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Dolor torácico en UrgenciasF. Díez del Hoyo, M. Juárez Fernández e I. Sousa CasasnovasServicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

ResumenEl dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de Urgencias de nuestro medio. Si bien en la mayoría de los casos no se asocia a una condición grave subya-cente, los pacientes son sometidos a un gran número de pruebas complementarias, con una alta estancia media y un elevado gasto sanitario asociado. En los casos relacionados con patología grave, sobre todo con el síndrome coronario agudo, el diagnóstico rápido es capital, y el retraso en el mismo, o la ausencia de una correcta interpretación de los síntomas, puede ser fatal. La estrati-ficación del riesgo en función de la tipicidad de los síntomas, la presencia de factores de riesgo cardiovascular y las alteraciones del electrocardiograma y de la nueva troponina ultrasensible au-mentan la precisión diagnóstica.

AbstractChest pain in the Emergency Department

Chest pain is one of the most common reasons why patients visit emergency departments. Even though in the majority of cases it is not associated to a severe underlying condition, patients undergo a large number of diagnostic tests, with prolonged average stays and subsequent high healthcare costs. When related to serious pathology, mainly acute coronary syndromes, rapid diagnosis is of crucial importance, and delays or even mistakes during correct symptom’s assessment could lead to fatal outcomes. Risk stratification according to the presence of ischemic symptoms, cardiovascular risk factors and electrocardiogram or high sensitivity troponin disturbances increase diagnostic accuracy.

Palabras Clave:

- Dolor torácico

- Síndrome coronario agudo

- Troponina ultrasensible

Keywords:

- Chest pain

- Acute coronary syndrome

- High-sensitivity troponin

ACTUALIZACIÓN

Introducción

El dolor torácico (DT) agudo es una de las causas más fre-cuentes de consulta en los servicios de Urgencias de nuestro medio, siendo responsable de entre un 5 y un 20% de las urgencias médicas hospitalarias1,2. Se calcula que un 20-40% de la población experimentará alguna vez en su vida un epi-sodio agudo3, en la mayoría de los casos de naturaleza benig-na, asociado a procesos neuromusculares, pleuropulmonares, somáticos o de naturaleza idiopática (fig. 1). Existen, sin em-bargo, una serie de entidades graves, frecuentemente sinto-máticas por DT, que requieren tratamiento precoz y que, por tanto, deben sospecharse y diagnosticarse rápidamente en los servicios de Urgencias. En este sentido, el planteamiento

diagnóstico del primer contacto con el DT tiene por objeti-vo evitar 2 situaciones: el infradiagnóstico y el ingreso no necesario. El primero deriva en retrasos en el inicio del tra-tamiento, o incluso en la ausencia del mismo, con graves im-plicaciones pronósticas asociadas, en ocasiones, fatales4. El ingreso no necesario deriva en una excesiva estancia media y en una sobrerrealización de pruebas diagnósticas, con el sub-secuente coste sanitario5. La lista de causas de DT es muy amplia (tabla 1). Por incidencia y trascendencia, la detección precoz de la cardiopatía isquémica aguda es de vital impor-tancia, y todo facultativo del ámbito de Urgencias debe saber integrar la información clínica y de las pruebas complemen-tarias disponibles para su correcto diagnóstico. Los protoco-los de manejo de DT, así como la reciente aparición de mar-

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DOLOR TORÁCICO EN URGENCIAS

en muestras compuestas mayoritariamente por varones de edad media, por lo que su extrapolación al sexo femenino y a población anciana no siempre es correcta11.

La angina típica se describe generalmente como un DT de duración entre 2 y 10 minutos, opresivo, a modo de peso, de localización retroesternal. La irradiación típica es a man-díbula, hombros y brazos, sobre todo hacia el borde cubital del miembro superior izquierdo, reflejando el origen común con las neuronas sensitivas en las astas posteriores de la mé-dula espinal. Presentaciones atípicas incluyen dolor en espal-da, epigastrio, cuello o región infraclavicular. Aparece rela-cionado con los esfuerzos, generalmente con un umbral determinado y constante, las emociones o el frío. No se mo-difica con la postura o la respiración y cede tras unos minutos de reposo o con la administración de nitroglicerina (NTG). Es frecuente la asociación de síntomas derivados de la activa-ción del sistema parasimpático, como sudoración, náuseas o vómitos. Característicamente la angina vasoespástica (Prinz-metal) se presenta por la noche y en reposo, y obliga al diag-nóstico diferencial con la angina inestable.

El DT del SCA es similar al descrito previamente, aun-que generalmente de mayor intensidad y duración. La pre-sencia de dolor anginoso de reposo, la disminución progresi-va del umbral de angina de esfuerzo estable previa y el inicio reciente de intensidad moderada son síntomas compatibles con la inestabilización de la placa de ateroma, siendo, por tanto, diagnósticos de SCA7. En el caso del SCACEST, la administración de NTG puede producir alivio del dolor, pero raramente su desaparición8.

La exploración física de los pacientes con angina estable o SCA suele ser normal, aunque en ocasiones pueden obser-varse signos de insuficiencia cardiaca y/o shock (taquicardia, hipotensión arterial, S3, crepitantes, etc.), tratándose, por tanto, de un perfil de pacientes de alto riesgo donde el trata-miento precoz es imperativo7. La presencia, asimismo, de bradicardia es frecuente, sea por reacción vagal o por blo-queo auriculoventricular en el seno de un infarto general-mente inferior.

Electrocardiograma

El ECG es la prueba más sencilla y barata para el estudio del DT. Durante el primer contacto médico con un paciente con DT es obligatoria la realización de un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos8. La sensibilidad de un ECG normal en presencia de DT es muy alta. Es recomendable la seriación de ECG, sobre todo ante nuevos episodios de DT o para objetivar cambios dinámicos y/o evolutivos. Asimismo, la disponibilidad de ECG previos del propio paciente aumenta la precisión diagnóstica.

Síndrome coronario agudo con elevación del segmento STLa presencia de elevación del segmento ST ha demostrado ser el marcador más específico de SCACEST8, obligando a iniciar con prontitud una de las 2 estrategias de reperfusión existentes (angioplastia o fibrinolisis) (fig. 2). Dicha eleva-ción localiza el área del infarto, y debe ser objetivada en 2 derivaciones contiguas y ser mayor de 0,2 mV en varones o

0,1 mV en mujeres (0,15 mV para derivaciones V1-3)8. La presencia de un bloqueo de rama izquierda (BRI) impide la correcta valoración de cambios isquémicos de la repolariza-ción, por lo que estos pacientes deben ser tratados como si de un SCACEST se tratara8. Ante descensos del segmento ST en las derivaciones precordiales V1-3 es indispensable solicitar deriva-ciones posteriores, V7-8, ante la posibilidad de que estos cam-bios sean especulares de un infarto posterior, generalmente secundario a oclusión de la arteria circunfleja. En el síndro-me de Brugada, la repolarización precoz, la pericarditis/mio-carditis, la hiperpotasemia, la embolia de pulmón, el ritmo de marcapasos y el BRI se objetiva frecuentemente una eleva-ción del segmento ST en el ECG, lo que obliga a establecer una correlación clínico-electrocardiográfica precisa12.

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento STEn pacientes con SCASEST la isquemia miocárdica puede traducirse en infradesnivel del segmento ST o inversión de la onda T. A diferencia del ascenso del segmento ST, el des-censo del mismo no localiza la lesión. Los infradesniveles del ST y las ondas T negativas pueden estar presentes en múlti-ples entidades, como los bloqueos de rama, la miocardiopatía hipertensiva/hipertrófica, la cubeta digitálica o trastornos metabólicos e iónicos13. La presencia de ondas Q patológicas de reciente aparición con alteración del segmento ST-T en el paciente con dolor torácico son diagnósticas de infarto de miocardio14.

Analítica y marcadores de daño miocárdico

Si se ha descartado la presencia de cambios electrocardiográ-ficos sugestivos de isquemia coronaria en el primer contacto con el paciente, la segunda prueba de mayor importancia para la correcta estratificación del riesgo isquémico del en-fermo es la analítica sanguínea, concretamente la determina-ción de marcadores de daño miocárdico (MDM)15. Se debe realizar una analítica completa con niveles de hemoglobina, función renal, iones y marcadores cardiacos. Los niveles de BNP o NT-proBNP pueden estar elevados en presencia de insuficiencia cardiaca, aunque se ha postulado que su utiliza-ción añadida a las enzimas cardiacas aumenta el valor predic-tivo negativo de los despistajes de DT de origen coronario16. Los MDM incluyen la mioglobina, la creatinquinasa y su isoenzima cardiaca-específica, CK-MB, y las troponinas T (TnT) e I (TnI)17,18. Las troponinas regulan la contracción del músculo estriado cardiaco. La elevación de MDM espe-cíficos en presencia de un cuadro de dolor anginoso es suges-tiva de infarto agudo de miocardio14 secundario a inestabili-zación de placa de ateroma, requiriendo en la mayoría de los casos un abordaje invasivo inicial con coronariografía en 24-72 h7. Este extremo debe ser tomado con cautela, dado que existen multitud de causas de elevación de marcadores car-diacos (infecciones, miocarditis, fallo renal, etc.), especial-mente de troponina, que no implican la presencia de un SCA7.

