Date post: | 16-Jul-2015 |
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ARTRITIS
REUMATOIDEADr Edson Ocampo Clavijo
Artritis Reumatoidea:
Definición La Artritis Reumatoidea (AR) es una
enfermedad sistémica, de etiología
desconocida, que cursa con manifestaciones
articulares y extraarticulares. Las
manifestaciones articulares son en esencia
inflamatorias, con tendencia a ser crónicas,
recurrentes y potencialmente incapacitantes.
El deterioro progresivo articular o extraarticular,
acaba provocando deformidad, incapacidad
funcional y disminución de la expectativa de
vida
Artritis Reumatoidea:
Epidemiología
Distribución mundial
Afecta al 1% de la población adulta y a todos los grupos étnicos
Relación ♀:♂=3:1
Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente entre la cuarta y sexta década de vida (etapa productiva).
Reducción significativa de la expectativa de vida de entre 3 a 10 años.
Las principales causas de muerte son las enfermedades cardiovasculares, neoplásicas, infecciosas, pulmonares.
Artritis Reumatoidea:
Etiología Desconocida. Multifactorial.
Posibles factores relacionados con la enfermedad, los mismos comprenden: agentes infecciosos, inmunitarios, endócrinos, genéticos y ambientales.
Uno o más agentes desencadenantes actuarían sobre un huésped genéticamente susceptible.
Factores genéticos: apoyado por estudios de agregación familiar/gemelos monocigotos (tasa de concordancia es de 30 a 50%).
Los más estudiados: genes que codifican Ag de histocompatibilidad HLA clase II, y el receptor de linfocitos T.
Artritis Reumatoidea: Fisiopatogenia
Factores genéticos.
Factores iniciadores.
Factores localizadores: (mediados por receptores
denominados moléculas de adhesión: integrinas,
selectinas. superfamilia de las Igs) rol en el
reclutamiento de células en la articulación.
Los Linfocitos (células predominantes), contribuyen a
la respuesta inflamatoria por si mismas y activación de
otras células que perpetúan la iflamación (células B,
macrófagos, fibroblastos)
Factores reguladores:
Citoquinas: TNF α, IL1, IL2, IL17, IL6, IFN
Quimioquinas (quimiotácticas)
Artritis Reumatoidea:
Fisiopatogenia
Factores perpetuadores:
Colágeno tipo 2 (al localizarse en matriz extracelular
del cartílago que es avascular, actúa como ag oculto)
FR (activa sistema complemento y presentación de
ag a LT por parte de linfocitos B con FR en su
superficie).
Artritis Reumatoidea:
Patogenia. Daño articular se inicia en endotelio de
microvasculatura, con edema e infiltración de la sinovial y ligero aumento de la capa bordeante(linning) con desarrollo posterior de red de capilares, con obliteración de microvasculatura, formación de trombos, hiperplasia del linning y acúmuloperivascular de linfocitos.
A medida que se cronifica la enfermedad, la sinovial se hipertrofia y edematiza protruyendo hacia la cavidad articular.
En el estroma subsinovial hay acúmulos nodulares de células mononucleares ( principalmente linfocitos TCD4 memoria) y células plasmáticas.
Este proceso inflamatorio sinovial está acompañado de una proliferación celular masiva, produciendo tejido de granulación denominado pannus (formado por macrófagos y fibroblastos activados) que erosiona cartílago, hueso y tendones
Patogenia
Adapted with permission from:Choy EHS, Panayi GS. N Engl J Med. 2001;344:907-916.Copyright © 2001 Massachusetts Medical Society.All rights reserved.
