Date post: | 23-Oct-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | emanuel-cervera |
View: | 24 times |
Download: | 3 times |
S U H AS U H AS U H AS U H A
Sociedad Uruguaya de Sociedad Uruguaya de Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
Sociedad Uruguaya de Sociedad Uruguaya de Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
S U H ACOMITE ORGANIZADOR
Presidente: Prof. Carlos Romero. Vicepresidente: Dr. Juan García-Austt. Secretaria: Dra.María del Carmen Fontáns. Vocales: Dr. Julio Tolve Dr. Néstor Zefferino Dra. Lucía Sáez Schwedt Nut. Florencia Köncke.
Presidente del Segundo Consenso Prof. José E. Ventura.
S U H A
COMITÉ REDACTOR
Prof. Carlos Romero
Prof. José E. Ventura
Prof. Emma Schwedt
Prof. Pablo Ambrosoni
Prof. Alvaro Díaz Berenguer
Dr. Juan García-Austt.
Dra. María del Carmen Fontáns
Nut. Irma Guillén
Nut. Sonia Nigro
Nut. Florencia Köncke
S U H A
AUSPICIOS
Ministerio de Salud Pública Facultad de Medicina Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular
SOCIEDADES CIENTÍFICAS PARTICIPANTES
Asociación de Técnicos Neumocardiólogos
Asociación Uruguaya de Dietistas y
Nutricionistas
Sociedad de Anestesiología del Uruguay
Sociedad de Diabetología y Nutrición del
Uruguay
Sociedad de Ginecotocología del
Uruguay
Sociedad de Medicina del Deporte
Sociedad de Médicos Deportólogos
Sociedad de Menopausia y Endocrinología
Sociedad de Neurología del Uruguay
Sociedad de Toxicología
Sociedad Uruguaya de Aterosclerosis
Sociedad Uruguaya de Cardiología
Sociedad Uruguaya de Emergencia y Trauma
Sociedad Uruguaya de Gerentología y Geriatría
Sociedad Uruguaya de Medicina Interna
Sociedad Uruguaya de Medicina Intensiva
Sociedad Uruguaya de Nefrología
Sociedad Uruguaya de Pediatría
Sociedad Uruguaya de Psicología Médica
y Medicina Psicosocial
Sociedad Uruguaya para el Estudio de la
Obesidad
S U H A
PARTICIPANTES
Valeria Acosta Oscar Acuña Rafael Aguirre Lorena Alfonso Justo Alonso Pablo Ambrosoni Teresita Barreiro Cristina Belzarena Ricardo Benedetti Santiago Beretervide Carlos Bermúdez Eduardo Bianco Domingo Bianchi Manuel Bianchi Alberto Biestro Adriana Blanco Marina CaggianiSoledad Calvo
Mario Cancela Mónica Casco Yenica Chaftare María Clara Charlín Mercedes Del Bono Alvaro Díaz BerenguerJorgelina Diez Pedro Duhagon Yolanda Farré Alejandra Ferrari Ernesto Irrazábal Washington Isola Gerardo Javiel Ana María Jorge Florencia Köncke Francisco Lacordelle Mario Lado Rosa Lang
Carlos Romero María José Ruffinatti Lucía Sáez María del Carmen Fontáns Carlos Schettini Emma Schwedt Sophie Simon Juan García-Austt Leonardo Sosa Gonzalo Sotero Roberto Superchi Julio Tolve José E. Ventura Mario Villar Ricardo Villar Graciela Vitarella Gerardo Vitureira Néstor Zefferino
Washington Lauría Silvia Lissmann José Aníbal Manfredi Lila Martín Cristina Mayado Carolina Mimbacas Marina Moirano Victoria Moreira Sonia Nigro Oscar Noboa Roberto Paganini Malena Passos Fabiana Peregalli Aquilino Mario Pérez Florencia Pérez Alvaro Pintos Raúl Pisabarro Julio Pontet Víctor Raggio
S U H AINSTITUCIONES PARTICIPANTES
Asociación Española 1ra. de Socorros Mutuos Banco de Previsión Social (BPS)
Casa de Galicia Centro Asistencial del Sindicato Médico del Uruguay (CASMU)
Cooperativa Médica de Rocha (COMERO) Instituto Cardiológico Cordis
Escuela de Nutrición
Facultad de Medicina a través de: Cátedra de Endocrinología
Centro de Nefrología Clínica Ginecotocológica C
Clínica Médica B Clínica Médica 2
Clínica Pediátrica B Departamento de Farmacología y Terapéutica
Departamento de Toxicología Hospital de Clínicas
S U H AINSTITUCIONES PARTICIPANTES
Fondo Nacional de Recursos
Gremial Médica de Artigas – Bella Unión
Hospital Británico – Departamento de Cardiología
Hospital Británico – Unidad de Diálisis
Hospital Central de las Fuerzas Armadas
Hospital Evangélico
Hospital Italiano
Hospital Maciel
Hospital Pasteur
Hospital Pereira Rossell
Instituto de Cardiología Infantil
Intendencia Municipal de Montevideo – División Salud
Médica Uruguaya Coorporación de Asistencia Médica (MUCAM)
Procardias
S U H A
Capítulo 1. De las guías a la praxis Coordinadores: Dres. Alvaro Díaz, José E. Ventura, Ricardo Benedetti. Participantes: Washington Isola, Cristina Mayado, Oscar Noboa.
Capítulo 2. Diagnóstico y evaluación de la Hipertensión Arterial A. Diagnóstico y evaluación clínica Coordinadores: Dres. María del Carmen Fontáns, José E. Ventura. Participantes: Cristina Belzarena, Yenica Chaftare, Alvaro Díaz, Luis Folle, Giorgia Ganduglia, Malena Passos, Lucía Sáez.
B. Medida de la presión arterial Coordinador: Dr. Julio Tolve. Participantes: María del Carmen Fontáns, María Clara Charlín, Carlos Schettini, Mario Villar.
C. Valoración del riesgo vascular Coordinador: Dr. Juan García-Austt. Integrantes: Rosanna Gambogi, Álvaro Huarte, Joaquín Insignares, Mario Lado, Silvia Lissmann, José A. Manfredi.
INDICE DE CAPITULOS
S U H A
INDICE DE CAPITULOS
Capítulo 3. Tratamiento de la Hipertensión arterial esencial A. Tratamiento no Farmacológico Coordinadores: Dres. Raúl Pisabarro, Carlos Bermúdez. Participantes: Teresita Barreiro, Santiago Beletervide, Eduardo Bianco, Mercedes Del Bono, Jorgelina
Diez, Florencia Köncke, Marina Moirano, Florencia Pérez.
B. Tratamiento Farmacológico Coordinador: Dr. Manuel Bianchi. Integrantes: Ricardo Benedetti, María del Carmen Fontáns, Joaquín Insignares, Victoria Moreira, Carlos Schettini.
Capítulo 4. Hipertensión arterial en el niño y el adolescente Coordinadores: Dras. Yolanda Farré, Marina Caggiani. Integrantes: Valeria Acosta, L. Alfonso, María Clara Charlín, Pedro Duhagon, Juan Carlos Gambetta, Margarita Halty, Florencia Köncke, Rosa Lang, Cristina Mayado, Rosario Satriano, Florencia Pérez, Sophie Simon.
S U H A
INDICE DE CAPITULOS
Capítulo 5. Estados Hipertensivos en el embarazo Coordinadores: Dres. Oscar Noboa, Mario Pérez. Integrantes: Oscar Acuña, Justo Alonso, Mario Cancela, Alicia Gómez, Gustavo Grecco, Joaquín Insignares, Washington Lauría, Leonardo Sosa, Gonzalo Sotero, Gerardo Vitureira, Fabiana Peregalli.
Capítulo 6. Hipertensión Arterial en el anciano Coordinadores: Dres. Carlos Bermudez, Álvaro Pintos. Integrantes: Mónica Casco, Alejandra Ferrari y Marina Moirano.
Capítulo 7. Hipertensión Arterial en la diabetes mellitus y el sindrome metabólico Coordinadores: Dres. Gerardo Javiel, Ernesto Irrázabal. Integrantes: Rita Ferrero, Rossana Gamboggi, Silvia García, Ana María Jorge, Victoria Moreira,
Graciela Vitarella, Estela Skapino.
S U H A
INDICE DE CAPITULOS
Capítulo 8. Hipertensión Arterial y nefropatía Coordinadores: Dres. Emma Schwedt, José E. Ventura. Integrantes: Valeria Acosta, Pablo Ambrosoni, Soledad Calvo, Irma Guillén,
Carolina Mimbacas.
Capítulo 9. Hipertensión Arterial de causa endócrina Coordinador: Dra. Cristina Belzarena, Yenica Chaftare
Capítulo10. Hipertensión Arterial severa aguda, crisis hipertensivas. Hipertensión en el perioperatorio Coordinador: Dr. Néstor Zefferino. Integrantes: Pablo Ambrosoni, Domingo Bianchi, Pedro Grille, Roberto Paganini, Julio Pontet.
S U H A
PROLOGO
El análisis de las causas a las que se atribuyeron todas las muertes en el planeta en el año 2000, en estudio realizado por la OMS, ubicó a la HA en el primer lugar, asignándosele 7 millones de muertes en un total de 56 millones. A pesar de que la HA fue tempranamente reconocida como FR de morbi-mortalidad CV, de que se dispone de medios farmacológicos y no farmacológicos eficaces para su control y de los reconocidos beneficios que se obtienen cuando se la controla, la realidad muestra tozudamente que su prevalencia es elevada, su reconocimiento insuficiente y su control malo. Efectivamente, datos parciales de nuestro país muestran que alrededor de 1 de cada 3 personas adultas tiene HA, 1 de cada 3 hipertensos no sabe que lo es y sólo 1 de cada 8 tiene un control adecuado de su PA.
Si comparamos las tasas de mortalidad por enfermedad cerebrovascular y por cardiopatía isquémica en nuestro país, encontramos que las tasas correspondientes a la primera (fuertemente asociada con la HA) son más elevadas, y que, si bien en los últimos años ambas tasas muestran una tendencia descendente, ese descenso es franco para la cardiopatía isquémica, pero mínimo para la enfermedad cerebrovascular.
Por estos motivos, y a 5 años de la publicación del último Consenso Uruguayo sobre HA, resulta imprescindible actualizar y difundir guías para un manejo eficiente de la HA en el primer nivel de atención de salud. Tal es la intención de este 3er Consenso Uruguayo de Hipertensión Arterial, que procuró elaborar y brindar a los médicos del 1er nivel y a los propios pacientes un instrumento práctico para mejorar el control de la HA.
Han colaborado en la confección de este documento, médicos y paramédicos de diversas especialidades, a quienes agradecemos su generoso esfuerzo. Es de justicia destacar la dedicación del Presidente de la SUHA, Dr. Juan García-Austt y la tarea titánica de la Dra. María del Carmen Fontáns como secretaria del Consenso y reconocer que la participación del Prof. José Ventura ha sido fundamental en todas sus etapas de la planificación y ejecución.
Prof. Carlos E. Romero
ABREVIATURAS Y REFERENCIAS GENERALES
AIT Ataque isquémico transitorio ARAII Antagonistas de los receptores de angiotensina II AT Ateroesclerosis ACV Ataque cerebrovascular BB Betabloqueantes BCC Bloqueantes de los canales de calcio CV Cardiovascular DM Diabetes mellitus DOB Daño órgano blanco EC Enfermedad clínica ECV Enfermedad CV ERC Enfermedad renal crónica FR Factor de riesgo HA Hipertensión arterial HVI Hipertrofia ventricular izquierda IC Insuficiencia cardiaca IECA Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina I IM Infarto de miocardio IMC Indice de masa corporal IR Insuficiencia renal JNC 7 7º informe del Joint National Committee PA Presión arterial MAPA Monitoreo ambulatorio de la PA AMPA Automedida de la PA
S U H A
PAS PA sistólica PAD PA diastólica PP Presión de pulso PTOG Prueba de tolerancia oral a la glucosa SAOS Síndrome de apnea obstructiva del sueño SM Síndrome metabólico SRAA Sistema renina-angiotensina- aldosterona VI Ventrículo izquierdo ACC American College of Cardiology ADA American Diabetes Association ASN American Society of Nephrology AHA American Heart Association CDC Center for Diseases Control ESC European Society of Cardiology ESH European Society of Hypertension IDF International Diabetes Federation ISN Internacional Society of Nephrology KDOQI Kidney Disease Outcome Quality Initiative NCEP ATP III National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III OMS Organización Mundial de la Salud ISH Internacional Society Hypertension
CAPITULO 1.
DE LAS GUIAS A LA PRAXIS
EL DIFICIL CAMINO DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA
CAPITULO 1.
DE LAS GUIAS A LA PRAXIS
EL DIFICIL CAMINO DE LA TEORÍA A LA PRÁCTICA
S U H A
Marco de referencia
La HA es una de las patologías mas frecuentes en el
Uruguay y el mundo.