Con la sensibilidad de las citadas enzimas cardiacas se ha descrito una incidencia en torno a un 2-5% de SCA en pa-cientes que acudían a Urgencias por DT con ECG sin datos

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URGENCIAS

de isquemia y enzimas cardiacas normales19. La necesidad de un triaje más eficiente y efectivo llevó recientemente al desa-rrollo de la TnT ultrasensible (TnT-US), una modificación de la cuarta generación de reactantes de troponina T cardia-ca-específica. El punto de corte para el percentil 99 de la población es de 0,014 ng/ml (14 ng/l), con un coeficiente de variación menor del 10% en este umbral (criterio exigido para la “ultrasensibilidad”). Asumiendo 14 ng/l como punto de corte, la sensibilidad, especificidad, valor predictivo nega-tivo (VPN) y valor predictivo positivo(VPP) de la TnT-US es de 95, 80, 99 y 50%, respectivamente20. Desde la imple-mentación de protocolos de decisión basados en la TnT-US en lugar de las clásicas troponina TnI y TnT la precisión diagnóstica del infarto agudo de miocardio en los servicios de Urgencias ha aumentado20. Más aún, la sensibilidad y el VPN de la TnT-US aumenta significativamente en pacientes que acuden con episodios de DT recientes, menores de 3 h20, lo que ha llevado al concepto de estrategias de manejo early rule-out (alta precoz).

Estrategias early rule-out

Desde la aparición de la reciente TnT-US el interés se ha centrado en desarrollar protocolos de actuación en los servi-

cios de Urgencias que posibiliten el alta precoz de pacientes de bajo riesgo isquémico con niveles de TnT-US dentro de los límites de la normalidad. Numerosos ensayos clínicos y estudios observacionales han demostrado la seguridad de es-trategias basadas en 2 determinaciones analíticas, una en el primer contacto médico y una segunda a las 3 h (con varia-ciones menores al 20%), siempre en presencia de ECG nor-mal21-23. Se postula incluso que una única determinación ana-lítica en las primeras 3 h del episodio de DT puede ser suficiente para poder dar de alta a los pacientes24, aunque es posible que para poder llevar a cabo estrategias tan agresivas sea necesario bajar el punto de corte de la TnT-US a 3-5 ng/l. En la actualidad, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología de SCASEST y las guías NICE británicas reco-miendan abiertamente la utilización de estrategias early rule-out con tiempos de seriación de 3 h7.

Pruebas de imagen

Radiografía de tóraxSe recomienda la realización de una radiografía de tórax a los pacientes con DT agudo. Si bien en pacientes con dolor an-ginoso no hay datos específicos, permite valorar la presencia de otras causas de DT, como fracturas costales, neumotórax,

Fig. 2. Electrocardiograma con elevación del ST en V1-6, I y aVL (panel A) compatible con infarto anterolateral extenso. Coronariografía urgente que muestra oclusión completa de la arteria descendente anterior proximal (panel B), lesión causal trombótica (panel C) y resultado tras implante de stent (panel D).

A

B C D

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neumomediastino, neumonía, o signos de bronquitis crónica. En ocasiones se pueden observar datos de insuficiencia car-diaca congestiva izquierda, como redistribución vascular/edema perihiliar, derrame pleural, cardiomegalia y/o líneas B de Kerley.

EcocardiogramaNo suele ser necesaria la realización de un ecocardiograma transtorácico en pacientes con DT estables hemodinámica-mente, si bien en presencia de dolor puede ser útil la valora-ción de alteraciones de la contracción segmentaria cardiaca indicativas de isquemia coronaria. Su papel en el ámbito de la urgencia hospitalaria se restringe a pacientes en situación de shock o insuficiencia cardiaca grave, con el objetivo de des-cartar la presencia de complicaciones mecánicas cardiacas asociadas a la presencia de un SCA (insuficiencia mitral por rotura de cuerda tendinosa, rotura de tabique interventricu-lar, disfunción ventricular izquierda grave, etc.) u otras cau-sas de shock7.

Tomografía computadorizadaLa tomografía computadorizada (TC) para la valoración del árbol vascular coronario tiene una alta sensibilidad para el despistaje de la misma. La principal limitación para la imple-mentación de la TC de coronarias como método de cribado de cardiopatía isquémica aguda radica en la radiación a la que se expone a los pacientes, en la disponibilidad de la misma en los servicios de Urgencias y en el precio de los estudios. Si bien en España su uso no está muy extendido, en Estados Unidos la presencia de TC de coronarias dentro de los límites de la normalidad en pacientes con DT con datos de tipicidad se ha aso-ciado a cifras de mortalidad cardiaca a 30 días y 2 años del 0%25,26. Si bien no se ha demostrado superior para la prevención de episodios coronarios al manejo convencional, su uso se ha asociado a menores tiempos de estancia en Urgencias y, sub-secuentemente, a gastos sanitarios similares27. Para pacientes con dolor torácico de etiología no clara, especialmente en aquellos con datos de gravedad, en los últimos años se ha desarrollado un protocolo diagnóstico conocido como triple rule-out, consistente en la realización simultánea de una TC de arterias coronarias, arteria pulmonar y aorta para despis-taje de enfermedad coronaria, tromboembolismo pulmonar y disección de aorta, respectivamente28.

Pruebas de detección de isquemia coronariaLas pruebas de detección de isquemia están indicadas en pa-cientes con sospecha de enfermedad coronaria y ausencia de criterios de alto riesgo tras un periodo de unas 12 h de au-sencia de síntomas29. Tienen la ventaja de aportar informa-ción diagnóstica en pacientes sin enfermedad coronaria co-nocida, y pronóstica en pacientes con enfermedad coronaria. Desde la llegada de la TnT-US, su espacio se ha visto limita-do a pacientes dudosos, en los que no existe la certeza de un SCA, pero en los que la clínica, el ECG y los MDM no ter-minen de eliminar de manera razonable su posible presencia. La prueba de detección de isquemia más disponible y efi-ciente es la ergometría en cinta rodante con control electrocardio-gráfico, siempre y cuando no existan alteraciones del ECG de base que impidan una correcta valoración de la repolariza-

ción. En estos casos es posible monitorizar la prueba de es-fuerzo con control ecocardiográfico o con detección de isótopos por Medicina Nuclear (tomografía por emisión de positrones o TC por emisión de fotón único). Otra limita-ción en pacientes añosos es la imposibilidad para la realiza-ción de esfuerzo físico, pudiendo inducir estrés miocárdico en estos casos con dobutamina o dipiridamol.

Valoración integral del dolor torácico agudo

Las herramientas previamente explicadas deben ser integra-das por el facultativo de Urgencias para una correcta valora-ción integral del paciente con DT. El índice UDT65 –Uso de AAS, Diabetes, Tipicidad del dolor y 65 o más años– está validado en nuestro medio y permite una valoración rápida de la probabilidad de enfermedad coronaria, adjudicando un punto por cada una de estas 4 variables30. Los pacientes con índice 0 tienen una probabilidad tan baja (VPN del 99,9%) que no precisarían siquiera la valoración en una unidad de DT. En este sentido, se debe recomendar la implementación de protocolos de actuación integradores similares, que inclu-yan una valoración completa del perfil de riesgo del paciente y de las alteraciones ECG, así como la utilización de proto-colos early rule-out. De esta manera, los pacientes de bajo riesgo con valores de TnT-US normales podrán ser dados de alta con menor estancia y menor coste asociado, y los pacien-tes de alto riesgo en los que se sospeche enfermedad corona-ria podrán ingresar para completar el estudio.

Pericarditis aguda

La pericarditis aguda es un cuadro clínico caracterizado por la inflamación de las vainas visceral y parietal del pericardio. Se trata generalmente de un cuadro de naturaleza idiopática, posiblemente por reacción autoinmune tras una infección vírica, por lo que es frecuente el antecedente de infección de vías respiratorias y/o digestivas en las 3-4 semanas previas31. El perfil de riesgo de los pacientes con pericarditis es distin-to al de los pacientes con un SCA; son más jóvenes y tienen menor prevalencia de FRCV clásicos.

Dada la relación anatómica con el centro frénico del dia-fragma y la pleura izquierda, el DT pericárdico comparte características con la afectación de estas estructuras. Suele ser de inicio insidioso, de días o semanas de evolución. Se presenta en región retroesternal y suele extenderse hacia la base pulmonar izquierda (territorio pleural), y hacia el terri-torio frénico (fosas supraclaviculares, cuello y borde esternal de ambos esternocleidomastoideos). Se describe como pun-zante o quemante, sobre todo en reposo, exacerbándose con los movimientos respiratorios o la tos. Es un signo clásico la mejoría o desaparición del dolor cuando el paciente se incli-na hacia delante31.

El ECG típico muestra una elevación cóncava y difusa del segmento ST, que obliga al diagnóstico diferencial con un SCACEST, pero en la pericarditis es característica la presen-cia de descensos del segmento PR, así como la ausencia de descensos especulares del ST, excepto en aVR y V1 (fig. 3).

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URGENCIAS

A nivel analítico es frecuente la elevación ligera de las cifras de leucocitos y otros reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva. La presencia de MDM negativos descar-ta la presencia de un SCA, al tratarse de pacientes con DT prolongado. En cualquier caso, la elevación de MDM no es infrecuente, sobre todo desde la implantación de la TnT-US, traduciendo, por tanto, un cuadro de miopericarditis o mio-carditis.

La radiografía de tórax es generalmente anodina, aunque puede observarse cardiomegalia o un tórax de cantimplora, que debe hacer sospechar la presencia de derrame pericárdi-co y que obligaría a la realización de un ecocardiograma transtorácico.