Capillary Formation
Hyperplastic
Synovial
Membrane
Hypertrophic
Synoviocyte
Neutrophils
T Cells B Cells
Early Rheumatoid Arthritis
Established Rheumatoid Arthritis
Synovial Villi
Extensive
Angiogenesis
Plasma Cell
PannusEroded Bone
Neutrophils
Capsule
Bone
Synovial
Membrane
Synoviocytes
Normal Knee Joint
Cartilage
Artritis Reumatoidea: Formas de
Presentación
Comienzo gradual y poliarticular
Comienzo gradual monoarticular
Comienzo agudo poliarticular
Otras formas de presentación muy poco frecuentes:
Monoartritis aguda
Reumaitsmo palindrómico
Comienzo extrarticular local
Comienzo extrarticular sistémico
Artritis Reumatoidea: Patrón de
Progresión
Patente monocíclica (20%):
Un ciclo único con remisión de al menos un
año de duración
Patente policíclica (70%):
Curso intermitente con exacerbaciones y
mejorías parciales
Patente progresiva (10%):
Compromiso articular creciente
AR: Manifestaciones
Articulares Dolor articular espontáneo o a la
movilidad.
Artritis de pequeñas articulaciones de
manos y pies. Habitualmente simétrica.
Inflamación articular, tenosinovitis,
tendinitis.
Rigidez matinal.
Deformidades: desalineación,
subluxaciones y deformidades en flexión.
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones articulares
Mano:
La inflamación simétrica de las MCF y
de las IFP con tumefacción fusiforme
de estas últimas son típicas de AR.
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones articulares
Deformidad en boutoniere: Flexión de IFP con hiperextensión distal (por debilitamiento del aparato extensor digital a nivel de IFP por sinovitis persistente)
Deformidad en cuello de cisne: Hiperextensión de IFP y flexión distal (tres mecanismos: contractura intrínseca, secundaria al dedo en martillo, ruptura del tendón flexor superficial) Muy incapacitanteno permite el cierre de puño de la mano
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones articulares
Desviación cubital de los dedos o mano en ráfaga de viento: se produce a nivel de las MCF con subluxación palmar.
Deformidades delpulgar: dedo en Z (subluxación palmar de la primera falange por sinovitis de la MCF seguida de hiperextensión de la distal). Contraparte del boutoniere
Mano en tenedor: subluxación cúbito-carpiana (caída del
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones articulares
Subluxación radiocubital inferior y desviación radial del carpo: destrucción de elementos estabilizadores de articulación radio-cubital, con dislocación dorsal del cúbito, y falta de soporte de parte cubital de la muñeca.
Clínica : desviación radial, pronosupinación dolorosa, tumefacción y dislocación dorsal del cúbito (signo de la tecla de piano) en estadíos finales ruptura de extensores por atricciónsobre cúbito dislocado
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones articulares
Deformidad en
binóculo de opera:
colapso articular, con
acortamiento de los
dedos con pliegues
cutáneos por
reabsorción ósea.
Deformidad de
dedos en martillo:
por ruptura del tendón
superficial.
Artritis Reumatoidea
Manifestaciones articulares:
Codo Pérdida de la extensión en forma temprana.
Derrame se puede palpar entre punta del
olécranon y cabeza del radio, con persistencia
de sinovitis articular en superficie de extensión.
Cambios erosivos primero en radio-cubital
luego radio-humeral. Radio se subluxa con
bloqueo de flexoextensión y pronosupinación
Puede provocar neuropatías por atrapamiento
Artritis Reumatoidea
Manifestaciones articulares
Hombro (menos común) afectación de
articulación glenohumeral y otro
componentes articulares y tendinosos. El
debilitamiento del manguito rotador provoca
subluxación superior y su ruptura
Temporomandibular, en especial con
enfermedad más severa
Cricoaritenoides: asintomático, dolor de
garganta, disfonía
Artritis Reumatoidea
Manifestaciones articulares: Pie
MTF casi siempre afectadas y a menudo las primeras en revelar la enfermedad erosiva
Dedos adquieren una deformidad en martillopor subluxación de la base de la falange acompañada de flexión de interfalángica
Con colapso del arco: palpación de callosidades que se pueden ulcerar o infectar
Sinovitis de mediotarsiana y tibioastragalina, llevan a la pérdida del arco interno dando un pie plano, valgo, pronado, ayudado por espasmo de músculos peróneos
Hallux valgus
Artritis Reumatoidea
Manifestaciones articulares:
Rodilla Común y fácilmente
detectable Para disminuir dolor
paciente adopta postura antálgica en flexión, perdiendo la completa extensión
Hipotrofia del cuadriceps Deformidad en valgo.