Gran parte de la población está en riesgo o enferma por
ausencia de diagnóstico o tratamiento insuficiente.
Es un riesgo o enfermedad cuyo control requiere de la
armonía de todo el sistema sanitario.
Según la OMS el control de la HA en la población es un fiel
indicador de la calidad de un sistema de salud.
S U H A
Objetivos
1. Analizar las barreras que impiden que el conocimiento expuesto y reunido de los consensos sea llevado con éxito a la práctica en los distintos niveles del sistema sanitario.
2. Generar propuestas para evitar esas dificultades
S U H A
Diagnóstico de situaciónBarreras a la implementación
Guías complejas y teóricas, poco atractivas a la lectura que dificultan su aplicación.
Dificultades en los niveles de responsabilidad en la aplicación eficaz en un sistema sanitario.
1. Nivel socio-cultural-económico y políticas de Estado.
2. Nivel de organización sanitaria.3. Nivel de relación médico-paciente-familia.4. Nivel de difusión de los consensos
S U H A
1. Nivel socio-cultural-económicoy de políticas de Estado
Falta de programas educativos en escuela y liceo.
Ausencia de conciencia social del problema de la HA
Sociedad consumista, estructura comercial que fomenta ingestión de sal y calorías con creciente sedentarismo y obesidad
Presión de la industria farmacéutica que desvirtúa las recomendaciones de las guías
Dificultades económicas de la población
Ausencia de políticas de prevención, detección y tratamiento de la HA
S U H A
2.Nivel de organización sanitaria
Cobertura asistencial orientada al tratamiento de las
enfermedades y sus complicaciones. Escaso
énfasis en prevención y atención primaria.
Dificultades de acceso al médico: “ticket
moderador”, distancia geográfica, burocratización
del acto médico. Desinformación de las
posibilidades otorgadas por el sistema
S U H A
2.Nivel de organización sanitaria
Distorsiones de la organización sanitaria:
a. Escaso tiempo médico-pacienteb. Pluriconsulta por especialidades sin eje rector en
atención primariac. Plurimedicación con fármacos a veces incompatibles
entre síd. Administración inadecuada del medicamento: ticket,
presentaciones comerciales que obligan a múltiples visitas. No se respeta la indicación del médico.
e. Equipamiento insuficiente, falta de mantenimiento y calibración
f. Ausencia de auditoría que evalúe la conducta médica y el cumplimiento de los consensos
S U H A
3.Nivel de la relación médico-paciente-familia
Médico: a. Ausencia de educación médica continua, recertificación y difusión
masiva de los consensosb. Proceso de “deseducación” en la medida de la PA por displicencia
o falta de tiempoc. Resistencia a los cambios d. Desconocimiento de la necesidad de educación del paciente
Paciente y núcleo familiar:a. Sentimiento de aparente estado de buena salud por el pacienteb. Interferencia de otros medicamentosc. Dificultades económicas que impiden el acceso al sistema y
adhesión al tratamientod. Influencia de los hábitos familiares de vidae. Ignorancia o bajo nivel educativo
S U H A
4.Nivel de difusión de los consensos
Ausencia de un órgano rector con sostén legal y económico para la difusión de los consensos y el control de su aplicación.
Ausencia de programas de difusión que incluyan a los distintos actores con responsabilidad en el control de la HA
S U H A
Propuestas para mejorar la implementación de los consensos
en el Uruguay actual:
1.Nivel socio-cultural y de políticas de Estado
a. Proyectar los consensos a la Enseñanza Primaria y Secundaria
b. Fomentar la conciencia social: promoción de salud, medios de comunicación,”día del control de la PA”
c. Reglamentar el comercio del medicamento para evitar presiones de la industria farmacéutica
d. Reglamentar a los medios de comunicación evitando la presión de la industria gastronómica sobre el consumo de sal y calorías
e. Fomentar el ejercicio físico.
f. Reglamentar a favor del uso de los medios de comunicación para la educación permanente en temas de salud.
g. Promover la capacitación de la prensa y el periodismo en temas de salud por su pesada influencia en pautas culturales.
S U H A
2.Nivel de Organización sanitaria
Impulsar la detección precoz de la HA: carnet de salud, policlínicas gratuitas
Crear condiciones que faciliten el control de la PA en los ámbitos asistenciales
Promoción de la atención primaria (pilar de detección y control de HA y FR)
Fomentar la auditoría médica en todas las instituciones prestadoras de salud ( Certificado de Gestión de Calidad)
Política del medicamento para enfermedades crónicas: cantidad adecuada al tiempo de interconsulta, evitar el ticket moderador y confusiones con los nombres comerciales, respeto por la indicación médica
S U H A
3.Nivel de la relación Médico-Paciente-Familia
A. Médico: incorporar los consensos en forma sistemática en los programas
educativos médicos ( Facultad de Medicina, instituciones públicas y privadas) o ramas afines (Enfermería, Tecnología Médica, Nutrición).
Impulsar la Educación Médica Continua y los programas de recertificación a través de la Escuela de Graduados.
B. Paciente-Familia: Formación en el cuidado doméstico de la salud tendiente a lograr
mejor adhesión de los pacientes en cuanto a hábitos saludables Participación activa en la detección precoz y en el autocontrol. Utilización de folletos explicativos y guías fácilmente
comprensibles como formas de difusión.
S U H A
4.Nivel de difusión de consensos
Propiciar la creación de un órgano rector con soporte legal y económico que: lleve adelante un programa de actividades y
controle la aplicación de los consensos. determinará las dificultades y podrá realizar estudios de magnitud para conocer la evolución de la enfermedad en la sociedad
recomiende la realización de auditorías internas o externas para el control de la aplicación de las guías.
S U H A
CAPITULO 2.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
CLÍNICA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CAPITULO 2.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
CLÍNICA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
S U H A
DEFINICIONESCONCEPTO DE RIESGO
La HA es un desorden hemodinámico que provoca el desarrollo de
enfermedad CV. Antes de manifestarse clínicamente cursa
asintomática por lapsos variables, mientras se instala el DOB.
Puede ser considerada una enfermedad como la DM o la
dislipidemia; es un FR mayor para enfermedad aterosclerótica.
Cuanto menor la PA, menor la morbimortalidad.
El riesgo CV comienza a partir de los 115/75 mmHg y se duplica
con cada incremento de 20 mmHg en la PAS y 10 mmHg en la
PAD.
Los individuos con PA normal a los 55 años o más, tienen 90% de
probabilidad de desarrollar HA en el resto de su vida
S U H A
DEFINICIONESCONCEPTO DE RIESGO
La ESH propone modificar el concepto de HA, por el de
riesgo hipertensivo, incorporando otros FV CV que indiquen
ECV temprana y DOB.
Se tiende a sustituir el paradigma numérico de HA por el
concepto global de niveles de riesgo asociados a
categorías de PA y de HA.
La ESH propone no usar el término HA (aunque por el momento no hay
una declaración formal)
Este cambio va dirigido a un concepto individualizado de la
decisión del tratamiento, en función de los valores de PA y
del riesgo CV global individual.
S U H A
Estadificación de la HAClasificación de las Guías Europeas 2003: Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología
modificada de OMS 1999.S U H A
Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Optima < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130 -139 85-89
HA grado 1 (ligera) 140-159 90-99
HA grado 2 (moder) 160-179 100-109
HA grado 3 (grave) ≥ 180 ≥ 110
HA sistólica aislada ≥ 140 < 90
JNC 7
Normal
Prehipertensión*
Estadio 1
Estadio 2
Cuando la PAS y PAD corresponden a categorías distintas, aplicar la más alta. La HA sistólica aislada se estadifica también en grados 1, 2 y 3 según el valor de la PAS
* La “prehipertensión” (riesgo alto de desarrollar HA), PA Normal alta de los europeos, identifica una población con alta prevalencia de SM ,que requiere una intervención temprana con cambios en hábitos de vida.
S U H A
Presión arterial sistólica, presión arterial diastólica y presión de pulso
La PAS y la PAD tienen una relación directa e independiente con el riesgo de ACV y episodios coronarios agudos.
La PAS aumenta con la edad. La PAD cae gradualmente luego de los 60 años (mujeres) y 70 años (hombres)
En consecuencia la PP = PAS-PAD aumenta con la edad.
La PP predice con más fuerza los episodios CV.
La PP identifica a hipertensos de alto riesgo.
La PAS y PAD deben seguirse usando para medir el riesgo CV
S U H AHistoria clínica y examen físico
Objetivos:
1. Diagnosticar HA primaria o secundaria.
2. Detectar la presencia de otros FR CV.
3. Detectar el DOB y la EC asociada.
4. Detectar comorbilidades.
Anamnesis y examen físico orientados a los objetivos señalados.
Causas de HA secundariaS U H A
HA secundaria Características clínicas Exámenes de orientación diagnóstica
ERC . Nefropatía conocida por más de 3 meses
. Trasplante renal
. Albuminuria /Creatininuria > 30 mg Alb/ 1 g Cr . FG < 60 mL/min/1.73 m2
. Imagen renal patológica
HA renovascular Elementos clínicos sugestivos:. HA severa o de agravación rápida. Falla renal post IECA o ARAII. Edema pulmonar recurrente. Soplo lumbar o abdominal
. Imagen de riñón chico unilateral
. Eco-Doppler de arterias renales
. Angiorresonancia
. Seriocentellografía sensibilizada con captopril
Fármacos y drogas (ver tabla)
Síndrome Metabólico . Obesidad abdominal (aumento de cintura)
. Intolerancia a la glucosa
. Triglicéridos altos
. HDL-col bajo
Hiperaldosteronismo primario
. Parestesias, debilidad muscular, crisis patéticas transitorias
. Hipokalemia, hiperkaliuria (>50% de casos cursan con K
normal). Actividad de Renina/Aldosterona en plasma > 30
Hipertiroidismo Sintomatología correspondiente . TSH menor de 0,1 mU/mL
Hipotiroidismo Sintomatología correspondiente . Elevación de TSH
Parte 1
Causas de HA secundariaS U H A
Parte 2
HA secundaria Características clínicas Exámenes de orientación diagnóstica
Feocromocitoma Elevación paroxística o permanente de la PA, cefaleas, palpitaciones, diaforesis y piloerección
. Acido vanilmandélico y catecolaminas en orina de 24 hs. Catecolaminas en sangre
Síndrome de Cushing Cara de luna llena, con rubicundez, obesidad central, disminución de masas musculares proximales, equimosis, estrías dérmicas rojas
. Cortisoluria de 24 hs
. Cortisolemia h 8 post supresión con dexametasona v/o hora 23 del día previo
Hiperparatiroidismo Primario
Litiasis urinaria cálcica, fracturas, tumoraciones y quistes óseos
. Hipercalcemia
. TPI
Acromegalia Crecimiento acral, de la prominencia cigomática y las arcadas supraciliares, prognatismo y diastema
. Hormona de crecimiento basal (GH) . Medida de GH bajo glucosa v/o
Apnea obstructiva del sueño
Historia de ronquidos, pausas apneicas durante el sueño, perímetro cervical > 40 cm, somnolencia diurna.
. Polisomnografía
Coartación de aorta Pulsos y PA disminuidos en MM.II.Soplo interescapular
. Radiografía de tórax: incisura en perfil aórtico (imagen en 3), muescas costales (borde inferior). Resonancia magnética nuclear
Drogas hipertensógenasS U H A
1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides: acetato de fluorhidrocortisona,
fluoroprednisolona (uso tópico)
3. Anticonceptivos orales
4. Simpaticomiméticos: descongestivos nasales y antitusígenos con
fenilefrina, efedrina, nafazolina, oximetazolina.
5. Anorexígenos con fenilpropanolamina. Sibutramina
6. Ciclosporina
7. Antidepresivos: IMAO, bupropión
8. Litio
9. Ergotamínicos
10. Abuso de alcohol
11. Cocaína
12. Anfetaminas y derivados, éxtasis y otros.
S U H A
Repercusión parenquimatosDOB y EC asociada
DOB EC asociada Exámenes diagnósticos
Corazón . HVI: índice de Sokolow > 38 mm (en el ECG). Indice de masa VI: hombres ≥ 125 g/m2
mujeres ≥ 112 g/m2
. Disfunción diastólica
. Disfunción sistólica
. Insuficiencia Cardíaca
. Cardiopatía isquémica: - angor - IM - revascularización coronaria
. Radiografía de tórax
. ECG
. Ecocardiograma
. Centellografía miocárdica
. Cineangiocoronariografía
Riñón . Microalbuminuria: Alb ur / Creat ur > 30 mg / g. Filtrado glomerular < 60 mL / ml/ 1.73m2
. Evidencia de enfermedad renal > 3 meses. IRC grados 3, 4. Falla renal
. Orina
. Creatinina plasmática
Cerebro . ACV: infarto, hemorragia,
AIT. Demencia multiinfarto
. Tomografía axial computorizada . Resonancia magnética nuclear
Arterias . Engrosamiento de pared vascular: Relación íntima / media Espesor íntima-media > 0.9 mm. Placa de ateroma. Proteína C reactiva (us) ≥1mg/L
. Estenosis carotídea
. Aneurisma de aorta
. Arteriopatía de MMII
. Eco-Doppler arterial carotídeo
. Eco-doppler vascular
. Tomografía axial computorizada . Resonancia magnética nuclear. Arteriografía
Retina . Retinopatía avanzada. Hemorragias y exudados, edema de papila.