Generalmente el diagnóstico no es complejo y se puede dar de alta al paciente iniciando tratamiento antiinflamato-rio31, pero en pacientes con elevación de troponinas es reco-mendable el ingreso y la monitorización cardiaca.

Síndrome aórtico agudo

El síndrome aórtico agudo, principalmente la disección aór-tica, se produce como consecuencia de la rotura a nivel de la íntima vascular, estableciendo una solución de continuidad a nivel del endotelio y una falsa luz que progresa. Se debe sos-pechar en pacientes hipertensos o con colagenopatías. El DT es el síntoma predominante en más del 80% de los casos, característicamente de gran intensidad, lancinante, en rela-ción con la zona anatómica de la disección (precordial, cue-llo, interescapular, abdominal). Dada la evolución catastrófi-ca de esta entidad sin un tratamiento precoz, es fundamental la correcta exploración física buscando la presencia de todos

los pulsos periféricos, la ausencia de signos neurológicos, la existencia o no de soplo diastólico en foco aórtico que evi-dencie insuficiencia aórtica por disección retrógrada, o sig-nos clínicos de taponamiento cardiaco32.

El ECG es generalmente inespecífico, aunque ocasional-mente se observa afectación de la arteria coronaria derecha por progresión de la disección (elevación del segmento ST en la cara inferior). Del mismo modo, no hay datos sensibles o específicos a nivel analítico, aunque se propone el dímero-D como cribado en pacientes de bajo riesgo33. Ante un pa-ciente con sospecha de disección de aorta es obligatoria la realización de una TC de aorta (fig. 4A), o en caso de inesta-bilidad hemodinámica que impida el traslado del paciente, un ecocardiograma transtorácico o transesofágico32.

Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una causa relativa-mente frecuente de admisión en los servicios de Urgencias, por lo general infradiagnosticada. Debe sospecharse en el paciente con inmovilización reciente o cualquier situación protrombótica sistémica. Si bien la disnea es el síntoma de presentación más frecuente, hasta un 40% de los pacientes acuden a la urgencia quejándose de molestia torácica34. El dolor es generalmente de características pleuríticas, de inicio brusco, asociado a disnea, taquipnea y taquicardia. La hipo-tensión concomitante suele traducir repercusión hemodiná-mica y obliga a un tratamiento invasivo precoz.

La alteración más frecuentemente observada en el ECG es la presencia de taquicardia sinusal, si bien en ocasiones se puede observar el patrón SIQIIITIII, la presencia de un blo-

Fig. 3. Panel A: infarto inferoposterolateral (elevación ST II-III-aVF, V5-6, descenso especular V1-3, I-aVL); panel B: pericarditis aguda (elevación difusa de ST con descen-so del ST en aVR); panel C: miocardiopatía hipertensiva (descenso de ST con ondas T negativas asimétricas en V4-6); panel D: tromboembolismo pulmonar (TQ sinusal con bloqueo abigarrado de rama derecha).

A B

C D

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queo de rama derecha o arritmias supraventriculares. Analí-ticamente la determinación más importante es el dímero-D (con valores aumentados), resultado del proceso de coagula-ción y fibrinolisis, que en pacientes con riesgo intermedio o bajo de TEP tiene un valor predictivo negativo superior al 95%34. La elevación concomitante de los niveles de troponi-na o NT-proBNP es indicativa de compromiso hemodiná-mico del ventrículo derecho, traduciendo la presencia de un TEP de, al menos, riesgo intermedio/submasivo, que implica un peor pronóstico y que obliga en ocasiones a un manejo invasivo.

Ante un paciente con sospecha de TEP, la prueba diag-nóstica de elección es la TC de arterias pulmonares (fig. 4B). En caso de inestabilidad hemodinámica que impida el trasla-do del paciente, la realización de un ecocardiograma transto-rácico (donde se objetive dilatación y disfunción de ventrícu-lo derecho) puede ayudar al diagnóstico.

Causas pulmonares, digestivas, osteomusculares y somáticas

Numerosas patologías pulmonares pueden ser sintomáticas por DT (neumonías, pleuritis, exacerbaciones de bronquitis crónicas, etc.). El dolor es frecuentemente de instauración lenta y progresiva, aumenta con la inspiración profunda y es punzante. Suele asociarse a tos, fiebre, crepitantes y roce pleural. La presencia de reactantes de fase aguda en la analí-

tica y alteraciones en la radiografía de tórax son útiles en el diagnóstico.

Los procesos digestivos pueden cursar con dolor torácico tanto por obstrucción como por reflujo o espasmo, en oca-siones difícil de distinguir del dolor anginoso. El dolor suele presentarse en decúbito y agravarse con la ingesta de AINE, alcohol u otros irritantes. El dolor del espasmo característi-camente se alivia con fármacos antianginosos. El contexto clínico del paciente y la presencia de un ECG sin datos de isquemia junto con niveles de TnT-US normales son clave para el diagnóstico diferencial.

La presencia de procesos neuromusculares y/o psicóge-nos representa el grupo más prevalente de consulta por DT en los servicios de Urgencias35. Puede originarse en las es-tructuras de la pared torácica, como costillas, músculo o ner-vios, o ser secundario a discopatía cervicotorácica. El dolor suele ser de tipo punzante, precordial y de carácter constante o intermitente. En ocasiones es reproducible a la palpación y puede modificarse con la posición y los movimientos respi-ratorios. El dolor psicógeno se presenta frecuentemente acompañando a cuadros emocionales. Puede ser opresivo, aunque típicamente aumenta con la inspiración profunda (disnea suspirosa) y mejora cuando el paciente realiza otras tareas que puedan distraerlo de la tensión emocional. Exclu-yendo la presencia de alcalosis metabólica, que puede aso-ciarse a alteraciones del segmento ST, el ECG y las enzimas cardiacas suelen ser normales.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

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✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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TABLA 2Factores de riesgo cardiovascular más habituales

No modificables

Edad

Sexo masculino

Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica precoz

Modificables

Hipertensión arterial

Tabaquismo

Hipercolesterolemia

Diabetes

Obesidad y sedentarismo

B

A

Fig. 4. Tomografía computadorizada (TC) de aorta en paciente con disección (pa-nel A), donde se visualiza el flap a nivel aórtico (flecha), que separa la luz verda-dera y la falsa. TC de arterias pulmonares en paciente con tromboembolismo pulmonar (panel B), donde se objetiva trombo acabalgado a nivel de la bifurca-ción del tronco común.

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Medicine. 2015;11(87):5175-84 5175

Arritmias cardiacas en UrgenciasE. Gargallo García, F. J. Gil Gómez, M. Ganzo Pion y M. Gallego Alonso-ColmenaresServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Departamento de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España.

ResumenLas arritmias cardiacas son alteraciones del ritmo cardiaco sinusal normal, producidas por altera-ciones en la generación y/o conducción del impulso eléctrico, pudiendo clasificarlas según la fre-cuencia cardiaca (bradiarritmias y taquiarritmias), la anchura del complejo QRS (ancho y estre-cho), la regularidad (regulares e irregulares) y el lugar de origen (supraventriculares y ventricula-res). Son un frecuente motivo de consulta en Urgencias, siendo el más común la fibrilación auricular, pudiendo llegar a convertirse en una urgencia vital que precise una actuación urgente (sobre todo las taquicardias ventriculares y si se produce inestabilidad hemodinámica o mala tole-rancia clínica). Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, mareo y síncope, pero pueden ser asintomáticas o dar lugar a otros síntomas. Valoraremos inicialmente la tolerancia clínica y hemo-dinámica, realizaremos un electrocardiograma de 12 derivaciones (herramienta diagnóstica funda-mental en Urgencias), analizándolo de manera detallada y sistemática, la historia clínica y explora-ción física, y solicitaremos pruebas complementarias (analítica, radiografía de tórax) buscando da-tos que evidencien la presencia de cardiopatía estructural y factores desencadenantes o precipitantes.

AbstractCardiac arrhythmias in the Emergency Department

Cardiac arrhythmias are disorders of normal sinus heart rhythm caused by changes in the generation and/or conduction of electrical impulse and can classify them according to heart rate (bradyarrhythmias and tachyarrhythmias), QRS width (wide and narrow), regularity (regular and irregular) and origin (supraventricular and ventricular). They are a frequent reason for consultation in the emergency room, the most frequent is atrial fibrillation, and could become a life-threatening emergency that requires urgent action (especially if ventricular tachycardia and hemodynamic instability or poor clinical tolerance occurs). The most common symptoms include palpitations, dizziness and syncope but may be asymptomatic or lead to other symptoms. Initially we will evaluate the clinical and hemodynamic tolerance, we will have a 12-lead electrocardiogram (fundamental diagnostic tool in emergencies), analyzing in detail and systematic medical history and physical examination and request additional tests (analytical, chest radiography) seeking information suggesting the presence of structural heart disease and triggers or precipitating factors.

Palabras Clave:

- Electrocardiograma

- Palpitaciones

- Síncope

Keywords:

- Electrocardiogram

- Palpitations

- Syncope

ACTUALIZACIÓN

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URGENCIAS

Introducción y concepto

Definimos arritmia cardiaca como aquel ritmo cardiaco que no se genera en el nodo sinusal (ritmo sinusal normal), clasi-ficándolas en bradiarritmias (menos de 60 lpm) y taquiarrit-mias (más de 100 lpm) según la frecuencia cardiaca que pre-senten.