Laxitud ligamentaria Cuando derrame
sinovial se extiende a la bursa gemelo-semimembranosa, se forma quiste de Baker (su ruptura se debe diferenciar de TVP)
Artritis Reumatoidea
Manifestaciones articulares:
Cadera Dolor a nivel de la
ingle, muslo o
gonalgia refleja
Limitación de
rotación interna uno
de los signos
precoces
(habitualmente se
asocia con
disminución de la
luz articular a nivel
de RX)
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones articulares: Columna
cervical Tiene su máxima expresión de compromiso a nivel
C1-C2.
Entre la apófisis odontoides del axis y la cara posterior del arco anterior del atlas existe mambrana sinovial.
Por la persistencia inflamatoria el ligamento transverso, sostén de la odontoides, se vuelve laxo llevando a subluxación atlanto-axoidea.
Subluxación atloideo-axoidea anterior (la más común) Rx definida como un aumento de la distancia entre la cara posterior del arco anterior del atlas y la cara anterior de la apófisis odontoides› a 3 mm en la posición de perfil
Otras: Subluxación posterior, subluxación lateral; subluxación subaxial y migración cefálica de la
r
C. Cervical: Subluxación anterior
AR: Radiología
Patología Rx
Inflamación sinovial y producción de
líquido
Aumento de partes blandas y
ensanchamiento del espacio articular
Hiperhemia Osteopenia en banda
Destrucción del cartílago por el pannus Estrechamiento del espacio articular
Destrucción por el pannus de las zonas de
hueso desprotegidas en la periferia de la
articulación
Erosiones óseas periféricas
Destrucción por el pannus del hueso
subcondral
Erosiones óseas y formación de quistes
subcondrales
Anquilosis fibrosa y ósea Anquilosis ósea
Laxitud de cápsula y ligamentos y
contracturas y espasmos musculares
Deformidad, subluxación, fractura,
fragmentación y esclerosis
Radiología
Erosión marginal
AR: Estadíos radiológicos
Early stage
Soft tissue swelling
Intermediate stage
Mild juxtaarticular
osteoporosis
Narrowing of joint space
and bone erosions
Late stage
Large erosions, anatomic deformities, ankylosis
Bower AC. In: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Rheumatology. Vol 1. 2nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1998;5:5.1–5.8.Resnick D et al. In: Kelley WN et al, eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1997:626–685.
La Artritis Reumatoidea es
una enfermedad sistémica
Artritis Reumatoidea:
Nódulos Subcutáneos Se desarrollan en el 20 a 25% de los ptes con A.R. Son el sello característico de la A.R. seropositiva. Asociados a enf. Seropositiva, rápidamente progresiva
y destructiva. Indican severidad, pero no necesariamente actividad. Localización: Codos, occipucio, isquion y sacro,
pabellón auricular, etc Otras localizaciones extra art: Pulmón, pericardio,
miocardio, válvulas cardiacas, esclera, retina, laringe, faringe y S.N.C.
Pronóstico más reservado para la función articular. Mayor probabilidad de enfermedad sistémica. Se caracterizan por ser no dolorosos, tamaño
variable, consistencia firme. Nunca se calcifican.
Artritis Reumatoidea:
Nódulos Subcutáneos
Artritis Reumatoidea: Anemia
Es la manifestación extraarticular más frecuente. Presente en casi la mitad de los hombres y 2/3 de las
mujeres con AR. Anemia de los trastornos crónicos: la severidad se
relaciona con la actividad de la enfermedad. Con valores de Hb que oscilan entre 9,5 y 12.5 gr/dL. Suele ser Normocítica Normocrómica, pero en
mujeres tiende a ser hipocrómica. En la enfermedad Activa: sideremia baja; Transferrina
baja; ferritina alta. Eritropoyesis inefectiva. Anemia ferropénica en ptes con AR, se produce por
pérdidas GI. Por el efecto de los AINES. El tto con hierro; ácido fólico; vit. B12 = Inefectivo. Mejora con el control de la sinovitis reumatoidea.