. Fondo de ojo
. Angiografía con fluoresceína
Causas de HA secundariaS U H A
Parte 2
HA secundaria Características clínicas Exámenes de orientación diagnóstica
Feocromocitoma Elevación paroxística o permanente de la PA, cefaleas, palpitaciones, diaforesis y piloerección
. Acido vanilmandélico y catecolaminas en orina de 24 hs. Catecolaminas en sangre
Síndrome de Cushing Cara de luna llena, con rubicundez, obesidad central, disminución de masas musculares proximales, equimosis, estrías dérmicas rojas
. Cortisoluria de 24 hs
. Cortisolemia h 8 post supresión con dexametasona v/o hora 23 del día previo
Hiperparatiroidismo Primario
Litiasis urinaria cálcica, fracturas, tumoraciones y quistes óseos
. Hipercalcemia
. TPI
Acromegalia Crecimiento acral, de la prominencia cigomática y las arcadas supraciliares, prognatismo y diastema
. Hormona de crecimiento basal (GH) . Medida de GH bajo glucosa v/o
Apnea obstructiva del sueño
Historia de ronquidos, pausas apneicas durante el sueño, perímetro cervical > 40 cm, somnolencia diurna.
. Polisomnografía
Coartación de aorta Pulsos y PA disminuidos en MM.II.Soplo interescapular
. Radiografía de tórax: incisura en perfil aórtico (imagen en 3), muescas costales (borde inferior). Resonancia magnética nuclear
Exámenes complementarios
S U H A
Comunes a todo paciente hipertenso
Selectivos
Glucemia de ayuno Creatinina Ionograma Colesterol total, LDL-col,
HDL-col, triglicéridos. Examen de orina Uricemia ECG.
Fondo de Ojo
Microalbuminuria
Rx de tórax
Ecocardiograma
MAPA
PEG
PCR us
Ecografía carotídea.
Para detectar otros FR CV asociados, DOB y EC. Detectar HA secundaria y patologías asociadas.
S U H A
Microalbuminuria: marcador temprano de daño renal. Predice eventos CV ( cap
8). Determinación sistemática en DM. Recomendada en HA
Radiografía de tórax: sospecha de cardiopatía (ECG), fumadores, EPOC.
Ecocardiografía: específica para detectar HVI, disfunción sistólica y diastólica. Mejora la estadificación del riesgo vascular.
Ergometría: No es un método diagnóstico. Tiene valor predictor de HA y de riesgo CV. Util para detectar coronariopatía antes del inicio de actividad aeróbica.
Fondo de Ojo: no es de rutina. Marcador de DOB y pronóstico en los grados 3 y 4 ( Keith-Wagener).
PCRus: marcador sensible e inespecífico de inflamación y disfunción endotelial al inicio de la AT.
Ecografía carotídea: mide el espesor íntima-media (anormal si>0.9 mm) y la presencia de placas de ateroma, indicadores de DOB y futuros eventos CV.
S U H AEquipos de medida
Todo equipo debe estar autorizado por el Dpto. de Tecnología Médica del MSP y ser “validado”
Aneroides y mercuriales deben ser validados por el LATU
Los semiautomáticos y automáticos deben contar con aprobación de protocolos internacionales (*).
Recomendaciones de uso: Para consultorio: aneroides y semiautomáticos. Para automedida de PA (AMPA): semiautomáticos de
uso braquial. NO son fiables los de dedo y muñeca.
(*) AAMI-BHS : Asociación para el Progreso de la Instrumentación Médica - Sociedad Británica de Hipertensión. Protocolo Internacional de la SEH
Equipos de medidaS U H A
Medida de la PAaspectos importantes a señalar
Observador: . Correcta visión de la columna mercurial. .Velocidad de descenso del mercurio 2-3 mmHg/seg..Explicar que se realizará más de una toma
Modificada de Braunwald
Posición sentada, espalda apoyada
Posición sentada, espalda apoyada
Condiciones a tener en cuenta: . Evitar café, té, mate, fumar y estimulantes previos.. Reposo previo, ambiente cálido y tranquilo.. El estrés, la fiebre, dolor, ejercicios, vejiga llena, modifican la medida.
Posición sentada, espalda apoyada
Brazo desnudo, relajado y apoyado, mano abierta
Manguito a la altura de la AI. Debe cubrir el 80% del perímetro braquial. Ancho 2/3 del largo del brazo.Campana del estetoscopio a 2.5 cm sobre el pliegue del codo.Standard: 15 x 33 a 35 cm.
Pies apoyados en el piso, piernas separadas
S U H A
Valores normales de PA según técnica utilizada para >18 años
TécnicaValores normales
hasta
Consultorio y domicilio
Por personal de la salud 140/90 mmHg
Automedida domicilio
Paciente 125/80 mmHg
MAPAAmbulatoria 24 hs.VigiliaSueño (*)
125/80 mmHg135/85 mmHg120/80 mmHg
La PA debe ser siempre controlada, cualquiera ser el motivo de consulta. Debe estimularse el autocontrol en la población.
(*) Corresponden a los de vigilia menos el 10%.
S U H A
Indicaciones del MAPAMonitoreo Ambulatorio de Presión Arterial
HA aislada de consultorio (HA de túnica blanca) HA aparentemente resistente a las drogas HA episódica Síntomas vinculados a hipotensión arterial Disfunción autonómica (pacientes con DM) Manejo de HA en embarazo Diagnóstico de HA (normotensión de
consultorio, con HA ambulatoria por AMPA).
Definiciones en relación al MAPAS U H A
Cambios o variación vigilia-sueño: a. Dippers: caída de la PAS y/o PAD durante el sueño en relación a los valores de vigilia. Normal 10 a 20%, b. Non dippers: caída menor al 10 % c. Hiper o extreme dippers: caída de la PA > 20% d. Dippers inversos: ascenso de la PA durante la noche Frecuencia cardíaca ambulatoria: anormal 85 cpm de promedio Presión de pulso ambulatoria: anormal 62 mm Hg de promedio
Definiciones en relación al MAPA
Presión arterial media: anormal 102 mmHg de promedio
Pico del peridespertar: anormal 55 mmHg
Cargas presoras: porcentaje de lecturas por encima de los límites considerados normales, en vigilia o sueño (*): a. Normotensión: carga presora 0-19 % b. HA bordeline: “ “ 20-39 % c. HA definida: “ “ 40-79 % d. HA sostenida: “ “ 80 %
S U H A
.(*) White modificada. No hay trabajos que correlacionen la carga presora con la repercusión en órganos blanco en base a los nuevos valores propuestos.
S U H A
La PA ambulatoria, variable de riesgo continuo y
relación lineal
PP ambulatoria (ver sección A)
La PA media (PAM) ambulatoria, predictor de ACV.
La HA de túnica blanca.
Cambios vigilia-sueño: nondippers, hiperdippers y
dippers inversos
Variabilidad de la PA
Frecuencia cardíaca ambulatoria
Picos del peridespertar
Variables predictoras de riesgo CV en el MAPA
Debe contemplarse las condiciones de realización del estudio: jornada laboral y grado de actividad desarrollada
Sección C
EVALUACIÓN DEL RIESGO
VARDIOVASCULAR
Sección C
EVALUACIÓN DEL RIESGO
VARDIOVASCULAR
S U H A
Evaluación del Riesgo CV
El manejo del hipertenso no sólo debe contemplar el nivel de PA, sino la presencia o ausencia de otros FR, DOB, DM, enfermedad CV y enfermedad renal.
Otros factores personales y sociales del paciente.
Más del 60% de la población tiene 2 o más FR CV, cuya coexistencia implica un riesgo mayor que la simple suma de los mismos.
S U H A
Factores que influyen en el pronóstico CV S U H A
FR CV usados para estratificar el riesgo DOB
Valores de PAS y PAD Sexo M > 55 años, sexo F > 65 años Tabaquismo Dislipidemia: CT>200 mg/dL o LDL>155mg/dL o
HDL < 40 (M) y <48 (F) mg/dL Historia familiar de ECV temprana: M<55 y F<65
años. Obesidad: cintura ≥102 cm (M), ≥ 88 cm (F) Proteína C Reactiva us ≥ 1mg/L
HVI: Sokolow > 35mm (ECG), o Indice masa VI M>125, F>110 g/m2 (por ecocardiograma)
Engrosamiento de la pared arterial (espesor íntima media en carótidas ≥ 0.9mm) o placa de aterosclerosis (por ecografía)
Microalbuminuria: (albúmina/creatinina en orina >30 – 299 mg/g = disfunsión endotelial)
Diabetes Mellitus (DM) Enfermedad Clínica (EC)
Glucemia basal ≥ 126 mg/dL Glucemia postprandial ≥ 200 mg/dL
ECV: ictus isquémico, hemorragia cerebral, AIT. Cardiopatía isquémica: IM, angina, revascularización
coronaria, IC congestiva Enfermedad Renal Crónica (ERC): Microalbuminuria
(albúmina/creatinina en orina 30 – 299 mg/g) o proteinuria, ( ≥ 300 mg/g) o IR ( < 60 mL/min/.73m2). Imágenes alteradas por > 3 meses.
Arteriopatía periférica. Retinopatía hipertensiva: exudados, hemorragias,
edema de papila.
Modificada de 2003 Guías Europeas para el manejo de la HA, SEH-SEC.
Estratificación del riesgo paravalorar el pronóstico S U H A
Presión Arterial ( mm Hg )
Otros FR y enfermedades
previas
Normal PAS 120-129 o
PAD 80 – 84
Normal AltaPAS 130-139 o
PAD 85-89
Grado IPAS 140-159 o
PAD 90-99
Grado 2PAS 160-179 oPAD 100-109
Grado 3PAS ≥ 180 oPAD ≥ 110
Sin otros FRRiesgo
promedioRiesgo
promedio
Riesgo adicional
bajo
Riesgo adicional moderado
Riesgo adicional alto
1 – 2 FRRiesgo
adicional bajo
Riesgo adicional
bajo
Riesgo adicional moderado
Riesgo adicional moderado
Riesgo adicional muy alto
3 o mas FR o DOB o Diabetes
Riesgo adicional alto
Riesgo adicional alto
Riesgo adicional alto
Riesgo adicional alto
Riesgo adicional muy alto
ECRiesgo
adicional alto
Riesgo adicional muy alto
Riesgo adicional muy alto
Riesgo adicional muy alto
Riesgo adicional muy alto
PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FR: factor de riesgo, DOB: daño de órgano blanco, EC: enfermedad clínicaModificada de Guías Europeas 2003.
Cada nivel de riesgo indica
La probabilidad de presentar un evento por cardiopatía isquémica fatal o no fatal a 10 años, según criterio Framingham:– Riesgo bajo: < 10%– Riesgo moderado: 10 – 20%– Riesgo alto: ≥ 20%
La probabilidad de muerte de causa CV a 10 años, según criterio Guía Europea de HA 2003:– Riesgo bajo: < 4%– Riesgo moderado: 4 – 5%– Riesgo alto: 5 – 8%– Riesgo muy alto: > 8%
S U H A
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
ESENCIAL
A. TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
ESENCIAL
A. TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
S U H A
S U H ATratamiento NO Farmacológico
Debe indicarse siempre
No sustituye al farmacológico. Puede descender una HA
Normal Alta o Estadio I
Facilita la respuesta a los fármacos y supone un ahorro
en costos y efectos secundarios
La mayor dificultad es lograr la adhesión del paciente
(asintomático) a los cambios culturales alimentarios y
hábitos de vida en forma sostenida
S U H A
Cuáles son las modificaciones eficaces?
1. Disminución de la ingestión de sal (Na Cl)
2. Modificación del patrón alimentario
3. Reducción del peso ante sobrepeso u
obesidad
4. Reducción del consumo de alcohol
5. Desarrollo de actividad física
6. Abandono del hábito de fumar
El OBJETIVO es controlar los FR CV asociados modificables: Reducir el RCV
S U H A
1. Disminución de la ingestión de sal en la HA
Principal fuente de sal: alimentos industrializados y la sal de mesa.
Aporte: no > 2400 mg sodio (6g de sal).
Un plan alimentario con alimentos no industrializados y cocinados sin
sal aporta 800 mg sodio (2 g de sal)
La adhesión debe perdurar en el tiempo: la educación nutricional con
preparaciones con sustitutos de la sal de mesa es fundamental.
El médico debe manejar aspectos básicos de la dieta del hipertenso.
El ajuste del consumo de sal sumado a la modificación del patrón
alimentario dan los mejores resultados.
La dieta DASH reduce PA, en pacientes hipertensos.
1 g de sal (equivalente a 400 mg de sodio) es el contenido aproximado del blister de un comprimido de aspirina.