Las arritmias cardiacas son un frecuente y relevante mo-tivo de consulta en los servicios de Urgencias, con una mayor prevalencia en cardiópatas y ancianos, aunque también pode-mos encontrarlas en sujetos jóvenes sanos, siendo una pato-logía importante ya que aumentan la morbimortalidad tanto de los pacientes con cardiopatía estructural (su principal cau-sa de muerte son las arritmias ventriculares) como de aque-llos sin cardiopatía previa. Las arritmias cardiacas pueden potencialmente convertirse en una urgencia vital, siendo, además, una de las causas más frecuentes de muerte súbita de origen cardiaco1.

La arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica diaria y en Urgencias es la fibrilación auricular (3% del total de las urgencias médicas generales). Es un factor de riesgo independiente de tromboembolismo arterial e ictus, aumen-ta el riesgo de tener insuficiencia cardiaca, el coste sanitario, los ingresos hospitalarios y la morbimortalidad1.

Mecanismos de producción y causas de las arritmias cardiacas

Las arritmias cardiacas se producen por anomalías en la for-mación y/o en la conducción del impulso cardiaco o por la combinación de ambos mecanismos2 (tabla 1).

En el nodo sinusal se encuentran las “células marcapasos” del corazón con capacidad para despolarizarse espontánea-mente dando lugar a un potencial de acción que se propaga por las fibras auriculares hasta el nodo aurículo-ventricular (AV), zona de conexión eléctrica entre las aurículas y los ven-trículos. Desde allí el impulso eléctrico se transmite hacia los ventrículos a través del sistema His-Purkinje (haz de His, sus ramas derecha e izquierda inferoposterior y anterosuperior y las fibras de Purkinje) dando lugar a la contracción del mio-cardio2.

Anomalías de la formación del impulso

AutomatismoEl marcapasos principal del corazón es el nodo sinusal en si-tuaciones normales. La capacidad que tienen algunos miocitos de sufrir una despolarización diastólica espontánea, en ausen-cia de estímulos externos eléctricos, dando lugar a un impulso eléctrico se denomina automaticidad. En condiciones norma-les las células marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos subsidiarios (nodo AV, sistema His-Purkinje y las células auri-culares) tienen esta propiedad (automatismo normal)2.

Alteración del automatismo normal. Las alteraciones del sistema nervioso autónomo y los trastornos metabólicos (hi-poxia) e hidroelectrolíticos (hipopotasemia), entre otros, pue-

den estimular o anular el automatismo normal de las células cardiacas que tienen esta propiedad, dando lugar a arritmias. El sistema nervioso autónomo regula y controla la actividad de las células marcapasos: el parasimpático reduce la fre-cuencia cardiaca (disminuye la conducción y el automatismo) y el simpático, mediante la liberación de catecolaminas, la aumenta (potencia la conducción, aumenta el automatismo y acorta el periodo refractario). Ejemplos de arritmias: taquicar-dia sinusal secundaria a diversas causas (fiebre, ansiedad, toma de fármacos o sustancias estimulantes, hipertiroidismo, hipovolemia, hipoxemia, alteraciones cardiovasculares, tono adrenérgico incrementado), los ritmos ectópicos de escape o acelerados auriculares y ventriculares, la bradicardia y taqui-cardia inapropiada y los ritmos de la unión AV2.

Automatismo anormal. Se define como la presencia de au-tomatismo en células auriculares y ventriculares que no tie-nen función de marcapasos en situaciones fisiológicas. Es característico de las alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpo-tasemia, acidosis), la cardiopatía isquémica y en situaciones que aumenten la producción y la liberación de catecolami-nas. Ejemplos de arritmias: taquicardia auricular y ventricular, extrasistolia y el ritmo idioventricular acelerado2.

TABLA 1Mecanismos de producción de las arritmias

Trastornos de la formación del impulso cardiaco

Automatismo

Alteración del automatismo normal

Automatismo anormal

Actividad focal desencadenada

Pospotenciales precoces

Pospotenciales tardíos

Alteraciones de la conducción del impulso cardiaco

Reentrada

Anatómica o clásica

Funcional

“Circuito guía”

Anisotropía

“En ocho”

Reflejo

Rotor

Bloqueo y retraso de la conducción

Aurículo-ventricular

Primer grado

Segundo grado

Mobitz I o Wenckebach

Mobitz II

2:1

Alto grado o avanzado

Tercer grado o completo

Intraventricular

Bloqueo de la rama derecha del haz de His

Bloqueo de la rama izquierda del haz de His

Bloqueo fascicular

Combinación de los previos

Anomalías en la formación y conducción del impulso cardiaco

Parasistolia

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ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

Actividad desencadenadaEl potencial de membrana puede sufrir oscilaciones anorma-les que si logran alcanzar un determinado umbral pueden desencadenar otro potencial de acción durante o justo tras el potencial de membrana que le precede, denominado pospo-tencial. Este puede dar lugar a pospotenciales adicionales que generen respuestas desencadenadas repetitivas que ini-cian el impulso cardiaco y mantienen el mecanismo. Clasifi-camos los pospotenciales en 2 tipos:

Precoces. Se producen durante la fase 2 (meseta) o 3 (repo-larización tardía) del potencial de acción y se relacionan con el aumento en la corriente de entrada de sodio o calcio o la reducción de la corriente de salida de potasio. Pueden pro-ducirse durante la hipoxia, la hipercapnia, la hiperpotasemia, ante el aumento de la liberación de catecolaminas y con la toma de fármacos que prolongan el intervalo QT (sotalol, procainamida, quinidina). La bradicardia predispone su apa-rición, al contrario que la taquicardia. Un ejemplo de arritmia sería la taquicardia ventricular polimorfa en torsades de pointes asociada al síndrome de QT largo.

Tardíos. Ocurren durante la fase 4 (tras finalizar la fase de repolarización) y se relacionan con el aumento de la concen-tración intracelular de calcio que da lugar a despolarizacio-nes espontáneas de las células miocárdicas. Son dependientes de la taquicardia. Pueden producirse en la intoxicación por digital, en la isquemia y ante la estimulación del sistema ner-vioso adrenérgico. Ejemplos de arritmias: la taquicardia auri-cular y la inducida por intoxicación por digoxina, las arrit-mias por reperfusión postisquemia, los ritmos ventriculares acelerados en el seno del síndrome coronario agudo y diver-sas formas de taquicardia ventricular (las del tracto de salida del ventrículo derecho, las inducidas por el ejercicio y algu-nas monomorfas repetitivas)2.

Anomalías de la conducción del impulso

En situaciones normales las células miocárdicas no pueden sufrir una nueva despolarización hasta que no finalice su pe-riodo refractario; sin embargo, algunas zonas del miocardio pueden sufrir una nueva despolarización por el mismo frente de propagación si tienen tiempo para recuperarse del perio-do refractario2.

ReentradaLa propagación repetitiva de la onda de activación que vuel-ve a su lugar de inicio para nuevamente volver a activar un área que ya estaba activada previamente es lo que entende-mos por reentrada. Es el mecanismo de producción más frecuente de la mayoría de las taquiarritmias. Las causas más frecuentes son la presencia de una vía de conducción accesoria, la hiper-potasemia y la isquemia miocárdica2.

Hay una serie de condiciones que son necesarias para que se produzca una reentrada: a) hay 2 vías de conducción debido a la existencia de una zona de tejido en el área central no excitable (zona de bloqueo anatómico o funcional), pudiendo circular el frente de onda alrededor del mismo; b) las 2 vías de conduc-

ción deben tener propiedades electrofisiológicas (velocidad de conducción y periodo refractario) diferentes, que den lugar al bloqueo de la conducción unidireccional; c) existencia de un área de lenta conducción que posibilite que se retrase la con-ducción del frente de onda y así facilitar la recuperación de la zona proximal al bloqueo de la conducción unidireccional, y d) presencia de un estímulo desencadenante2.

Se clasifican en 2 tipos y ambas pueden coexistir:

Anatómica o clásica. El circuito está determinado por es-tructuras anatómicas que generan un obstáculo central no excitable que está rodeado por una vía circular en la cual el frente de onda puede volver a entrar dando lugar a circuitos de reentrada estables y fijos que generan 2 vías. Cuando el frente de onda llega al obstáculo anatómico se produce un bloqueo unidireccional avanzando por una de las vías y pro-pagándose hasta la zona de bloqueo, iniciándose el circuito de reentrada. Ejemplos de arritmias: las taquicardias intranodales y las mediadas por vías accesorias, las taquicardias ventricula-res tras un síndrome coronario agudo y el flutter auricular.

Funcional. El circuito, pequeño e inestable, no tiene obstá-culos anatómicos y se producen por diversos mecanismos: reentrada de “circuito guía”, por anisotropía, “en ocho”, re-flejo y rotor o de onda espiral2.