AR: Manifestaciones
hematológicas Eosinofilia
> a 4% del recuento de blancos
En el 40% de los ptes con enfermedad severa.
Trombocitosis
Relacionada con manifestaciones extraarticulares y actividad de la enfermedad.
Leucopenia
Obliga a descartar: Sdme de Felty ó Toxicidad medicamentosa.
Linfoma en AR:
Es inusual, sin embargo varios estudios sugieren que son más comunes en enfermedades autoinmunes.
Se ha descrito el desarrollo de linfoma con MTX.
Linfoadenopatías
Se presenta entre un 29 a 82% de los pacientes con A.R.
Más frecuente en hombres, enfermedad activa, FR (+).
Ganglios axilares, epitrocleares e inguinales
Sindrome de Felty
AR + Esplenomegalia + Leucopenia (< a 3500 cel/mm3)
Artritis deformante, FR + con títulos altos y nódulos subcutáneos.
Se caracteriza por: linfoadenopatías, esplenomegalia palpable, anemia, trombocitopenia, leucopenia con neutropenia.
Además: Fiebre, pérdida de peso, hepatomegalia leve, úlceras en piernas, vasculitis cutánea, etc
Más frecuente en mujeres de 50 a 60 años 75% de los casos son ANA (+) e IC circulantes (-)
frecuentemente. Incidencia de S. Sjögren aumentada (60%). Mayor riesgo de linfomas y leucemias. Las infecciones son complicaciones frecuentes. Tto más actual es la utilización de Factor estimulande
de colonias granulocíticas
AR: Piel
Es común el eritema periungueal y palmar.
El Raynaud es más frecuente en personas con AR que sin AR.
Vasculitis aisladas del lecho ungueal, en un 35% de los varones y 18% de las mujeres.
Magullado fácil y desarrollo de lesiones equimóticas.
Eritema Elevatum diutinum, rara entidad en pacientes con AR.
Pioderma gangrenoso: enf cutánea, ulcerosa, poco común que puede asociarse a AR.
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones Oculares
Las manifestaciones corneales y
conjuntivales del síndrome sicca
representan el compromiso
oftalmológico más frecuente.
Artritis Reumatoidea:
Manifestaciones extraarticulares
Epiescleritis: usualmente aguda, benigna, › autolimitadas, no hay compromiso de la visión
Escleritis: fotofobia, lagrimeo, dolor intenso, en ocasiones visión borrosa por compromiso secundario de la visión (recurrentes y destructivas)
La escleromalaciaperforante: es una complicación, la esclera se debilita y adelgaza queda cubierta por conjuntiva transluciendo el color de vasos coroideos (con aumento de protusión ocular puede protusión bulbosa)
Escleritis
Escleromalacia perforante
AR: Manifestaciones
gastrointestinales
Disfagia:
2ª a S. Sjögren- xerostomía
2ª a compresión medular por subluxación Atlanto-axoidea
2ª a infiltración amiloide del esófago
por compromiso directo de la pared de los vasos por vasculitis, afectando al 1/3 proximal del esófago.
Fístulas esófago-bronquiales: por vasculitis.
Várices esofágicas: S. Felty por hiperplasia nodular regenerativa del hígado.
Compromiso amiloide: de hígado, bazo, esófago, estómago, intestino.
La colitis colagenosa,
depósito de colágeno en la submucosa colónica que induce diarrea crónica acuosa, sin sangrado.
Dx por Biopsia.
AR: Riñón
Relacionadas a la AR.
A) Amiloidosis
B) Vasculitis
C) Glomerulonefritis (mesangial – membranosa)
Glomerulonefritis necrotizante en VRS
D) Síndrome de Sjögren
Relacionadas al uso de drogas:
A) Sales de Oro y D-penicilamina
B) AINES (nefropatía analgésica – IRA – etc...)
AR: Manifestaciones
neurológicas
Neuropatías por atrapamiento (mediano,
tibial posterior, cubital, etc.)