S U H A
2. Modificación del patrón alimentario Dieta DASH y Mediterránea
La Dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension) disminuye
significativamente la PA en hipertensos ( ↓11.4 mmHg PAS y ↓5.5
mmHg PAD)
La Dieta DASH es rica en frutas y vegetales, pobre en grasas totales, saturadas y colesterol, con lácteos descremados. Asegura aporte de K+, fibra , Mg+ y Ca+
La Dieta Mediterránea consiste en bajo aporte de grasas saturadas, alto de mono insaturadas, balanceado en poli insaturados (Ω3-6), ↓proteína animal, rico en antioxidantes y fibra.
Características: consumo ↑frutas,vegetales, leguminosas y cereales;
aceite de oliva (fuente de lípidos) y consumo regular de pescado.
S U H A
3. Reducción del peso corporal
Obesidad e HA son enfermedades epidémicas de la civilización.
Más del 50% de hipertensos asocian sobrepeso/obesidad Existe relación directa entre el IMC y cintura (cm) con la
PA y mayor riesgo CV La PA ↑ con la ganancia ponderal Pacientes con IMC ≥25Kg/m2 o cintura ≥102
cm(M) ≥ 88 cm (F) (*)deben recibir asesoramiento nutricional: 1. Actividad física regular2. Plan alimentario hipocalórico moderado (↓500 cal/día)
3. Tratamiento conductualMedida de cintura: debe realizarse al fin de la espiración a nivel del punto medio entre las crestas ilíacas
y las últimas costillas.
Selección de alimentos para una dieta saludable
Grupos alimentos Alimentos incluidos A destacar Consideraciones
Cereales y derivadosLeguminosas
Arroz, pastas sin relleno, harina de maíz, panificados de bajo contenido graso y sin sal. Lentejas, porotos y garbanzos
EnergíaFibra
Preferir integrales.Se podrán incluir pastas rellenas enbase a vegetales o ricota siempre queno contengan grasas adicionadas ni sal
VegetalesFrutas
Todos Potasio Magnesio Fibra Antioxidantes naturales
Incluir crudos y cocidos.Variar los colores (presencia de pigmentos)
Lácteos yderivados
Leche o yogur descremados o semidescremados, quesos magros sin sal
CalcioProteínas
Carnes Vacuna magra (pulpas desgrasadas, peceto, cuadril, bife angosto, paleta, lomo, etc)Pollo Pescados todos (de preferencia: atún fresco, palometa,salmón, sardina, lisa, bagre, etc)Otras carnes magras de uso menos frecuente: cerdo y cordero magro. Mondongo desgrasado, conejo y ñandú magro.
ProteínasMagnesioPescados: omega 3
Retirar la grasa visible de carne vacunaRetirar la piel del pollo y preferirpechuga Seleccionar pescados al menos 2 veces por semana.
Huevo o claras Claras uso libre Clara: proteínaYema: colesterol
Yemas: no superar 3 unidades porsemana
Frutos secos Semillas
Nueces, otros frutos secos y semillas sin sal agregada
Grasas vegetalesOmega 3Vitamina EMagnesio
Observar cantidad a incluir según aporte calórico recomendado
Aceite Cualquier aceite: crudo Energía Grasas esenciales,Acidos grasos poli y mono insaturadosVitamina E
Preferir: arroz, soja, canola, oliva omezclas de oliva con cualesquiera de los otros
Azúcares y dulces Azúcar y dulces bajos en grasas Energía Observar inclusión según aporte calórico recomendado
S U H A
Ajustar al estado nutricional y presencia de otras patologías asociadas, dislipidemia, DM, ERC, hiperuricemia etc.
S U H A
4. Reducción del consumo de alcohol 30% de HA se asocia a consumo de alcohol Desaconsejar el consumo en los bebedores, no
recomendarlo en los abstemios.
5. Desarrollo de actividad física Importante en prevención 1a y 2a de HA Debe ser aeróbica, individualizada, progresiva y continua. PEG previa en H >45 y M > 55 años
6. Eliminación del hábito de fumar
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
ESENCIAL
B. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
ESENCIAL
B. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
S U H A
S U H A¿Por qué tratar?
La evidencia actual demuestra que la
reducción de la PA disminuye la
mortalidad CV total, lo ACV y los eventos
coronarios.
Objetivos del Tratamiento
El objetivo es disminuir el riesgo
cardiovascular, bajando la PA a valores
meta y tratando los FR CV asociados.
S U H A
Indicar siempre las medidas no farmacológicas
Plantearse metas de PA, explicar y motivar al paciente
Establecer una estrategia gradual para descender la PA, evitar
los cambios súbitos
Esperar el tiempo necesario antes de cambiar un fármaco.
Incrementar la dosis no aumenta la eficacia y sí da más efectos
secundarios
El tratamiento puede iniciarse con uno o dos fármacos
Muchos requerirán terapia combinada; no dudar en usarla (con
2 o más) para alcanzar los valores meta.
Usar fórmulas de vida media prolongada de una toma diaria.
Familiarizarse con al menos un fármaco de cada grupo
farmacológico
¿Cómo tratar ? Principios generales
Metas del tratamientoS U H A
Población general y ancianos PA < 140/90 mm Hg
DM y ERC PA < 130/80 mm Hg
DM con ERC PA < 120/75 mm Hg
¿ Con qué tratar ?
Diuréticos, BCC, BB, IECA y ARA II son aptos para el
inicio del tratamiento , solos o combinados.
La elección del fármaco debe ser individualizada para el pacienteindividualizada para el paciente de
acuerdo a: edad, raza, factores socioeconómicos y culturales, FR CV
asociados, DOB, EC y comorbilidades (asma, EPOC, obesidad,
embarazo, lactancia etc.)
No es correcta la creencia acerca de la “contraindicación” de los IECA y ARAII en IR severa oavanzada (estadios 4 y 5). Sólo se requiere un control más riguroso de la función renal y del K+ sérico.
Grupos farmacológicos principales y combinaciones S U H A
Modificada de Guías Europeas 2003 para el manejo de la HA.
* Menos del 50% requieren un solo fármaco * 30% requieren 3 fármacos* El 50% suspende la medicación al año * El 50% restante no adhiere completamente a la medicación.
Alfabloqueantes
Betabloqueantes
Diuréticos
ARA II
IECA
Bloqueantes de los canales cálcicos
CLASE DOSIS mg/día CLASE DOSIS mg/día CLASE DOSIS mg/día
Diuréticos TiazídicosDihidroclorotiazidaHidroclorotiazidaIndapamidaMetolazona
12.5 – 50 (1)12.5 – 50 (1)1.25 – 2.5 (1)0.5 – 1.0 (1)
BB con actividad smePindololOxprenolol retard
10 – 40 (2)160 (1)
IECABenazeprilCaptoprilCilazaprilEnalaprilLisinoprilPerindoprilQuinaprilRamiprilTrandolapri
10 – 40 (1-2)25 – 100 (2)2.5 – 5 (1)2.5 – 40 (1-2)10 -40 (1)4 – 8 (1-2)10 – 40 (1)2.5 – 20 (1)1 – 4 (2)
Diuréticos de asaFurosemidaTorasemida
20 – 80 (2)2.5 – 10(2)
Alfa-beta combinadosCarvedilol 12.5 – 50 (2)
ARA IICandesartánIrbesartánLosartánTelmisartánValsartán
8 -32 (1)150 – 300 (1)25 – 100 (1-2)20 – 80 (1)80 – 320 (1)
D. ahorradores de KTriamtereneXipamida
50 – 100 (1-2)10 -20 (1)
Betabloqueantes (BB) AtenololBisoprololMetoprololNadololOxprenololPropanololPropanolol retardadoSotalolTimolol
25 - 100 (1)2.5 – 10 (1)50 – 100 (1-2)40 – 120 (1)80 – 320 (1-2)40 - 160 (2)60 – 180 (1)80 – 320 (2)20 – 40 (2)
BCCdihidropiridinasAmlodipinaFelodipinaLacidipinaLecarnidipinaNicardipinaNifedipina retardadaNifedipina orosNisoldipinaNitrendipina
2.5 – 10 (1)2.5 – 20 (1)2 – 6 (1)10 – 40 (1)60 – 120 (2)10 – 40 (2)30 – 60 (1)5 – 20 (1)20 – 40 (1)
DntialdosterónicosEspironolactona 25 – 50 (1-2)
BCC no dihidropiridinas Diltiazem retardado Diltiazem retardado Verapamil rápido Verapamil lento
180 – 420 (1)120 – 540 (1)80 – 320 (2)120 – 360 (1-2)
Alfa bloqueantesMetildopa 250 – 1000 (2)
Fármacos antihipertensivos orales disponibles en Uruguay
S U H A
(#) Frecuencia de dosis/día. sme = simpaticomimética intrínseca
Indicaciones electivas en situaciones especiales S U H A
INDICACION OPCION INICIAL FUNDAMENTO
Insuficiencia cardíacaTiazidas, BB, IECA, ARAII, Antagonistas aldosterona
Guías ICC, Guías ACC/AHA SOLVD,AIRE, TRACE, Val-HEFT, RALES, CHARM
Post infarto de miocardioBB, IECA, Antagonistas aldosterona
Guías ACC/AHA, BHTA, SAVE, CAPRICORN,EPHESUS
Enfermedad coronaria de alto riesgo
Tiazidas, BB, IECA, BCCALLHAT , HOPE Europa, Action, ANBP 2, LIFE, CONVINCE
Diabetes mellitus IECA, ARAII, BCC NKF/ADA Guide, UKPDS, ALLHAT
Nefropatía crónica IECA, ARA IINKF Guideline, Captopril Trial RENAAL, IDNT REIN, AASK
Prevención de recurrrencia de ACV
Tiazidas, IECA PROGRESS
Joven IECA, ARA II, BCC
Anciano Diuréticos, BCC
Raza negra Diuréticos, BCC
Asma, EPOC Diuréticos, BCC, IECA, ARAII
HVI IECA, ARAII, BB, BCC
Adenoma de próstata Alfa bloqueantes
Efectos secundarios. PrecaucionesS U H A
EFECTOS SECUNDARIOS PRECAUCIONES
DIURETICOS Hipkaliemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica,
hiponatremia, hipernatremia, deshidratación.Dislipidemia, intolerancia a la glucosaImpotencia. Hiperkaliemia con ahorradores de K
Evitar uso en altas dosis (*)Las tiazidas pierden eficacia en IR moderda, avanzada (creatinina > 2mg/dLo FG < 30mL/min/1.73m2)
Evitar ahorradores de K en IR.
BB Bradicardia, astenia, frialdad de extremidades, broncoespasmo, dislipidemia, intolerancia a la glucosa
En IC iniciar a dosis mínimas y control clínico estrecho.No suspenderlos bruscamente
BCC Edema de MMII, cefalea, palpitaciones, sofocos,
enrojecimiento facial, nicturia.Constipación con verapamil.
Evitar el uso de los de acción corta.No asociar verapamil o diltiazem a BB
IECA Tos irritativa (5 -20%), hiperkaliemia, IRA, hipotensión de primera dosis en pacientes con depleción de volumen, rush, disgeusia, edema angioneurótico.
Control de creatinina y K en plasma a los 7-14 días del inicio del tratamiento. En IR, DM,ancianos, enfermedad AT.Corregir depleción de volumen si existiera, antes del tratamiento.
ARA II Similares a IECA, salvo la tos. Edema angioneurótico,menos frecuente.
Similares a IECA
ALFABLOQUEANTES
Hipotensión de primera dosis.Hipotensión ortostática
Administrar 1a dosis antes de acostarse.Descartar hipotensión ortostática en DM y ancianos.(*) La mayoría de los efectos secundarios de los diuréticos se ven a dosis altas. Con las tiazidas, a las dosis bajas
recomendadas actualmente (12.5 a 25 mg ), prácticamente no se ven.Guía Española de Hipertensión Arterial 2005.
S U H A
Presión Arterial ( mmHg )
Otros FRe historia deEnfermedad
NormalPAS 120-129 oPAD 80-84
Normal AltaPAS 130-139 o
PAD 85-89
Grado IPAS 140-159 o
PAD 90-99
Grado 2PAS 160-179 o
PAD 100-109
Grado 3PAS ≥ 180 o
PAD ≥ 110
Sin otros FRRiesgo
promedioNo intervención
Riesgo promedio
No intervención
Cambio estilo de vida
(3-6 meses) Fármacos según
evolución
Cambio estilo de vida
y decidir
fármacos
Fármacos ycambios de
estilo de vida
1 – 2 FRCambio hábitos
de vidaCambio hábitos
de vida
Cambio estilo de vida y decidir
fármacos
Cambio estilo de vida y decidir
fármacos
Fármacos y cambios de
estilo de vida
3 o más FR o DOB o DM
Cambio de estilo de vida,
control FR.