Mecanismos de producción y causas de las bradiarritmias

Las bradiarritmias se producen por un fallo en la generación y/o en la conducción del impulso cardiaco (tabla 1). La bradi-cardia puede ser una respuesta fisiológica (deportistas sanos entrenados, jóvenes sanos durante el sueño y en reposo) o ser debida a un trastorno patológico: causas intrínsecas que afectan al nodo sinusal o AV (degenerativa, enfermedades infiltrativas, inflamatorias, neuromusculares, colagenopatías, procesos in-fecciosos, miocardiopatías, isquemia miocárdica, cirugía o in-tervencionismo cardiaco), o extrínsecas, como los fármacos cardioactivos bradicardizantes (alfa y betabloqueantes, anta-gonistas del calcio, digital, otros antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, litio), el aumento del tono vagal (estimulación del seno carotídeo, vómitos), el síndrome de apnea obstructiva del sueño, la hipertensión intracraneal y las alteraciones metabó-licas/hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, hipoxia). Las cardiopatías congénitas y el lu-pus materno pueden producir bloqueo AV congénito3.

Anomalías en la generación del impulso

Según avanza la edad (aunque puede suceder a cualquier edad) debido a procesos degenerativos asociados al envejeci-miento (la causa intrínseca más común) las células cardiacas que tienen función de marcapasos pierden la capacidad, de manera constante o transitoria, de generar el impulso sinusal (automatismo), dando lugar a rachas de bradicardia que no satisfacen las necesidades fisiológicas del organismo. Se defi-ne así la enfermedad del nodo sinusal, disfunción sinusal o sín-

5178 Medicine. 2015;11(87):5175-84

URGENCIAS

drome del seno enfermo, el cual también se puede producir por una alteración en la transmisión del impulso eléctrico dentro de la aurícula, produciendo arritmias auriculares. Es una de las principales causas de necesidad de colocación de marcapasos, junto con el bloqueo AV3.

En el electrocardiograma (ECG) podemos encontrar: 1. Bradicardia sinusal persistente: sospecharemos disfun-

ción sinusal en pacientes sintomáticos con frecuencia cardia-ca menor de 40 lpm durante el día.

2. Paradas o pausas sinusales: son diagnósticas las mayores de 3 seg e indican una alteración de la activación auricular.

3. Bloqueos de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer grado: traducen un fallo en la conducción del impulso eléctri-co sinusal a la aurícula.

4. Incompetencia cronotrópica: el corazón no es capaz de alcanzar durante la realización de un ejercicio físico máximo el 80% de la frecuencia cardiaca teórica máxima esperada (la cual se calcula restando a 220 la edad).

5. Rachas de taquiarritmias supraventriculares (habitual-mente fibrilación auricular/flutter) alternando con periodos pre-dominantes de bradicardia (síndrome bradicardia-taquicardia)3.

Anomalías en la conducción del impulso

Se produce un retraso en la velocidad de conducción del im-pulso eléctrico originado en las células marcapasos a los ven-trículos o un fallo en su propagación a través del sistema de conducción hacia los ventrículos, dando lugar a diversos gra-dos de bloqueo o trastorno de la conducción AV:

Bloqueo aurículo-ventricular de primer gradoTodos los impulsos eléctricos que se producen en las aurículas se conducen a los ventrículos a través del sistema de conduc-ción, pero con un tiempo de conducción demasiado prolon-gado al que corresponde según la edad y la frecuencia cardia-ca. El nodo AV es la zona donde con mayor frecuencia se produce el retraso de la conducción y ocasionalmente se lo-caliza dentro de las aurículas o en el sistema His-Purkinje. En el ECG observaremos un intervalo PR mayor de 200 msg.

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo gradoSe producen fallos intermitentes en la conducción del impulso eléc-trico, por lo que no todos los estí-mulos auriculares se transmiten al ventrículo. En el ECG observamos que no todas las ondas p van segui-das de un complejo QRS (onda P no conducida o bloqueada) en uno o más latidos, pero nunca en todos. Los clasificamos en:

Mobitz I o Wenckebach. Alarga-miento progresivo del intervalo PR hasta que se produce un bloqueo y se observa una onda P que no con-duce, es decir, no va seguida de su

complejo QRS correspondiente. Suelen deberse a alteracio-nes a nivel del nodo AV (bloqueo nodal o suprahisiano). Pue-de ser fisiológico durante el sueño, en jóvenes y en situacio-nes en las que esté aumentado el tono vagal.

Mobitz II. Vemos que una onda P no conduce, es decir, no genera un complejo QRS, sin que se produzca previamente un alargamiento del intervalo PR. El bloqueo se localiza en la zona más distal del sistema de conducción (bloqueo in-trahisiano si se produce en el haz de His e infrahisiano si se localiza en las ramas del haz de His o fibras de Purkinje). Según la relación que exista entre las ondas p que se generan y las que se bloquean así se denominan.

– Bloqueo AV 2:1 (fig. 1): de manera intermitente una de cada 2 ondas p conduce al ventrículo, es decir, se sigue de su complejo QRS correspondiente.

– Bloqueo AV avanzado o de alto grado: 2 o más ondas p correlativas no conducen al ventrículo, estando la conduc-ción AV mantenida en uno o más latidos.

Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado o completoSe debe a una interrupción completa y permanente de la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos (disociación AV completa), produciéndose la des-polarización por un ritmo de escape. Observaremos que nin-guna onda P conduce a los ventrículos, teniendo la aurícula y el ventrículo ritmos independientes y propios. En el ECG veremos ondas p rítmicas que siguen una determinada fre-cuencia y complejos QRS también rítmicos que siguen otra frecuencia. Los podemos dividir en infrahisianos (QRS an-cho, ritmo de escape inestable y frecuencia cardiaca en torno a 20-40 lpm con mayor riesgo de degenerar en asistolia) y suprahisianos (QRS estrecho, ritmo de escape estable y fre-cuencia cardiaca en torno a 40-60 lpm)3.

Clasificación

Las arritmias cardiacas podemos clasificarlas según 4 con-ceptos electrofisiológicos, que obtenemos tras la realización

Fig. 1. Bloqueo aurículo-ventricular 2:1.

Medicine. 2015;11(87):5175-84 5179


de un ECG de 12 derivaciones, para facilitar su manejo en la práctica clínica (tabla 2):

Según la frecuencia cardiaca

BradiarritmiasRespuesta ventricular menor de 60 lpm. A su vez las subcla-sificamos en 2 grupos: la enfermedad o disfunción del nodo sinusal y los bloqueos AV.

TaquiarritmiasRespuesta ventricular mayor de 100 lpm en al menos 3 lati-dos consecutivos. En condiciones normales hay sujetos que tienen estas frecuencias cardiacas sin tener patología subya-cente.

Según la amplitud del complejo QRS

QRS estrecho o normal Duración del complejo QRS menor de 120 msg, que traduce una despolarización ventricular normal. Su origen se ubica en la aurícula o en el nodo AV (por encima de la bifurcación del haz de His), y el sistema de conducción no está alterado. El flutter común, la fibrilación auricular, la taquicardia orto-drómica por vía accesoria y la taquicardia ortodrómica cons-tituyen más del 95% de las taquicardias de QRS estrecho atendidas a diario en los servicios de Urgencias.

QRS anchoDuración del complejo QRS mayor de 120 msg debido a la presencia de un bloqueo de rama estructural preexistente o desencadenado por la taquicardia (funcional o aberrancia) o porque exista una vía accesoria con conducción anterógra-da entre la aurícula y el ventrículo que salte el nodo AV y las ramas del haz de His (arritmias preexcitadas) o que el impul-so eléctrico se origine en el ventrículo (taquicardia ventricu-lar). La taquicardia ventricular es la causa más frecuente de las taquicardias de QRS ancho, fundamentalmente regulares, atendidas en los servicios de Urgencias y sobre todo en pa-ciente con cardiopatía estructural (fig. 2).

Según la regularidad del complejo QRS

Se clasifican como regulares si el intervalo R-R de los com-plejos QRS es constante e irregulares cuando el intervalo R-R de los complejos QRS no es constante.

Según el origen de la arritmia

SupraventricularesPara su mantenimiento precisan estructuras localizadas por encima del haz de His (nodo sinusal, aurículas y/o nodo AV). Las taquicardias paroxísticas supraventriculares (taquicardia auricular, por reentrada intranodal y las mediadas por vía ac-cesoria) son ritmos rápidos, regulares, de presentación brus-ca y QRS estrecho, que suelen producirse en jóvenes sin cardiopatía estructural.