Mononeuritis múltiple
Polineuropatía
SNC (nódulos, vasculitis, subluxación a-a)
SNA)
AR: Pulmón
Derrame pleural: diagnóstico por exclusión de otras etiologías
20% de los casos
Generalmente asintomático, más frecuente en hombres
Con frecuencia asociado a derrame pericárdico
Características: exudado, glucosa baja,<10-50 mg / dl, proteínas >4g /dl, LDH elevada, células 100-3500/ mm3 predominio de mononucleares. Factor reumatoideo (+), el complemento puede ser bajo
Engrosamiento pleural y empiema potenciales complicaciones
AR: Pulmón
Fibrosis pulmonar: (afección parenquimatosa más común) clínica: tos no productiva y disnea progresiva pudiendo o no encontrarse ralescrepitantes a la auscultación.
Espirometría y DLCO alteraciones de tipo restrictivo en 40% de pacientes con Rx normal.
Rx patrón reticular en etapa exudativa alveolar inflamatoria que progresa a patrón nodulillar fino en etapa de fibrosis (predominio de bases).
TAC alta resolución mayor sensibilidad.
AR: Corazón
Pericardio La pericarditis crónica, afectación más común.
Derrame pericárdico: Tiene características físico químicas similares a las del derrame pleural.
La detección clínica de pericarditis es baja.
Con la Ecocardio. el % Dx a ↑ hasta un 50%.
Es más frecuente en ptes con AR sero + y nodular.
Buena respuesta a los AINEs.
La Pericarditis constrictiva y Taponamiento, son complicaciones raras
AR: Corazón
Miocardio
Puede deberse a lesiones granulomatosas nodulares. específicas o no específicas.
Son gralmente asintomáticas.
Miocarditis necrotizante difusa, forma rara y grave.
Válvulas cardíacas
Se manifiestan ocasionalmente en la clínica.
La válvula más comprometida es la Aórtica.
Los nódulos pueden localizarse en las válvulas, y producir perforación con Insuficiencia valvular aguda.
Arteritis Coronaria
15% de las necropsias de los ptes con A.R.
Puede ocurrir como parte de una vasculitis reumatoidea sistémica.
IAM es excepcional
AR: Vasculitis
Redundancia como complicación...
Formas: 1. Arteritis distal (de hemorragia a gangrena)
2. Úlceras cutáneas (pioderma gangrenosum)
3. Neuropatía periférica
4. Pericarditis
5. Púrpura palpable
6. Arteritis visceral (corazón, pulmón, intestino, riñón, hígado, bazo, páncreas, nódulo linfático)
AR: Factor Reumatoide
Anticuerpos que reaccionan contra determinantes
antigénicos o epítopes de la región Fc de la IgG. Más
común es tipo IgM.
Métodos de detección:
Tests de aglutinación:
Látex: utiliza IgG humana adherida a la
superficie del látex. Título en diluciones positivo
1:80, 1:160.
Rose-Ragan: utiliza IgG de conejo adherida a
GR de carnero. Mayor especificidad. Título
positivo 1:32.
Test de ELISA.
AR: Factor Reumatoide
Valor pronóstico: positividad asociada a mal pronóstico.
Puede ser positivo hasta en el 80% de las AR pero también en otras enfermedades autoinmunes, inflamatorias, infecciosas y neoplásicas.
No sirve para seguir al paciente.
Puede observarse en el 5% de la población sana.
AR: Factor Reumatoide
Positividad en enfermedades reumáticas y no
reumáticas.
AR 60-80%
SS 75-95%
Crioglobulinemia 40-100%
EMTC 30-50%
LES 15-35%
ES 20-30%
DM 10-17%
Virales 15-65%
Neoplasias 5-25%
Artritis Reumatoidea:
Criterios de clasificación de AR
Rigidez matinal. (>1hs)
Artritis de 3 o más articulaciones. observadas por un médico.
Artritis de las articulaciones IFP, MCF o muñecas.
Artritis simétrica.
Presencia de nódulos reumatoides.
Presencia de FR.
Cambios radiológicos característicos
Muchas
Gracias!
FIN