Cambios de estilo de vida y
decidir fármacos
Fármacos y cambios de
estilo de vida
Fármacos y cambios de
estilo de vida
Fármacos y cambios de
estilo de vida
ECFármacos y cambios de
estilo de vida
Fármacos y cambios de
estilo de vida
Fármacos y cambios de
estilo de vida
Fármacos y cambios de
estilo de vida
Fármacos y cambios de
estilo de vida
Modificado de las Guías Europeas para el manejo de la HA. 2003
Táctica Terapéutica
Táctica TerapéuticaS U H A
Nivel de Riesgo Conducta médica
Riesgo bajo Tratamiento no farmacológico 6 a 12 meses
Riesgo intermedio Tratamiento no farmacológico 3 a 6 meses. Evaluar y decidir tratamiento farmacológico
Riesgo alto Tratamiento farmacológico desde el inicio
Riesgo muy alto Tratamiento farmacológico desde el inicio
Las recomendaciones actuales se basan en el perfil de riesgo vascular determinado.
Otras terapéuticas indicadas para reducir el riesgo CV
Estatinas: indicadas en pacientes con riesgo CV ≥ 20% (alto y muy alto) mas allá de la presencia de dislipidemia, DOB o EC.
Antiagregantes plaquetarios: se recomienda AAS 100 mg día en > 50 años, aumento moderado de creatinina o riesgo CV ≥ 20%
S U H A
Definida por PAS ≥ 140/90 y PAD ≤ 90 mmHg Se observa en el 65 a 75 % de HA en ancianos Se asocia a mayor morbimortalidad La ISH recomienda el uso de diuréticos y BCC como tratamiento de 1a línea Existe evidencia del beneficio terapéutico con ARAII
HA Sistólica aislada
HA de Túnica Blanca Definida por la presencia de PA ≥ 140/90 mmHg con valores
normales ambulatorios Se relaciona a mayor riesgo de DOB y SM Ante confirmación diagnóstica, investigar FR asociados y SM Tratamiento: cambio de hábitos de vida. Tratamiento fármacológico,
ante DOB o EC
HA refractaria o resistente
Cuando el tratamiento no farmacológico bien implementado, más terapia farmacológica con al menos 3 drogas a dosis plenas (incluído un diurético) no logran descender la PA ≤ 140/90 mmHg
Causas:
• Medida inadecuada de la PA
• Pseudorresistencia: HA de túnica blanca. PseudoHA en ancianos
• Sobrecarga de volumen: excesivo consumo de sal, retención de volumen por ERC, terapia diurética inadecuada.
• No adherencia al tratamiento
• Inducida por fármacos (capítulo 2, tabla “drogas hipertensógenas”)
• Dosis inadecuadas de fármacos o asociaciones no sinérgicas
• Condiciones asociadas: Obesidad, SAOS, consumo de alcohol
• HA de causa secundaria (ver capítulo 2)
S U H A
S U H A
Requiere dedicación y paciencia del médico y
motivación del paciente
Explicar y educar al paciente acerca de una enfermedad
de por vida
Programación de las visitas, terapéutica y viabilidad de
la misma (costos y accesibilidad del paciente)
Control de los efectos 2rios que induzcan abandono del
tratamiento
Lograr satisfacción del paciente con la terapia prescrita
Seguimiento y control
CAPITULO 4.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL
NIÑO Y EL ADOLESCENTE
CAPITULO 4.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL
NIÑO Y EL ADOLESCENTE
S U H A
S U H A
HA: Es aquel nivel de PAS y/o PAD ≥ percentil 95 de tablas preestablecidas según edad, sexo y talla, medida en condiciones basales, en 3 consultas (*).
Prehipertensión: Valores entre P90 y P95.
En adolescentes, la PA ≥ 120/80 mmHg (aunque esté por debajo del P95) se define como prehipertensión (JNC7)
HA túnica blanca: PA ≥ al P95 en forma sostenida
solamente en consultorio
Definición
(*)Task Force on High Pressure in Children and Adolescents, informe 2004
S U H A
A todos los niños a partir de los 3 años rutinariamente en los controles de salud.
En situaciones especiales:
Niños internados por cualquier causa
Menores de 3 años: recién nacidos prematuros o de bajo peso
cardiopatía congénita
infección urinaria, hematuria, proteinuria, ERC o urológica
bajo tratamiento con drogas que aumentan la PA
enfermedades sistémicas: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa y otras.
hipertensión endocraneana.
Medida de la PASe recomienda tomarla:
S U H A
Esfigmomanómetro aneroide calibrado bianualmente. El
manguito debe cubrir 80 a 100 % de la circunferencia y
2/3 del ancho del brazo.
Requiere el promedio de 2 o 3 medidas en cada
consulta.
MAPA:
Iguales consideraciones que en adultos.
PEG: útil para determinar la indicación de fármacos
antes de iniciar un programa de ejercicio.
Equipos de medida y otras técnicas
PEG: prueba ergométrica graduada
S U H AEstadificación. Prevalencia
HA GRADO I ≥ P95 pero < (P99 + 5mmHg) HA GRADO II ≥ P95 + 5 mmHg
La prevalencia aumenta con la edad. Datos nacionales:
6 a 10 años 0.8 - 1.3 % 10 a 15 años 2 %
Prevalencia global: 1 a 3 %
S U H A
En niños y adolescentes debe investigarse siempre la etiología de la HA
El diagnóstico es por descarte clínico y paraclínico de una HA secundaria
Características:• Mayor frecuencia en adolescentes• Asociación a obesidad (30% de los adolescentes obesos tienen HA)
• Ser leve o grado I• Historia familiar de HA o enfermedad CV• Es un riesgo de HA en el adulto
HA primaria o esencial
S U H A
Es un 10% de las HA en la edad pediátrica Sospecharla en:
• menor de 10 años• delgado sin AF de HA• HA Grado II• HA paroxística
Sintomas y signos clínicos sugestivos:• Cateterismo umbilical, infección urinaria, sindrome nefrítico o
nefrótico, ingesta de medicamentos o drogas, sudoración,
rubefacción, piloerección, poliuria y polidipsia, debilidad, calambres
musculares.
• Manchas café con leche, soplo abdominal, lumbar o torácico, masas
renales, signos de virilización, asimetría de pulsos, hábito
cushingoide, hipotensión ortostática
HA secundaria
Causas de HA según edadS U H A
RECIEN NACIDO
1er. AÑO DE VIDADE 1 a 6 AÑOS
DE 6 a 10 AÑOS ADOLESCENTES
Trombosis y estenosis de la arteria renal
Trombosis de la vena renal
Malformaciones del aparato urinario Coartación de aorta
Displasia broncopulmonar
Coartación de aorta
Enfermedad renovascular
Enfermedad parenquimatosa renal
Iatrogénica (medicación,
volumen)
Tumoral (neuroblastoma, tumor de Wilms)
Enfermedad parenquimatosa renal Enfermedad renovascular
Coartación de aorta
Causas endócrinas
Hipertensión esencial
Iatrogénicas
Hipertensión esencial
Enfermedad parenquimatosa renal
Enfermedad renovascular
Coartación de aorta
Causas endócrinas
Iatrogénicas y drogas
Hipertensión esencial
Iatrogénica
Enfermedad parenquimatosa renal
Enfermedad renovascular
Causas endócrinas
Coartación de aorta
S U H A
1. Enfermedad renal (80%): uni o bilaterales. Reflujo vésicoureteral
2. Malformación renal o de vías urinarias
3. Infecciosas, glomerulopatías, ERC
4. Renovascular (10 –12%): Displasia fibromuscular, trombosis de la
arteria renal, arteritis de Takayasu, compresiones, traumatismos
5. Coartación de Aorta
6. Causas endócrinas:
• Feocromocitoma, neuroblastoma
• Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita,
exceso aparente de mineralocorticoides
• Enfermedad de Cushing
• Por exceso o déficit de hormonas tiroideas
Causas de HA secundaria
S U H A
Anamnesis y examen físico orientadores
Exámenes iniciales:
Azoemia, creatininemia, ionograma, examen de orina,
urocultivo, ecodoppler renal, hemograma.
Evaluación del DOB:
ECG, Ecocardiograma Doppler color. Fondo de ojo.
Evaluación de comorbilidades:
Perfil lipídico, glucemia; en obesos, insulinemia.
En obesos con HA: PTOG, insulinemia, enzimas
hepáticas, TSH, ecografía abdominal.
Evaluación clínica y paraclínicaExámenes de 1er nivel
S U H A
Centellograma renal con DMSA, eventual cistoureterografía
miccional.
Centellograma renal con DTPA sensibilizado con captopril
Angiografía: arteriografía convencional, por sustracción
digital o por TAC helicoidal
Renina - aldosterona plasmática
ACTH y cortisol en plasma con ritmo circadiano y cortisol
libre en orina/ 24 hs
Adrenalina y noradrenalina plasmáticas y en orina/ 24 hs
Acido Vanil Mandélico en orina/ 24 hs
TSH
Exámenes de 2o nivel
S U H A
La prevención primaria de la HA y de FR para AT debe realizarse a edad pediátrica
Los cambios de estilo de vida deben involucrar a todo el núcleo familiar
Las medidas son: 1. Prevenir y tratar sobrepeso y la obesidad2. Combatir el sedentarismo y fomentar la
actividad física regular 3. Lograr un patrón alimentario adecuado
Tratamiento no farmacológico
S U H A
1. Prevenir y tratar el sobrepeso y obesidad:
• La disminución del 10% del IMC baja la PA en 8 a 12 mmHg y mejora el perfil lipídico
2. Combatir el sedentarismo:
• En prevención 1ria: inculcar la importancia del ejercicio en el niño y la familia
• En prevención 2ria: 30-60 min. día de actividad física aeróbica
• El ejercicio unido a la dieta es más efectivo y potencia el tratamiento farmacológico
• En HA GI actividad física irrestricta
• En HA G II con enfermedad coexistente, con restricciones
• Limitar el tiempo de TV, videojuegos y PC a < de 2 horas/día
Tratamiento no farmacológico
S U H A
3. Patrón alimentario adecuado:
• Aumentar aporte de frutas, verduras y lácteos descremados (en mayores de 2 años)
• Reducción del aporte de sal. En menores 1 año, no adicionar; de 4 a 8 años, hasta 3 g de sal. Niños mayores, máximo 3.5 g . Eliminar productos manufacturados
• Aumentar consumo de K+,Mg+, Ac. fólico, grasas insaturadas y fibras
• Evitar consumo de alcohol.
Tratamiento no farmacológico
S U H A
Sus indicaciones son:
HA grado 2
HA sintomática
Evidencia de DOB
Respuesta inadecuada al tratamiento no farmacológico
En DM e IR está indicado el tratamiento farmacológico
con niveles menores de PA
En la HA secundaria, el tratamiento depende de la
etiología
Tratamiento farmacológico
FármacosDROGA DOSIS INTERVALOS
Enalapril
0.08 – 0.6 mg/kg/díaDosis máx: 40 mg
12 – 24 horas
Captopril
0.3 – 6 mg/kg/díaDosis máx: 75 mg
8 horas
Losartán
0.7 – 1.4 mg/kg/díaDosis máx: 100 mg
24 horas
Nifedipina de acciónsostenida
0.25 – 3 mg/kg/díaDosis máx: 120 mg
12 – 24 horas
Amlodipina 2.5- 5 mg / día. 24 horas.
Propranolol
1 – 4 mg/kg/díaDosis máx: 640 mg
8 – 12 horas
Atenolol
0.5 – 2 mg/kg/díaDosis máx: 100 mg
12 – 24 horas
Hidroclorotiazida
1 – 3 mg/kg/díaDosis máx: 50 mg
24 horas
Furosemide
0.5 – 6 mg/kg/día 12 – 24 horas
Iniciar con una dosis pequeña de un antihipertensivo. Aumentar gradualmente hasta alcanzar el objetivo terapéutico o que aparezcan efectos colaterales o hasta dosis máxima. Si no se alcanza el control de la PA, sustituirlo o agregar un 2º fármaco de un grupo diferente.
S U H A
S U H A
La elección del mismo se basa en: Causa de la HA Valores de PA Perfil de seguridad y efectos secundarios a largo plazo Costo
Los que tienen mayor perfil de seguridad: IECA: ausencia de taquicardia refleja, reducen la HVI,
protección renal, sin efectos metabólicos ni alteración de la tolerancia al ejercicio
ARA II: escolares y adolescentes BCC
Otras alternativas: BB (efectos colaterales) Diuréticos tiazídicos: con FG > 30 mL/min
Elección del fármaco
CAPITULO 5.
ESTADOS HIPERTENSIVOS EN
EL EMBARAZO
CAPITULO 5.
ESTADOS HIPERTENSIVOS EN
EL EMBARAZO
S U H A
Diagnóstico - Clasificación Estados hipertensivos del embarazo
PAS ≥ 140 mm/Hg PAD ≥ 90 mm/Hg o ambas, medidasen ocasiones separadas entre 4 y 6 horas
S U H A
Hipertensiónpreexistente crónica
Es la HA que se conoce antes del embarazo o se diagnostica antes de las 20 semanas de gestación. HA que se diagnostica en el embarazo pero que no se resuelve en el puerperio.