VentricularesSe generan en zonas ubicadas por debajo del haz de His y para su mantenimiento solo necesitan tejido ventricular. Ante una taquicardia de QRS ancho debemos considerarla de origen ventricular por su potencial letalidad y por ello la atención y actuación en estos pacientes no se debe demorar. A su vez, las clasificamos en monomorfas (la morfología de los complejos QRS siempre es igual), polimorfas (morfología cambiante de

TABLA 2Clasificación de las arritmias

Taquiarritmias

Taquicardias de QRS estrecho

Regulares

Taquicardia auricular focal

Paroxística

Incesante

Taquicardia sinusal

Taquicardia de la unión AV

Flutter auricular

Típico

Atípico

Taquicardias de reentrada

Intranodales (típica y atípica)

Mediada por vía accesoria ortodrómica

Irregulares

Taquicardia auricular multifocal

Fibrilación auricular

Flutter auricular con conducción AV variable

Taquicardias de QRS ancho

Regulares

Taquicardia supraventricular paroxística mediada por vía accesoria antidrómica (Wolff-Parkinson-White)

Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (preexistente o desencadenado por la taquicardia)

Taquicardia ventricular monomorfa

Taquicardia ventricular mediada por marcapasos

Irregulares

Fibrilación auricular con bloqueo de rama (preexistente o desencadenado por la taquicardia)

Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (Wolff-Parkinson-White; vía accesoria antidrómica)

Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes)

Bradiarritmias

Disfunción sinusal

Bradicardia sinusal persistente

Paradas o pausas sinusales

Bloqueo de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer grado

Incompetencia cronotrópica

Síndrome bradicardia-taquicardia

Bloqueos aurículo-ventriculares

Primer grado

Segundo grado

Mobitz I o Wenckebach

Mobitz II

2:1

Alto grado o avanzado

Tercer grado o completo (disociación aurículo-ventricular)

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URGENCIAS

los complejos QRS en cada latido), pleomorfas (la morfología de los complejos QRS cambia, pero no de manera continua latido a latido) y con morfología de bloqueo de rama derecha e izquierda. Según su duración las dividimos en sostenida (dura más de 30 seg o precisa cardioversión urgente para su cese), no sostenida (duración menor de 30 seg), incesante (dura más de 30 seg con recurrencia precoz durante varias horas tras realizar cardioversión eléctrica) y tormenta arrítmica (3 o más episodios de taquicardia ventricular que precisan cardio-versión eléctrica en menos de 24 h)4,5.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas que producen son diversos, aunque algunos pacientes pueden estar completamente asintomáticos, en-contrándose la arritmia casualmente al realizar un ECG por otro motivo o como estudio rutinario. Los pacientes pueden manifestar síntomas leves e inespecíficos, como malestar ge-neral, astenia, adinamia, debilidad y mareo. Otros síntomas que nos deben hacer pensar en la presencia de una arritmia son la disnea, síntomas de insuficiencia cardiaca o bajo gasto, el dolor torácico, las palpitaciones (rápidas, regulares, de ini-cio y fin brusco, pudiendo percibir “latidos en la zona cervi-cal” en las taquicardias paroxísticas supraventriculares) o “sensación de vuelco del corazón”, la intolerancia al esfuerzo, las alteraciones del nivel de conciencia, el síncope o presín-cope. La disnea y/o el dolor torácico pueden indicarnos la presencia de disfunción ventricular izquierda (en pacientes con cardiopatía de base o debido al empeoramiento de la función ventricular izquierda en el contexto de taquiarrit-mias mantenidas: taquimiocardiopatía) o enfermedad coro-naria subyacente. Los síntomas pueden aparecer de manera paroxística o ser constantes. Ante una muerte súbita o parada cardiorrespiratoria tendremos en cuenta las arritmias como una posible causa. Una de las razones más frecuentes de muerte súbita es la taquicardia ventricular (80%) y la fibrila-ción ventricular sobre todo en pacientes con cardiopatía es-tructural1.

Método diagnóstico

Tolerancia hemodinámica

Lo primero que valoraremos en un paciente que consulta en Urgencias por una arritmia cardiaca es la tole-rancia hemodinámica y clínica, eva-luando así su gravedad (perfusión periférica, nivel de conciencia y medir la tensión arterial, la fre-cuencia cardiaca y la saturación de oxígeno). Consideramos inestabili-dad hemodinámica debida a la pre-sencia de una arritmia cuando se produce hipotensión arterial (ten-sión arterial menor de 90/50 mmHg) o un descenso en la tensión arterial de 30 mmHg con respecto a cifras

previas, lo que puede dar lugar a síntomas que pongan en peligro la vida del paciente: insuficiencia cardiaca grave, shock cardiogénico, signos de hipoperfusión periférica, obnubila-ción y dolor torácico anginoso grave, entre otros. Ante estas situaciones hay que actuar rápidamente, estando indicada la realización de cardioversión eléctrica sincronizada urgente. La tolerancia hemodinámica ante una arritmia nos debe guiar para marcar la rapidez de actuación en la atención al paciente, pero no nos orienta acerca de su origen y gravedad y, por ello, si tenemos dudas respecto del origen de una arritmia debe-mos actuar como si se tratara de una arritmia grave. La tole-rancia clínica a la arritmia depende de factores como el tipo de arritmia, su duración y periodicidad, la frecuencia cardiaca que alcance y de la presencia de cardiopatía estructural6.

Si el paciente tiene buena tolerancia hemodinámica a la arritmia realizaremos una detallada anamnesis y exploración física que nos ayudará a elegir el tratamiento adecuado.

Electrocardiograma

La herramienta fundamental para el diagnóstico de las arrit-mias es la realización de un ECG de superficie de 12 deriva-ciones mediante el cual registramos gráficamente la actividad eléctrica cardiaca7.

Maniobras vagales, masaje del seno carotídeo y adenosina

El empleo de adenosina intravenosa (contraindicado en hiperreactividad bronquial y enfermedad coronaria; de eleva-da eficacia pero vida media corta, previamente a su adminis-tración hay que advertir al paciente de que puede presentar síntomas transitorios como cefalea, disnea, dolor torácico, náuseas, rubefacción facial y/o mareo) o la realización de ma-niobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva) reducen la conducción a través del nodo AV de manera transitoria y nos pueden aportar información sobre el

Fig. 2. Taquicardia regular de QRS ancho en portador de marcapasos: taquicardia ventricular.

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mecanismo de producción de las taquicardias en pacientes estables hemodinámicamente. La realización de masaje del seno carotídeo (presionar sobre la arteria carótida realizando movimientos circulares, tras descartar la presencia de soplos mediante auscultación, de manera alternativa en cada lado del cuello y nunca a la vez en ambos lados, durante 5-10 seg) está contraindicada en pacientes que han tenido un accidente ce-rebrovascular y/o que tengan enfermedad carotídea (soplos y/o ausencia de pulso). Puede desencadenar hipotensión arte-rial y bradicardia, por lo que se recomienda monitorización cardiaca y medición de la tensión arterial antes, durante y tras finalizar el procedimiento. Cesan e interrumpen la taquicar-dia si esta depende del nodo AV, y en las taquicardias auricu-lares, fibrilación y flutter auricular (fig. 3) frenan la taquicardia pero no la interrumpen, permitiéndonos visualizar la activi-dad auricular. En otros casos pueden no producir ningún tipo de respuesta, como en las taquicardias ventriculares8.

El sistema nervioso autónomo modula el funcionamiento del nodo AV pero no el del sistema de His-Purkinje. Por ello el masaje del seno carotídeo y la administración de atropina empeoran la conducción AV en los bloqueos infrahisianos y la mejoran en los suprahisianos8.

Anamnesis

Antecedentes personalesPosibles alergias medicamentosas, presencia de factores de riesgo cardiovascular, hábitos tóxicos (tabaquismo, consumo de alcohol y/o sustancias de abuso/drogas), antecedentes médico-quirúrgicos (enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica [EPOC], asma, hipertiroidismo, antecedentes familiares de muerte súbita) y tratamiento farmacológico habitual (los antiarrítmicos, la digoxina y los broncodilatadores, entre otros, pueden predisponer a presentar arritmias, y los diuré-

ticos, causar alteraciones hidroelectrolíticas). No hay que olvidar preguntar si está diagnosticado de algún tipo de car-diopatía estructural, si ha tenido episodios previos de arrit-mias (en caso afirmativo, conocer las pruebas diagnósticas realizadas y la actitud terapéutica que se siguió) y si presenta factores de riesgo embólico (fibrilación auricular), además de valorar su riesgo hemorrágico y el grado de dependencia (en caso de tener que iniciar tratamiento anticoagulante). Todo ello nos ayudará en el manejo y tratamiento posterior.

Evaluación de cardiopatía estructuralCuando nos planteemos la administración de un fármaco anti-arrítmico debemos tener en cuenta si el paciente tiene una cardiopatía estructural significativa entendiendo por tal toda cardiopatía a excepción del prolapso de la válvula mitral sin insuficiencia, la estenosis o insuficiencia leve debida a esclero-sis valvular y la hipertrofia ventricular izquierda leve-modera-da (espesor de la pared menor de 14 mm). Por ello se reco-mienda buscar ecocardiogramas previos del paciente. Si al paciente nunca se le ha realizado un ecocardiograma existen una serie de condiciones que nos ayudan a estimar con una alta probabilidad la ausencia de cardiopatía estructural significativa:

1. Ausencia de síntomas cardinales cardiológicos y epi-sodios previos de insuficiencia cardiaca.

2. Ausencia de hallazgos patológicos en la exploración física cardiológica (soplos, edemas, crepitantes, presión ve-nosa yugular).

3. Tener realizado un ECG que no muestre alteraciones. 4. Ausencia de cardiomegalia o signos de insuficiencia

cardiaca al realizar una radiografía de tórax1.

Anamnesis por órganos y aparatosNo hay que olvidar preguntar el tiempo de evolución de los síntomas, la forma de comienzo (brusco o progresivo), si son continuos o episódicos (paroxístico), posibles factores desen-

cadenantes (fiebre, hipoxemia, ane-mia, hipertiroidismo, abuso de sus-tancias estimulantes como las drogas y/o el alcohol, consumo de cafeína o bebidas estimulantes, es-trés emocional o físico, alteraciones hidro electrolíticas, empleo de fár-macos proarrítmicos o con propie-dades adrenérgicas, isquemia coro-naria o insuficiencia cardiaca aguda), la tolerancia clínica de los episodios y si tiene síntomas cardia-cos asociados (disnea, angina y/o síncope).

Antes de iniciar un tratamiento específico para la arritmia debemos tratar los factores desencadenantes que la estén produciendo.

Exploración física

Debemos realizar una exploración física completa y detallada por ór-Fig. 3. Flutter auricular con conducción variable.

