroidismo en consulta
Historia clínica
Exploración física
Pruebas laboratorio:• AS: Hemograma, BQ con perfil hepático
• Función tiroidea: TSH, T4L y T3• Inmunológico
• Antitiroglobulina
• Antiperoxidasa: 50-80% Graves y 20-30% BMN
• Antireceptor de TSH: 80-90% GB
Otras pruebas:• Ecografía
• Gammagrafía
• PAAF
Función tiroidea
TSH: elección para diagnóstico y seguimiento
T4. Situación funcional
T3: si T4 normal y alta sospecha
Continuando con el caso anterior… Si decidimos tratamiento farmacológico, ¿cual es el fármaco de elección?
1. Metimazol
2. Propiltiouracilo
3. Betabloqueantes
4. Levotiroxina
Tratamiento hipertiroidismo en consulta
¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO CLINICO!
--Valorar en subclínico—
Fármacos que empleamos:
Tionamidas: inhiben la secreción de hormonas tiroideas
METIMAZOL (tirodril®) 5mg/24h
Carbimazol, PTU (1ª elección en el embarazo)
B-Bloqueantes: Trat. SintomáticoPropanolol (20-100mg/24h)
Atenolol (25-100mg/24h)
Metoprolol (25-50 mg/24)
RAM
Agranulocitosis: rara y grave. Suspender.
Hepatopatia: colestasis en Metimazol, Hepatopatiafulminante en PTU
Otros: erupciones alérgicas, reacciones de hipersensibilidad leves
Abordaje desde la consulta
¡2 pautas distintas!
1) PAUTA BLOQUEO-SUSTITUCIÓN: inicio dosis altas antitiroideo para bloquear la producción y una vez que se ha conseguido, se añade tratamiento con tiroxina. 6 y 12 meses.
2) PAUTA MEDIANTE AJUSTE: iniciar dosis medias de antitiroideos, para posteriormente reducir la dosis para mantener al paciente eutiroideo. 12 y 18 meses.
Otros Tratamientos
• I131: Puede precisar tto previo farmacológico. Indicado en :• Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía
• Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía
• Edad superior a 40 años.
Requiere seguimiento de función tiroidea de forma indefinida
• Tiroidectomía total o subtotal
Seguimiento, control y derivación
Derivación Preferente Derivación Normal
Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico al diagnostico
inicial.
Paciente gestante con hipotiroidismo Dificultad de ajuste de tratamiento
Diagnostico inicial de hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico
Paciente gestante con antecedente de GB Bocio simple, difuso o nodular
Oftalmopatía tiroidea Nódulo tiroideo.
Bocio de crecimiento rápido, doloroso, con adenopatías
o compresión local
Gestación y bocio normofuncionante
Tiroiditis aguda
Tiroiditis subaguda
Disfunción tiroidea posparto
Dolor tiroideo
Resultado confirmado discordante de T4L/TSH
Carcinoma tiroideo
TODOS los pacientes diagnosticados de hipertiroidismo o hipotiroidismo deben llevar a cabo determinación de forma anual de los niveles de TSH y T4L así como interrogar al paciente para realizar una anamnesis dirigida a la aparición de clínica relacionada con su hiper o hipotiroidismo
Mujer de 52 años que presenta inflamación y dolor cervical acompañado de síntomas generales y clínica de hipertiroidismo. En semanas previas cuadro viral. En analitica de sangre: elevación de RFA. ¿Con qué tipo de tiroiditis es compatible el cuadro?
1. Subaguda de Quervain
2. Aguda
3. Linfocítica
4. Fibrosante de Riedel
Tiroiditis
Trastornos individuales que causan inflamación de la tiroides.
Habitualmente tienen buena evolución con recuperación de la función tiroidea.
Clasificación:
• Dolorosas• Subaguda de Quervain/granulomatosa/viral • Aguda/Supurativa Cocos G+
• Por radiación/traumatismo/palpación hasta 5-10 días despues
• NO dolorosas• Crónica autoinmune o Hashimoto causa más común en áreas sin déficit de yodo,
Ac antiperoxidasa+, riesgo linfoma tiroideo
• Silente/linfocítica variante de Hashimoto
• Tiroiditis posparto tendencia a la recidiva
• Fibrosante/de Riedel bocio + compresión
Urgencias tiroideas
1) COMA MIXEDEMATOSO
Rara y grave.
Hipotiroidismo + Hipotermia + Bradicardia + Nivel conciencia + Alt EKG
Manejo: Medidas de soporte + AS completa y niveles hormonas tiroideas + Calor
Tratamiento: • Hidrocortisona 100mg/6-8h IV por el riesgo de insuficiencia suprarrenal• Levotiroxina 200-400 ug IV en 5-10 min (reducir posteriormente a 100-200ug)• Liotironina 5-20ug IV + 2.5-10ug IV /8h como tratamiento coadyuvante a Levotiroxina.• Tratamiento de la causa desencadenante.
2) TORMENTA TIROIDEA
Agravamiento de tirotoxicosis en pacientes con Graves Basedown o en Hipertiroidismos sin diagnosticar debido a desencadenante
Fiebre + Taquicardia + Tirotoxicosis +- SNC +- GI +- CV
Manejo: Medidas de soporte + AS con hormonas tiroideas
Tratamiento:
• Metimazol 20mg/4-6h
• Actocortina, bolo de 300mg seguido de 100mg IV/8h
• Propanolol 40-80mg/4-8h
• Tratamiento de los factores desencadenantes
Bibliografía
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• Ross D. Thyroid hormone synthesis and physiology. UptoDate. 2012. April, 18.
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• Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Hipotiroidismo. Última actualización: 2013, Abril 12.
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• Vademecum.es. Monografías Principio Activo. Actualizado el 27 de Enero de 2016. Disponible en: www.vademecum.es
• Up To Date. Clinical manifestations of hypothyroidism, Diagnosis of hypothyroidism and screening in nonpregnant adults and Treatment. 2016. Disponible en: http://www.uptodate.com
¡MUCHAS GRACIAS!