Preeclampsia Eclampsia
Preeclampsia: se define como la aparición de HA luego de las 20 semanas de embarazo, con proteinuria.Eclampsia: clásicamente se define como la aparición de convulsiones o coma en un ambiente preeclámptico.
Preeclampsia sobreaagregada a HA crónica
Este diagnóstico requiere altos niveles de sospecha e incluye:En pacientes con HA, la aparición de proteinuria luego de 20 semanas de gestaciónEn la paciente que tiene HA y proteinuria antes de las 20 semanas: a) Aumento de proteinuria preexistenteb) Aumento de las cifras tensionales habitualesc) Aparición de trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas
HA transitoria o gestacional
Es aquella hipertensión sin proteinuria que aparece luego de las 20 semanas de embarazo, y se resuelve antes de las 12 semanas después del parto. Se trata de un diagnóstico retrospectivo.
S U H A
1. Preeclampsia - Eclampsia
Condición específica del embarazo definida por: HA más proteinuria (*) luego de las 20 semanas de gestación
(*)Albuminuria > 300 mg en 24 hs. o 300 mg/L en una muestra aislada de orina repetida a las 4 a 6 hs
Criterios de severidad de la preeclampsia:
PAS ≥ 160 mmHg PAD ≥110 mmHg
PROTEINURIA > 5 g en 24hs o 3+ en cinta repetida en 2 oportunidades con intervalo de 4 a 6 hs
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
COMPROMISO MULTIORGÁNICO
. Síntomas neurológicos, visión borrosa, cefalea
persistente, convulsiones (eclampsia). Dolor epigástrico . Síndrome HELLP (hemólisis, ↑enzimas hepáticas, ↓ plaquetas o alguno de sus componentes. Oliguria. Deterioro de la función renal. Edema pulmonar
Factores de riesgo de PreeclampsiaS U H A
MATERNOS CONDICIONES PREVIAS EN RELACIÓN A LA PAREJA
Nuliparidad Obesidad e insulino Resistencia; IMC >35
Exposición limitada al esperma
Edad DM Gestación por inseminación o implante de oocito
Embarazo múltiple HA
Preeclampsia previa Nefropatía crónica
Historia familiar de preeclampsia
(madre o hermana)
Enfermedad autoinmune
Tiempo intergenésico mayor a 3 años
Trombofilia
No es posible prevenir la preeclampsia. El diagnóstico precoz es fundamental para prevenir la morbilidad y mortalidad maternas y fetales.
Valoración paraclínica en la preeclampsia S U H A
Examen de laboratorio
Hemograma La hemoconcentración orienta el diagnóstico. Indica severidad.
Puede haber anemia por hemólisis Recuentos < 100.000 plaquetas sugieren preeclampsia severa.
Examen de orina Cuantificar la proteinuria.
Creatinina plasmática Mayor de 0.8 mg/dL al inicio obliga a profundizar la evaluación renal; su elevación progresiva sugiere preeclampsia severa.
Uricemia Su aumento progresivo (>5 mg/dL) sugiere el diagnóstico depreeclampsia.
Transaminasas hepáticas Su aumento sugiere preeclampsia severa con compromiso hepático.
Albuminemia, LDH, frotis sanguíneo, crasis sanguínea
En la paciente con preeclampsia severa son marcadores de daño endotelial, hemólisis y trastornos de la coagulación.
Estos exámenes deben repetirse con frecuencia. Completar la valoración con fondo de ojo y ECG.
S U H A
Conducta en la paciente con Preeclampsia - Eclampsia
Definir el nivel de asistencia. Equipo adecuado a las necesidades
Preeclampsia: Interrupción del embarazo Eclampsia:
Convulsiones: Sulfato de Magnesio HA: PA ≥170/110, ↓ PAS a 140-155 mm Hg
y PAD a 90 a 105 mmHg Fármacos a utilizar: • Labetalol i/v • Hidralazina i/v • Nifedipina v/o
S U H A
Después de las 35 semanas: Estabilización clínica e interrupción del embarazo. Prevención de convulsiones con sulfato de magnesio Control de la HA En el sindrome HELLP se propone la utilización de corticoides
Antes de las 35 semanas : Conducta expectante en pacientes debidamente seleccionadas si
se dispone de área de cuidados críticos obstétricos Dexametasona para favorecer madurez pulmonar fetal Prevención de convulsiones y tratamiento antihipertensivo Monitoreo materno fetal continua
Conducta. Preeclampsia Severa
Preeclampsia - Eclampsia crítica Ingreso a cuidados especiales
S U H A
Reposo. Dieta normosódica y no hiposódica
No se utilizan fármacos antihipertensivos
Luego de las 38 semanas: interrupción del embarazo a la
brevedad, por vía vaginal de elección
Antes de las 35 semanas: inducir madurez pulmonar con
corticoides
Monitoreo clínico y paraclínico del nivel de severidad
La mayoría de las pacientes deberán estar hospitalizadas
hasta la finalización del embarazo
Conducta. Preeclampsia Leve
S U H A
Hasta el 20 % de las eclampsias ocurren en las primeras
72 hs del parto
El manejo no difiere de la eclampsia antes del
nacimiento. Contemplar otras causas de convulsiones
El manejo con fármacos tiene menos limitaciones. Tener
presente ahora la lactancia
Eclampsia Puerperal
S U H A
HA preexistente de bajo riesgo HA preexistente de alto riesgo:
Con DOB o EC (Fondo de ojo grado I, HVI, IR)
Comorbilidad (DM, ERC, conectivopatía) PAS ≥160 mm Hg , PAD ≥ 110 mm Hg
2. HA Preexistente - Clasificación
S U H A
Conducta terapéutica
Planificación del embarazo Medidas higiénico-dietéticas:
Reposo psicofísico (evitar sedestación a permanencia)
Evitar excesiva ganancia de peso. En obesas no indicar reducción de peso
Consumo de sodio: no > 2.4 g de Na Desaconsejar el uso de alcohol y tabaco
Fármacos: en HA de alto riesgo Evitar hipotensión (PAD < 70 mmHg)
S U H ATratamiento Farmacológico
Alfametildopa: 500 - 3000 mg/día. En 2 a 4 dosis (*)
Hidralazina: 50 a 300 mg/día en 4 dosis(*) BB: Cardioselectivos: atenolol (**) metoprolol (*) BCC de acción prolongada Nifedipina (*) Diuréticos: mantenerlos si los viene recibiendo.
Tiazidas (*)
IECA-ARA II: formalmente contraindicados en embarazo
(*) Puede usarse en lactancia. (**) En el 1er trimestre, retardo del crecimiento intrauterino. Hipoglucemia,bradicardia perinatal al final de la gestación. Precaución en lactancia
Diagnóstico diferencial entre Preeclampsia e HA crónica
S U H A
PREECLAMPSIA HIPERTENSIÓN CRÓNICA
EDAD Adolescente o más añosa Usualmente > 30 años
PARIDAD Nulípara sobre todo Multíparas sobre todo
COMIENZO Rara antes de las 20 semanas Antes de las 20 semanas
HISTORIA FAMILIAR O PERSONAL DE HA o NEFROPATIA
Negativa Positiva
EXAMENVasoespasmo en el FO. CV normal. Irritabilidad del SNC, hiperreflexia, dolor epigástrico o de HD.
Angioesclerosis en FO. HVI. Reflejos normales.Abdomen normal.
HEMOGRAMAHto↑ por hemoconcentración. Anemia por hemólisis. Esquistocitos, ↓de plaquetas.
Normal en general
EXAMEN DE ORINAGlóbulos rojos y cilindros. Proteinuria hasta rangos nefróticos.
Normal en HA esencial. Alterado en glomerulopatía.
CREATININA ↑ sobre todo si hay oliguria ↑en nefropatías
URICEMIA ↑ precozmente más que la creatinina Normal o levemente ↑
FUNCIÓN HEPÁTICA↑TGO, TG, LDH, FA.↑ Bilirrubinas
Normal
S U H A
3. Preeclampsia sobreagregada a HA crónica
Peor pronóstico materno-fetal ya que el diagnóstico puede ser difícil, especialmente si existe proteinuria al comienzo del embarazo
Realizar control frecuente luego de las 20 semanas, clínico y paraclínico
Se manejará con los criterios establecidos en las situaciones previas
S U H A4. HA Gestacional o transitoria
El diagnóstico es retrospectivo
Manejo, como si la paciente tuviera una
preeclampsia
Predice eventual desarrollo futuro de HA
CAPITULO 6.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL
ANCIANO
CAPITULO 6.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL
ANCIANO
S U H A
S U H A
En Uruguay, 17% de las personas son mayores de 60 años Entre 1986 y 1996, el 93% de las IC, 100% de IM e IR y
83% de los ACV, ocurrieron en hipertensos. Prevalencia: la HA tiene una prevalencia de 69% en
mayores de 60 años (encuesta Montevideo 1996) La HA es FR reversible para demencia, cardiopatía
isquémica, IR y enfermedad vascular periférica
Aspectos epidemiológicos
S U H AAspectos fisiopatológicos
HA del anciano:
HA sistodiastólica
HA sistólica aislada: PAS ≥ 140 mmHg y PAD
≤ 90 mmHg (64% de los ancianos)
Patrón hemodinámico: resistencias periféricas
elevadas (mayor rigidez arterial) y aumento de
la masa ventricular, que dificulta el llenado
diastólico
S U H A
Características de la HA del anciano
HA sistólica aislada
En relación directa con eventos CV. La PP es el determinante principal del riesgo CV
Pseudohipertensión
HA severa sin estigmas de DOB e intolerancia a un tratamiento antihipertensivo prudente
Hipotensión
Ortostática: descenso de la PAS ≥ 20 mmHg en ortostatismo
Postprandial: descenso tensional sistólico ≥ 20 mmHg 2 horas post ingestión de comidas
Nocturna: causa de neuritis óptica isquémica (ceguera monocular), isquemia miocárdica y encefálica. Patogenia relacionada a la prescripción de antihipertensivos en horario nocturno
S U H A
La edad e HA afectan la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral desplazándolo hacia valores de PA más elevados
Riesgo de isquemia con descensos bruscos, aún en escala de PA ”normal”
“Ancianos frágiles o vulnerables”: 15 a 20 % de esta población. Son más sensibles a hipotensiones ortostáticas, postprandiales y nocturnas
Características de la HA del anciano
S U H AAspectos diagnósticos
Evaluar comorbilidades y otros FR
Repercusión de la HA : DOB y EC
Especial atención al cerebro. Evaluación
neurológica periódica y del área cognitiva
RMN ante hallazgo de disfunción cognitiva
S U H A
Reducir la PA en forma lenta y progresiva
Valores meta: Población general: ≤ 140/90 mmHg DM, ERC ≤ 130/80 mmHg Ancianos frágiles: criterio menos estricto
Objetivos del Tratamiento
S U H ATratamiento
Modificaciones del estilo de vida Plan de ejercicio Modificación del patrón alimentario Restricción de sodio Ajuste del peso corporal Considerar las comorbilidades que condicionen la
alimentación o la actividad física
Tratamiento farmacológico No existe límite de edad Interacciones y efectos adversos más frecuentes
(hipopotasemia, hiponatremia, hipovolemia, hipotensión ortostática, postprandial, incontinencia de orina, depresión, demencia)
S U H A
Tratamiento farmacológico,particularidades
Elección del fármaco: de acuerdo a perfil de comorbilidad (DM, IR o IC, cardiopatía isquémica, arritmia, asma, EPOC), tolerancia y costos
Comenzar con dosis bajas, 30 -50% de la habitual
Toma única matinal preferente
Evitar uso postprandial y nocturno
No usar la vía sublingual
Las asociaciones farmacológicas tienen mayor efecto antihipertensivo sin suma de efectos colaterales
La eficacia de los diferentes fármacos es similar
CAPITULO 7.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EN LA DIABETES MELLITUS Y EL
SINDROME METABOLICO
CAPITULO 7.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EN LA DIABETES MELLITUS Y EL
SINDROME METABOLICO
S U H A
S U H APrevalencia - Uruguay
En el Uruguay más del 50% de la población adulta presenta
sobrepeso (IMC ≥25 kg/m2) y 17% obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2).