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URGENCIAS

ganos y aparatos. En primer lugar, buscaremos signos de bajo gasto que nos indiquen la gravedad y potencial letalidad (mala perfusión periférica, frialdad distal, bajo nivel de con-ciencia, sudoración fría). Al evaluar el pulso venoso yugular este puede estar aumentado en la insuficiencia cardiaca; po-demos observar el “signo de la rana” (palpitaciones regulares y rápidas en la base del cuello) en las taquicardias intranoda-les, “ondas a cañón” (indican disociación AV) en la taquicar-dia ventricular y en el bloqueo AV completo y ausencia de onda “a” en la fibrilación auricular. Valoraremos la presencia de signos de disfunción tiroidea. En la auscultación cardiaca buscaremos soplos y/o alteraciones de los tonos cardiacos (presencia de tercer tono) que nos indiquen la presencia de cardiopatía estructural. La auscultación pulmonar nos ayu-dará a valorar la presencia de signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes o hipoventilación por la presencia de derrame pleural) o broncoespasmo (en pacientes con agudizaciones de EPOC o cuadros infecciosos respiratorios que producen hiperreactividad bronquial como posibles desencadenantes). Al realizar la exploración abdominal buscaremos puntos do-lorosos, signos de irritación peritoneal o hematomas que nos hagan sospechar un sangrado intraabdominal (sobre todo en pacientes anticoagulados). Evaluaremos los miembros infe-riores palpando los pulsos distales y valorando si hay signos de trombosis venosa profunda y/o edemas con o sin fóvea. Realizaremos una exploración neurológica que nos permita valorar si hay signos de afectación neurológica4.

Solicitud de pruebas complementarias en Urgencias

ElectrocardiogramaPara el manejo, el diagnóstico y el posterior tratamiento de un paciente que consulta en Urgencias por una arritmia es fundamental la realización de un ECG de superficie de 12 derivaciones así como una tira de ritmo durante la arritmia, en el momento en el cual el paciente presente síntomas atri-buibles a la misma, mientras se realizan maniobras diagnós-ticas o terapéuticas (masaje del seno carotídeo, administra-ción de adenosina) y tras el cese de la arritmia. En pacientes con bradiarritmias sintomáticas frecuentes la realización del ECG nos da a menudo el diagnóstico. En estos pacientes es fundamental encontrar una relación causal entre la aparición de síntomas y las alteraciones del ECG para poder establecer un diagnóstico. Sin embargo, los síntomas pueden aparecer de manera intermitente (palpitaciones o síncopes de causa no aclarada), no encontrando alteraciones al realizar la explora-ción física y el ECG. En estos pacientes tendremos que rea-lizar otras pruebas diagnósticas9.

La velocidad de registro normal de un ECG es 25 mm/seg. En el papel de registro cada cuadrado pequeño equivale a 1 mm, midiendo la duración o tiempo en sentido horizon-tal (1 mm = 0,04 seg) y el voltaje o amplitud en sentido ver-tical (1 mV = 10 mm). Debemos realizar una detallada valo-ración y descripción sistemática de la frecuencia y el ritmo cardiacos, de las ondas p (morfología, si están presentes o ausentes, su posición respecto al complejo QRS, su regulari-dad, duración y la variabilidad o constancia del intervalo PR)

y del complejo QRS (morfología, eje, regularidad, anchura y voltaje). No hay que olvidar analizar las espigas en portado-res de marcapasos y resincronizadores y la repolarización midiendo el intervalo QT (ver si existen signos de preexcita-ción), la onda T y el segmento ST4.

Analizamos a continuación el significado y las caracterís-ticas de los diferentes tipos de ondas, complejos, segmentos e intervalos que encontramos en el ECG4:

1. Onda P: informa acerca de la despolarización auricu-lar. En condiciones normales su duración debe ser menor a 0,12 seg y su amplitud menor a 0,25 mV.

2. Intervalo PR: refleja la velocidad de conducción a través del nodo AV y se mide desde donde comienza la onda P hasta donde se inicia el complejo QRS. Su duración debe ser entre 0,12 y 0,20 seg.

3. Complejo QRS: manifiesta el tiempo que tardan los ventrículos en despolarizarse y activarse midiéndose desde donde comienza la onda Q hasta donde finaliza la onda S. En condiciones normales su duración es entre 0,06 y 0,11 seg (QRS estrecho) y nunca igual o mayor a 0,12 seg (QRS an-cho).

4. Segmento ST: abarca el segmento que va desde que termina la onda S hasta que empieza la onda T. Suele ser isoeléctrico y debemos valorar si está elevado o descendido con respecto a la línea de base.

5. Intervalo QT: abarca desde donde comienza la onda Q hasta donde termina la onda T, determinando la duración de la despolarización y repolarización ventricular. Al medir este intervalo debemos tener en cuenta la frecuencia cardia-ca, dado que la relación entre ambos es inversamente pro-porcional. Debemos calcular el intervalo QT corregido se-gún la frecuencia cardiaca.

6. Onda T: manifiesta la repolarización ventricular junto con el segmento ST.

El objetivo en las taquicardias es diferenciar si nos encon-tramos ante una taquicardia ventricular o supraventricular, dado que ambas tienen un tratamiento y pronóstico muy di-ferentes. Toda taquicardia regular de QRS ancho debe con-siderarse inicialmente una taquicardia ventricular aunque la tolerancia clínica y hemodinámica sea buena, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural, fundamentalmente cardiopatía isquémica, dado que son arritmias graves que precisan un manejo y tratamiento urgentes al poder degene-rar en fibrilación ventricular5.

Criterios de taquicardia ventricular. Ante una taquicardia de QRS ancho los siguientes hallazgos electrocardiográficos nos deben hacer pensar, aunque con limitaciones, que nos encontramos ante una taquicardia ventricular:

1. Disociación AV: la presencia de actividad auricular in-dependiente de la ventricular es el hallazgo del ECG más fiable. Podemos encontrar ondas P disociadas: los intervalos PP y RR son diferentes, no todos los complejos QRS van precedidos de una onda P y el intervalo PR es variable. Estas ondas P disociadas pueden dar lugar a latidos adelantados, que tienen un complejo QRS más estrecho que el de la taquicar-dia, al despolarizar los ventrículos: latidos de fusión, donde el complejo QRS tiene una morfología intermedia entre los latidos sinusales y los de QRS ancho, y latidos de captura, en

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los cuales se intercalan latidos sinusales estrechos con latidos de QRS ancho.

2. Taquicardias con QRS ancho en las cuales en presen-cia de bloqueo de rama izquierda la amplitud del complejo QRS es mayor de 160 mseg (más de 140 mseg en taquicar-dias que asocian bloqueo de rama derecha) y el intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna de las derivaciones precordia-les.

3. Desviación del eje del QRS hacia la derecha en taqui-cardias con QRS con morfología de bloqueo de rama iz-quierda. Un eje entre −90 y 180º también sugiere taquicardia ventricular.

4. Taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha: sugiere taquicardia ventricular la presencia de complejos con morfología similar al bloqueo de rama derecha con polaridad positiva en V1, pudiendo ver una R monofásica (más de 30 mseg) o RR’ o un complejo QRS positivo (qR, RS). En V6 encontraremos un patrón QS o rS o R/S menor de 1.

5. Taquicardias con morfología de bloqueo de rama izquierda: pensaremos en una taquicardia ventricular ante la presencia de complejos con morfología similar al bloqueo de rama iz-quierda con polaridad negativa en V1, pudiendo observar un patrón RS (con una onda R ancha ⩾ 0,04 seg y una onda S profunda, mellada en su parte descendente) y en V6 un pa-trón QR o Qr.

6. Existe un patrón que concuerda positivo o negativo de manera uniforme, según la polaridad de los complejos QRS (todas son deflexiones positivas o todas negativas), en todas las derivaciones precordiales (V1-V6).

7. La regularidad de los complejos QRS anchos nos debe hacer sospechar una taquicardia ventricular.

8. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales5.

Podemos encontrar en el ECG de superficie hallazgos patológicos que se asocian a arritmias específicas: a) las ondas Q (isquemia previa), las ondas épsilon o el patrón de Brugada favorecen la aparición de arritmias por reentrada; b) si obser-vamos un intervalo QT prolongado sospecharemos actividad desencadenada (pospotenciales), y c) pensaremos en reentra-da por una vía accesoria si visualizamos una “onda delta”.

AnalíticaAdemás, solicitaremos un hemograma, una coagulación, una gasometría (arterial si hay insuficiencia respiratoria; en caso contrario, venosa) y una bioquímica con determinación de glucosa, perfil hepático, función renal e iones, pudiendo soli-citar el análisis de otros parámetros según la sospecha clínica (troponinas, Nt-proBNP, hormonas tiroideas, proteína C reactiva y procalcitonina, niveles de digoxina). Remitiremos una muestra de orina al laboratorio ante la sospecha de infec-ción urinaria como posible desencadenante o si queremos ana-lizar la presencia de tóxicos. La realización de estudios analíti-cos nos ayudará a descartar posibles desencadenantes (procesos infecciosos, anemia, hipoxemia, hipertiroidismo o hipotiroi-dismo, embarazo) y/o alteraciones iónicas (sodio, potasio, cal-cio y magnesio) y del equilibrio ácido-base que predispongan a la aparición y el mantenimiento de arritmias. Podemos en-contrar elevación de marcadores de daño miocárdico (tropo-nina T o I) en el contexto de arritmias sin que nos esté indi-

cando la existencia de un síndrome coronario agudo.