ENSO I
La prevalencia de HA es 2 a 3 veces más frecuente en obesos
La HA es 2 veces más frecuente en DM
La DM y la Intolerancia a la glucosa son más frecuentes en los
hipertensos (10.8%) que en los normotensos (6%)
Estudio de prevalencia de DM en Montevideo: DM: 8% de la
población y pre-diabetes: 8.2%
72% de los diabéticos presentan HA, 21% sobrepeso y 41 %
obesidad
Sindrome MetabólicoS U H A
Criterios propuestos por el ATP III
Circunferencia de cintura (*) Hombres: ≥102 cm; Mujeres ≥ 88 cm
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL
C-HDL < 40 mg/dL – Hombres < 50 mg/dL – Mujeres
Presión arterial ≥ 130/ 85 mm Hg
Glucemia de ayuno ≥ 110 mg/dL
• 3 o más de los siguientes criterios hacen diagnóstico de SM
El SM multiplica por 3 el riesgo de enfermedad CV (IM, ACV) y por 5 el de DM. Con glucemia de ayuno alterada: 100 mg/dl (IDF) realizar PTOG:
- ↑Diagnóstico de SM - Identificación de individuos “prediabéticos” o DM
(*) Tomada en espiración, en un plano horizontal que pasa por el punto medio entre la cresta ilíaca anterior y la última costilla
Diabetes MellitusS U H A
DIAGNOSTICO AYUNAS 2 Hs. POST-CARGA
Glucemia normal < 110 < 140
Glucemia de ayuno alterada (GAA) 100 - 125
Intolerancia a la glucosa (ITG) 140 – 199
Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200
GAA e ITG son estados prediabéticos (ADA 2004)
DM tipo 2 Resistencia de los tejidos a la insulina, asociada a la disfunción de las células β DM tipo1 Reducción marcada de la masa de células β debida a una destrucción autoinmune Diabetes gestacional Responde a un metabolismo anormal de los carbohidratos durante el embarazo
Formas Clínicas
Particularidades de la HA en la DMS U H A
Mayor frecuencia de HA sistólica aislada
Aumento de PP
Mayor severidad y variabilidad
Pérdida del ritmo circadiano
Pérdida de descenso nocturno e HA en fase de sueño
Hipotensión ortostática con y sin HA supina
S U H A
Criterios diagnósticos. Metas terapéuticas
Diagnóstico: según criterios establecidos. Tabla
“Estadificación de la HA” capítulo2
Metas: (promedio de 3 medidas/visita, promedio de 3 visitas)
Consultorio: ≤ 130/80 mmHg
Domicilio: ≤ 125/75 mmHg
Ambulatoria (MAPA): ≤120/70 mmHg 24 hs.
≤125/75 mmHg diurna
DM con ERC: ≤ 120/75 mmHg
Consenso Latinoamericano sobre DM e HA. Bs As 2004
S U H ATratamiento del SM con HA
Tratamiento de la Obesidad: Descenso de peso, con meta inicial del 5 –10 % Plan alimentario adecuado Ejercicio físico Fármacos antiobesidad (orlistat y sibutramina). Cirugía
bariátrica Optimo control de la glucemia:
Insulinosensibilizadores: Metformina y Tiozalidinedionas DM ITG
Control de otros FR Tratamiento de la HA
S U H APlan alimentario. Sindrome Metabólico
Mantener peso deseable. Reducción progresiva (5 a 10 %)
↓ Carbohidratos simples, sólo fuentes naturales
Alimentos con bajo índice glucémico
↑ Aporte de fibra >25g
↑ AGS < 7%, ↓AG trans < 1%, ↑ AGMI >10% y AG Ω3
Aporte proteico para preservar masa magra
Aporte de sodio < 2400mg
Alcanzar recomendaciones de calcio
No recomendar consumo de alcohol (contraindicado en
hipertrigliceridemia)
AGS: acidos grasos saturados. AGMI: ácidos grasos monoinsaturados
Tratamiento de la HA en la DMS U H A
MONOTERAPIA VENTAJAS PRECAUCIONES
IECAPreferir en pacientes con microalbuminuriaPrevención CV
HiperkalemiaEstenosis de la arteria renalControl de la función renal
ARAIISimilares indicaciones a IECA
No dan tos
Diuréticos Tiazídicos Indapamica
Anciano con HA sistólica aislada
A dosis mayores que las recomendadas dan alteraciones metabólicas e hipokalemia
BB cardioselectivos Post IMEnmascara hipoglucemiaAsma. Arteriopatía MMII. En IC clase III dar bajas dosis
BCC acción prolongada
Anciano con HA sistólica aislada
Aumento de mortalidad con BCC de acción corta
• Afectación renal
• Disfunción autonómica.
• Necesidad de combinación de varios fármacos
• Efectos sobre el metabolismo glucídico y lipídico
Contemplar:
Tratamiento de la HA en la DM
S U H AOBJETIVO:
< 130/80 mmHg< 125/75 mmHg con ERC
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICOReducción de peso, ejercicio aeróbico,restricción de sal, cese de tabaquismo,
restricción de alcohol
INICIO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Elegir en este orden y seguir indicaciones clínicas especificas:
A: IECA / ARAII B: BB C: BCC D: Diuréticos
OBJETIVO NO LOGRADO
AUMENTAR DOSIS
OBJETIVO NO LOGRADO
AGREGAR 3er o 4º FÁRMACO EN FORMA SUCESIVA, UNO DEBE SER UN DIURETICO
OBJETIVO NO LOGRADO
AGREGAR 2º FÁRMACO( preferentemente diurético)
CAPITULO 8.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Y NEFROPATIA
CAPITULO 8.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Y NEFROPATIA
S U H A
S U H A
Importancia de la relación entre HA y Enfermedad Renal Crónica
La HA es una causa de ERC, y a la vez su complicación
La HA y la albuminuria son los principales factores de
progresión de la ERC (velocidad de disminución del FG)
La disminución del FG se acelera con el aumento de la
PA, independiente de la proteinuria
La HA es un determinante de la ECV, que es la principal
causa de muerte en los pacientes con ERC
La ERC es un factor de riesgo CV independiente de los
factores tradicionales y emergentes
S U H A
ERC. Un problema mayor de Salud Pública
Alta prevalencia (11% NHANES III)
La mayoría de las enfermedades renales no
curan y evolucionan a la agravación
Crecimiento progresivo de pacientes que
requieren diálisis y trasplante por aumento de la
población añosa y la epidemia de HA y DM
Alto costo de las complicaciones de estas
patologías y de la diálisis y trasplante
S U H ANefroprevención
Diagnóstico precoz y tratamiento correcto
Debe comenzar a nivel de atención primaria:
promoción de salud e identificación precoz de
factores de riesgo de ERC (que son los mismos que para
las enfermedades CV)
El tratamiento de la HA es pilar fundamental
Bloqueo del sistema renina angiotensina
Prevenir la aparición, retardar la progresión y evitar las complicaciones de la ERC, son los objetivos de la Nefroprevención
Nefropatías determinantes de falla renal en Uruguay
S U H A
Nefropatía vascular:
nefroangioesclerosis hipertensiva,
nefropatía isquémica(*), enfermedad ateroembólica
25 %
Diabetes Mellitus 21 %
Glomerulopatías 16 %
Nefropatía obstructiva 11 %
Enfermedades quísticas 8 %
Nefropatía Túbulo-intersticial 3 %
Sin determinar 2 %
Otras 14 %
Nefropatías que progresan a la IR extrema (falla renal - Grado 5). La nefroangioesclerosis pasó de 7 a 34% ppm y la DM de 6 a 37% ppm en los últimos 25 años
ppm = personas por millón de habitantes. (*) por estenosis de las arterias renales
S U H ADefinición de ERC
Daño renal ≥ 3 meses de duración: anomalías estructurales o funcionales, con o sin caída del FG (marcadores de daño en la orina y/o sangre, anomalías en biopsia renal, estudios por imágenes) o
FG < 60 ml/min/1.73 m2 por un lapso ≥ 3 meses, con o sin daño renal evidente
ERC. Estadios y prevalencia de HA S U H A
Estadio Descripción FGmL/min/1.73 m2
Prevalencia de ERC estimada en % de la población adulta NHANES III
Prevalencia de HAen % de pacientes con ERC NHANES III
1Daño renal con FG normal
o aumentado≥ 90 3.3 39-42%
2Daño renal con leve disminución del FG
60- 89.9 3.0 40-55%
3Moderada disminución del FG
30-59.9 4.3 55-77%
4Severa disminución del FG
15-29.9 0.2 75-77%
5 Falla renal< 15
o diálisis o trasplante renal
0.150-100%
(USRDS y otrosRegistros)
Pautas K/DOQI 2002
S U H ADiagnóstico
Examen de orina
Creatinina
Ionograma
Microalbuminuria
Ecografía de aparato urinario
FG (*): marcador de función en salud o enfermedad
Otros estudios a definir por Nefrólogo
Marcadores de daño renal: creatinina, microalbuminuria, proteinuria para diagnóstico de DOB y EC asociada
(*) El FG se estima a partir de la creatinina plasmática (mejor indicador de función renal en salud y enfermedad) a partir de tablas según fórmula de Levey abreviada para M y F entre 20 y 70 años. No aplicable en desnutridos, función renal inestable o embarazo (calcular clearance de creatinina)
Diagnóstico de proteinuriaS U H A
Si la proteinuria es (-) solicitar microalbuminuria en pacientes con riesgo de ERC: DM, HA y SM
Es un marcador temprano de daño renal y riesgo CV
Si es > 0.5 – 1.0 g/d sugiere enfermedad glomerular
FR renal: a > proteinuria, > progresión de la ERC y > RCV
Escala de proteinuria Albúmina/creatinina mg/g(“screening”)
mg/24hs (test confirmatorio)
Albuminuria normal < 30 < 30
Microalbuminuria 30 – 299 30 – 299
Proteinuria ≥ 300 ≥ 300
Escala y cuantificación de proteinuria
S U H ATratamiento antihipertensivo
Factores modificables con la progresión de la ERC HA, proteinuria y la activación del SRAA
Objetivos: ↓ PA < 130/80 mm Hg Con proteinuria > 500 - 1000 mg/g: PA ≤125/75 Enlentecer la progresión de la ERC Reducir riesgo CV
La mayoría requerirá 2 o más drogas antihipertensivas Coordinado con otros tratamientos como parte de una
estrategia multi-intervención
S U H ATácticas para lograr los objetivos
Todo pacientes hipertenso con ERC debe adherir a una
dieta y modificación de hábitos de vida al igual que la
población general
Recibir fármacos antihipertensivos en forma
concomitante
En HA y estadio 1 y 2 de ERC: puede manejarlo el
médico general en interconsulta con nefrólogo
La intervención del nefrólogo será más frecuente cuanto
> el estadio de la ERC
En HA y estadio 4 y 5: deben ser manejados
preferentemente por nefrólogo y equipo interdisciplinario
Recomendaciones sobre Hipertensión y Agentes antihipertensivos en ERC (K/DOQI) S U H A
Tipo de nefropatíaObjetivo PA
(mm Hg)Agente preferido(ERC con/sin HA)
Otros agentes para reducir riesgo ECV
y objetivo PA
Diabética<130/80
B
IECA (preferidos en DM1) o ARAII (preferidos en DM)A (A)
Preferido: diurético,
luego BB o BCC A
No diabética con albuminuria ≥ 200mg/día
<130/80 A
IECA o ARAIIA (C)
Preferido: diurético,
luego BB o BCCA
No diabética con albuminuria < 200 mg/día
<130/80 B
IECA o ARAIIDiurético, BB, BCC A
A = fuerte evidencia, B = moderada evidencia, C = débil evidencia, opinión de expertos. Letra entre paréntesis = nivel de evidencia para pacientes sin HTA.
Diuréticos tiazídicos y ahorradores de K+: útiles cuando FG ≥30 ml/min/1.73m2 (estadios 1-3 ). Los ahorradores de K+ son de riesgo en estadío 4. La furosemida se usa en estadio 4 y 5 de ERC.BCC (no dhp): tiene efecto nefroprotector cuando logran bajar la PA. Son fármacos de asociación. Solos pueden empeorar la función renal
S U H APrecauciones
Al iniciar tratamiento con IECA/ARA II la
creatinina puede ↑ hasta un 30%. No debe ser
motivo de suspensión del fármaco (*)
Monitorizar potasio
Monitorizar proteinuria (bloqueo dual SRAA a
definir por nefrólogo)
Control a los 7 días y cada vez que se modifique
dosis IECA/ARA II y diuréticos
(*) Refleja el efecto beneficioso en ↓ la PA y la hiperfiltración glomerular. Está demostrado que a largo plazo retardan la progresión de la ERC.
S U H ASituaciones especiales
Nefropatía isquémica Por enfermedad arterial renal, islada o asociada a nefropatía
preexistente Sospecha: > 50 años, HA resistente, HA acelerada, soplo
abdominal, asimetría renal, enfermedad vascular periférica, EAP reiterados, IR post angiografía con contraste
Nefropatía diabética En DM 1, la HA traduce nefropatía subyacente, incipiente (DOB)
o clínica En DM 2, la HA en general precede a la DM. Puede ser esencial
o secundaria a daño renal, a obesidad o SM
30% de tienen FG < 60 ml/min, 15% de ellos, sin microAlb al diagnóstico de la DM.
La detección de nefropatía debe realizarse con microAlb y creatinina
S U H A
IRA en el curso del tratamiento antihipertensivo
Poblaciones de riesgo: hipertensos añosos, con
DM, IC, ERC no conocida o minimizada
Aparición: cuadros de deshidratación e
hipotensión
Conducta: Hidratación con/sin suspensión
IECA/ARA II
Reiniciar con dosis más bajas y evitar
asociaciones de riesgo
CAPITULO 9.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DE CAUSA ENDÓCRINA
Feocromocitoma
Hiperaldosteronismo primario
CAPITULO 9.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DE CAUSA ENDÓCRINA
Feocromocitoma
Hiperaldosteronismo primario
S U H A
S U H AHiperaldosteronismo primario
Frecuencia: 0,5% a 2% de las HA
Diagnóstico trascendente que justifica efectuar a todos determinación de kaliemia con ingesta adecuada de NaCl 3 a 5 días previos
Clínica:
HA leve o moderada, hipokalemia, debilidad muscular, parestesias, crisis paréticas, alteraciones ECG (onda U, aplanamiento ST), arritmias
Screening en pacientes que presenten:
HA severa, resistente o relativamente aguda,sugestiva de HA secundaria
Hipokalemia ( > 50% cursan con normokaliemia)
Incidentaloma adrenal
S U H A
Sospecha de HA secundaria + hipokaliemia + incidentaloma
SR
Solicitar Aldosterona y ARP
( bajo dieta con 6 g ClNa 3 días previos, en ausencia de
toma de espironolactona 6 semanas antes. Los
IECA/ARA II pueden elevar la ARP).
Diagnóstico: ↑ Aldosterona plasma y ARP suprimida
Diagnóstico ( screening)
ARP = Actividad de Renina Plasmática
S U H ADiagnóstico funcional
Dieta
3er día - determinación
Aldosterona y ARP
Plasmática Orina 24 hs
Ionograma Aldosterona > 15ng/ml
Ionograma - natruria > 200 mEq
Aldosterona > 14 ug/día
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
S U H A
TAC / RMN
Tumor unilateral
Carcinoma Adenoma
Hiperplasia bilateral
Hiperaldosteronismo idiopático
Cirugía Tratamiento médico Espironolactona 200 – 400 mg/d
Etiología, localización y tratamiento
S U H A
HA de causa EndócrinaFeocromocitoma
Tumor secretor de catecolaminas y otras sustancias
Frecuencia: 0,1% de pacientes con HA
Topografía: Adrenal: 85 a 90 % Extraadrenal paragangliomas 10-15% Unilateral 90% o bilateral 10%
Benigno (90%) o maligno (10%) con posibilidad de metástasis (óseas, ganglionares, hepáticas, pulmonares o de la médula suprarrenal)
Esporádico o familiar (autosómico dominante, síndrome Von Hippel Lindau y los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples)
S U H AClínica - Nivel primario
Sospechar ante HA con cefaleas, palpitaciones e
hiperdiaforesis
Cualquier edad, más raros en los niños
HA en 80-95%:
50% HA paroxística con crisis neurovegetativas, angioespásticas
(cefaleas, dolor precordial o abdominal) o ante esfuerzo o estrés.
Resto: HA permanente hipermetabólica, hipovolémica,
hipotensión ortostática con EC, oftálmica, cardíaca o renal
S U H ADiagnóstico. Referir a nivel terciario
Diagnóstico funcional Catecolaminas en orina de 24 horas
Catecolaminas en sangre
Metanefrinas en orina: el más especifico (no disponible)
Acido vanililmandélico en orina de 24 horas. Menos sensible, menos específico. Útil como primer estudio
Topografía Luego de confirmación bioquímica, determinar topografía del
tumor
Abdomen y pelvis (95%). TAC, RMN, 100% sensible
MIBG (*) en feocromocitoma extraadrenal especificidad 100%
(*) Centellograma (metil yodo bencil guanidina) con I 131
S U H ATratamiento
Tratamiento de elección: exéresis quirúrgica del tumor.
Adrenalectomía laparoscópica o cirugía abierta
Previa estabilización: normotensión, normovolemia,
trastornos del ritmo
El bloqueo α previo al bloqueo β (prevención de liberación α
y ↑ de la PA)
Post cirugía valorar:
Posibilidad de malignidad, enfermedad residual (en tumores
bilaterales o recurrentes). Seguimiento con determinación
de catecolaminas o metanefrinas urinarias (a 1, 5, 10 y 15
años) años
S U H AConclusiones
Es una enfermedad letal como resultado de las complicaciones cardíacas
Diagnóstico funcional: catecolaminas y metanefrinas urinarias.
Estructural: RMN y centellograma con I131 MIBG
La cirugía es el tratamiento de elección, previa preparación adecuada del paciente con fármacos
No existe terapéutica que ofrezca remisión permanente en los feocromocitomas malignos
CAPITULO 10
. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SEVERA AGUDA
. CRISIS HIPERTENSIVA
. HIPERTENSIÓN EN EL
PERIOPERATORIO
CAPITULO 10
. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SEVERA AGUDA
. CRISIS HIPERTENSIVA
. HIPERTENSIÓN EN EL
PERIOPERATORIO
S U H A
S U H ADefiniciones
Pico hipertensivo o HA severa asintomática Ascenso de la PA sin síntomas ni repercusión parenquimatosa
actual ni inminente
Crisis hipertensiva Incluye a las urgencias y emergencias hipertensivas, donde existe
repercusión parenquimatosa y necesidad de rápido tratamiento
A. Urgencia hipertensiva PA muy elevada y repercusión parenquimatosa menos severa o con alta probabilidad de repercusión. Requiere descenso de la PA en plazo de horas para limitar el DOB y prevenir descompensaciones
B. Emergencia hipertensiva PA muy elevada y repercusión severa parenquimatosa. Necesidad de descenderla en minutos a horas (no necesariamente a valores normales), para evitar el DOB y la muerte
S U H A
EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS
HA ACELERADA-MALIGNA (con encefalopatía, IR, IC)
CEREBROVASCULARES: encefalopatía hipertensiva (*)
CARDÍACAS Disección de aorta, insuficiencia VI, IM, angina inestable y postoperatorio de cirugía cardiaca.
RENALES IR, HA severa en el transplantado renal
PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
PERIOPERATORIAS HA preoperatoria y postoperatoria inmediato
HA severa en paciente con patología descompensable (IC, cardiopatía isquémica)
Rebote de PA por suspensión de BB, clonidina o alfametildopa
(* ) Se consideran emergencias hipertensivas seleccionados casos en infarto o hemorragia cerebral y HSA
S U H ADiagnóstico clínico.
Consideraciones a tener presente Valores de PA y tratamiento habitual Edad (menor tolerancia en adulto mayor) Estado de la volemia (respuesta a vasodilatadores o
diuréticos) Tiempo de evolución de la HA Condiciones asociadas: IC, ERC, transplante renal,
alergias, embarazo, estrés, suspensión de la medicación, otros fármacos, perioperatorio
Posibilidad de HA secundaria, sobre todo en caso de HA acelerada-maligna
Daño agudo de órgano blanco
S U H A
NO
Manejo ambulatorio (domicilio, consultorio). Evitar descensos bruscos de la PA con drogas de acción corta v/o o s/l .Sedo-analgesia s/necesidad Ajuste o inicio fármacos v/o Descenso gradual de la PA en hs. Alta con control en 7-15 días. Si la PA > 210/120 mmHg: control en 24 hs.
Ingreso a sala de urgencia.Evitar descensos bruscos de la PA con drogas acción corta v/o o s/l. Sedo-analgesia s/necesidad. Ajuste o inicio de fármacos v/o.Descenso gradual de la PA en hs. Internación en sala convencional. Alta con control en 24-48 hs.
Ingreso a UCIExámenes según la clínicaSedo-analgesia s/necesidad Tratamiento farmacológico según complicación. Tratamiento i/v con drogas de acción corta a ultracorta.Monitoreo de PA Descenso gradual de PA en min/horas.
Algoritmo diagnóstico y terapéuticoPA persistente severamente
elevada correctamente medida
Valoración de LESION AGUDA SEVERA DE ORGANO BLANCO
IC, angina inestable, IAM, disección aórtica, encefalopatía HA, IRA
SI
EMERGENCIA HA
SI
URGENCIA HA
NO
PICO HA
RIESGO DE DAÑO AGUDO DE ORGANO BLANCOAP de IC o IR sin descompensación severa, HA perioperatoria, algunos casos de HA acelerada
Conducta
Elección del tratamiento de los picos y crisis hipertensivas en situaciones específicas S U H A
SITUACION CLINICA TRATAMIENTO
Encefalopatía hipertensiva Nitropusiato, IECA, BB y BCC
HA Acelerada – Maligna Según la complicación
ACV (*) ver recomendaciones Labetalol, otros BB, IECA, diltiazem
IC Nitropusiato,nitroglicerina, diuréticos, IECA
Angina Inestable / IM Nitroglicerina, morfina, BB, IECA
2da línea: BCC (diltiazem, verapamilo, amlodipina)
Disección aguda de aorta BB asociado o no a nitroprusiato
IR Diuréticos, IECA, BCC, nitroprusiato (precaución intoxicación), hemodiálisis
Crisis Adrenérgicas Captopril, nifedipina, diltiazem, verapamil (acción
corta), furosemide, propranolol v/o
Perioperatorio Según situación
S U H A
Particularidades del tratamiento de la HA en el ACV
1. Reposo, adecuada ventilación y oxigenación, analgesia, tratamiento de la HEC y corrección de posible hipovolemia, son medidas básicas de soporte tendientes a estabilizar la PA.
2. Luego de excluidos y controlados esos factores con HA mantenida (dos tomas consecutivas, separadas por 20 minutos) se recomienda el descenso específico de la misma:a) Infarto cerebral, con PA > 220/120 mmHg (PAM>140 mm Hg).b) Hemorragia intracerebral espontánea y HSA si la PA > 180/110 mmHg (PAM>130 mm Hg). Clipado o embolizado el aneurisma, valores elevados de PA en escala aceptable, son beneficiosos en el tratamiento del vasoespasmo.
3. Fármacos de vida media corta o media, titulables. a) Labetalol via i/v b) Metoprolol, BB i/v o v/o. c) Enalaprilato, IECA de uso i/v, o captopril v/o d) Diltiazem, i/v y oral. Tiene menor potencia antihipertensiva. Los vasodilatadores y sobre todo los predominantemente venosos, aumentan el volumen intracraneano y la PIC, no siendo de elección.
4. Si no se controla la HA, o existe agravación, ingreso a UCI, eventual monitoreo intraarterial de la PA, de la PIC y presión de perfusión cerebral, para un control seguro de la hemodinamia cerebral.
PIC = presión intracraneana. HEC = hipertensión intracraneana
S U H AHA en el perioperatorio
Considerar 4 situaciones:
1. Normotenso que ↑ PA por estrés, ansiedad o dolor
2. Hipertenso conocido, medicado PA controlada
3. Hipertenso conocido o no, con PA regularmente controlada
4. Hipertenso conocido o no, con HA: PA> 180/110 mmHg
Debe diferirse el procedimiento en el caso 4, y controlar la HA de
acuerdo a la urgencia de la cirugía
S U H ACirugía y complicaciones CV
Alto riesgo: Cirugía mayor en pacientes > 70 años Vascular aórtica o de grandes vasos Vascular periférica Cirugía prolongada o con grandes pérdidas de fluidos
Riesgos intermedio: Cirugía de carótida Cabeza y cuello Ortopédica mayor Endoscópica mayor
S U H A
Recomendaciones generalesHA en el preoperatorio
Mantener la medicación antihipertensiva el día de la IQ Se permite premedicación oral con hasta 175 ml de
agua 1 hora antes del procedimiento La mayoría necesitan más de una droga Ante posibilidad de coronariopatía, HA severa, cirugía
de riesgo alto o intermedio, suplementar el tratamiento con BB, alfa-2-agonistas o BCC
En el preoperatorio inmediato, usar medicación v/o hasta 1 hora antes del procedimiento
Usar v/o, i/v o transdérmica, (no usar vía s/l) En cirugía de coordinación si la PA no ↓ de 180/100 mm
Hg, posponer la IQ
IQ: intervención quirúrgica
S U H A
Hipertenso no conocido PA>180/100 mmHg
Hipertenso tratado o controlado
HA <180/100mmHg Medicación antihipertensiva habitual en el preoperatorio inmediato y de ser necesario sedación o analgesia por v/o
HA severa >180/100 mm Hg, o reciente comienzo, o en pacientes con enfermedad coronaria, o cirugía de riesgo alto o intermedio, suplementar tratamiento con BB o alfa-2-agonistas centrales, o BCC, más sedación adecuada por vía oral, i/v o transdérmica. Evitar la vía s/l.
Ante un procedimiento de coordinación, si las cifras de PA no descienden por debajo de 180/100 mmHg debe posponerse el mismo
Algoritmo terapéutico en pacientes con HAen el perioperatorio
Posponer cirugía a la urgencia del procedimiento en forma progresiva.
S U H AS U H AS U H AS U H A
Sociedad Uruguaya de Sociedad Uruguaya de Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
Sociedad Uruguaya de Sociedad Uruguaya de Hipertensión ArterialHipertensión Arterial