Radiografía de tóraxLa realización de una radiografía de tórax nos ayuda a valorar la presencia de cardiomegalia o crecimiento de cavidades cardiacas (signo de sospecha de cardiopatía estructural), sig-nos radiológicos de insuficiencia cardiaca o hipertensión pul-monar y a descartar otras causas desencadenantes, como neumonía, neumotórax y derrame pleural1.

Otras pruebas complementariasEl diagnóstico de una arritmia en ocasiones no puede reali-zarse en Urgencias tras la valoración del paciente y la reali-zación del ECG de 12 derivaciones, sobre todo en los casos en que su aparición sea paroxística. En esos casos estará indi-cada la realización posterior de estudios adicionales fuera de la fase aguda, de manera ambulatoria.

Mientras el paciente permanezca en Urgencias en obser-vación se recomienda el empleo de monitorización ECG conti-nua, siendo su utilidad mayor en sujetos con arritmias y sín-tomas paroxísticos que no detectamos al realizar un ECG de superficie de 12 derivaciones.

Si no encontramos alteraciones en el ECG y sospecha-mos la presencia de una arritmia como causa de los síntomas que presenta el paciente se recomienda la realización de un Holter-ECG y una prueba de esfuerzo. La realización de un ecocardiograma nos confirmará o descartará si existe car-diopatía estructural. El Holter es un registro de ECG de larga duración (habitualmente 24 h, aunque pueden colocar-se durante 48 h) que permite objetivar si coincide la manifes-tación de síntomas con la aparición de algún tipo de arritmia. La prueba de esfuerzo o ergometría está indicada en pacien-tes que desarrollan síntomas durante la realización de esfuer-zos sospechosos de ser debidos a una arritmia, taquicardiza-ción insuficiente durante la realización de esfuerzos y ante la sospecha de cardiopatía isquémica. Si no objetivamos con estas pruebas la causa de los síntomas se debe considerar el empleo de dispositivos de registro de eventos externos durante un periodo de tiempo máximo de un mes (indicado en pacientes que presentan los síntomas más de una vez al mes) o de un monitor cardiaco implantable de bucle continuo (recomendado en pacientes con síntomas infrecuentes y transitorios). El Holter subcutáneo o implantable (Reveal®) permite realizar una moni-torización continua del ritmo cardiaco durante un periodo aproximado de 2 años, pudiendo ser interrogado ocasional-mente o ante la presencia de síntomas, estando indicado en el paciente con episodios (menos de uno al mes) de presínco-pe o síncope de repetición de causa no aclarada. Los estudios electrofisiológicos raramente son necesarios para llegar a un diagnóstico en pacientes con bradiarritmias sintomáticas, es-tando indicados en pacientes con sospecha de bloqueo AV completo intermitente que tienen síncopes y alteraciones de la conducción en el ECG. Un ejemplo sería la coexistencia de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquier-do. Otra indicación sería el bloqueo AV 2:1 persistente asin-tomático. Si los síntomas son intermitentes y no captamos el evento al realizar un ECG podemos evaluar el funciona-miento del nodo sinusal midiendo el tiempo de recuperación del mismo, el de conducción del nodo sinusal a las aurículas

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URGENCIAS

y diagnosticar la zona de bloqueo en el sistema de conduc-ción. Nos permite desencadenar y reproducir determinados tipos de arritmias. Disponemos de pruebas farmacológicas, aunque poco empleadas en la práctica clínica diaria, para po-der estudiar el funcionamiento del nodo sinusal, como el test de atropina y con la administración de propanolol y poste-riormente atropina3,8.

En pacientes con rachas de taquicardia ventricular se re-comienda la realización de una prueba de detección de isquemia y/o coronariografía para descartar cardiopatía isquémica, y de una resonancia magnética con gadolinio para valorar si existen cicatrices miocárdicas que puedan ser foco de inicio de arrit-mias ventriculares, de ahí su utilidad para la estratificación de pacientes que tienen riesgo de tenerlas5.


El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante



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Reanimación cardiopulmonar. Soporte vital básico y avanzadoM. Gómez Antúnez, C. López González Cobos, M.V. Villalba García y A. Muiño MiguezServicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

ResumenLa secuencia de la reanimación cardiopulmonar es C-A-B, iniciando las compresiones torácicas antes que la ventilación. Se debe aplicar una reanimación cardiopulmonar de alta calidad con una frecuencia de compresión de entre 100 y 120 compresiones por minuto y una profundidad de al me-nos 5 cm, permitiendo la expansión torácica completa, reduciendo al mínimo la interrupción de las compresiones y evitando una excesiva ventilación. El desfibrilador externo automático se debe uti-lizar en cuanto esté disponible. El fundamento del soporte cardiovascular avanzado exitoso se ba-sa en una alta calidad de la reanimación cardiopulmonar, y para la fibrilación ventricular y la taqui-cardia ventricular sin pulso, una rápida desfibrilación a los pocos minutos tras el colapso. Com-prender la importancia del diagnóstico y tratar las posibles causas subyacentes, considerando, por tanto, la regla de las “H” y las “T”, es fundamental en el manejo de todos los ritmos de parada car-diaca, mencionando especialmente los casos de actividad eléctrica sin pulso. Una vez el paciente alcanza la circulación espontánea debemos ”inmediatamente” iniciar los cuidados posreanima-ción, optimizando así la supervivencia a largo plazo con buen pronóstico neurológico.

AbstractCardiopulmonary resuscitation. Basic and advanced life support

The sequence of cardiopulmonary resuscitation is CAB, starting chest compressions before ventilation. Cardiopulmonary resuscitation should apply high quality compression with a frequency of 100 to 120 compressions per minute and a depth of at least 5 cm, allowing full chest expansion, minimizing disruption of compressions and avoiding excessive ventilation. The automated external defibrillator should be used as soon as it becomes available. The foundation of successful advanced cardiovascular support is based on a high quality of cardiopulmonary resuscitation and ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia rapid defibrillation within minutes after the collapse. Understanding the importance of diagnosing and treating the possible underlying causes, considering therefore rule the “H” and “T” is fundamental to the management of all cardiac arrest rhythms, especially mentioning the cases of pulseless electrical activity. Once the patient reaches the spontaneous movement must “immediately” begin the post resuscitation care, optimizing the long-term survival with good neurological outcome.

Palabras Clave:

- Parada cardiorrespiratoria

- Reanimación cardiopulmonar

- Atención cardiovascular de emergencia

Keywords:

- Cardiopulmonary arrest

- Cardiopulmonary resuscitation

- Emergency cardiovascular care

ACTUALIZACIÓN

5186 Medicine. 2015;11(87):5185-94

URGENCIAS

Introducción

En Europa se producen 275.000 casos de parada cardiorres-piratoria (PCR) extrahospitalaria cada año. Cada hora en Estados Unidos la padecen 38 personas. Menos de una de cada 10 sobrevivirá1,2. La PCR es la interrupción brusca, inespe-rada y potencialmente reversible de las funciones respiratoria y car-diocirculatoria3.

La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en el mundo, siendo la parada cardiaca súbita responsable de más del 60% de las muertes por cardiopatía isquémica en el adulto. La fibrilación ventricular (FV) es la causa más fre-cuente de PCR en el adulto. La supervivencia de la FV dis-minuye un 7-10% por cada minuto sin reanimación cardio-pulmonar (RCP), y un 3-4% por minuto cuando se inicia reanimación por los testigos3,4.

La secuencia de acciones ante una emergencia viene de-finida por la cadena de supervivencia, que en el adulto consta de 5 eslabones:

1. Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activación del Servicio de Emergencias Médicas.

2. RCP precoz. 3. Desfibrilación rápida. 4. Soporte vital avanzado efectivo.5. Cuidados integrados posparo cardiaco.

Soporte vital básico

El soporte vital básico (SVB) incluye los 3 primeros eslabo-nes de la cadena de supervivencia.

Es el intento de mantener y restaurar una circulación efi-caz utilizando las compresiones torácicas externas (masaje cardiaco) y la ventilación de los pulmones con aire espirado. Su objetivo es la oxigenación cerebral y cardiaca hasta la lle-gada de equipos especializados.

Los pasos del SVB (fig. 1) son una serie de acciones que se presenta como una secuencia para ayudar a recordarla y aplicarla, pero se harán varias acciones a la vez cuando hay varios reanimadores.

En las recomendaciones actuales se insiste en la impor-tancia de las compresiones torácicas, lo que ha llevado a re-comendar un cambio en los pasos a seguir, siendo la nueva secuencia C-A-B (compresiones, vía aérea, respiración)3,4.

Comprobar la respuesta

Una vez que se verifica que la escena es segura, se comprue-ba la respuesta de la víctima sacudiendo suavemente los hombros y preguntándole en voz alta: “¿está usted bien?”

Si la víctima responde, déjelo en la posición en la que lo encontró, averigüe qué problema tiene, consiga ayuda si es preciso y reevalúelo con regularidad.

Si la víctima no responde, colóquela boca arriba: 1. Compruebe la respiración mirando si se eleva y des-

ciende el tórax.

2. Si la respiración es normal coloque a la víctima en la posición lateral de seguridad, active el sistema de emergen-cias médicas (SEM) y revalore periódicamente.

3. Si no hay respiración o no es normal, active el SEM y consiga un desfibrilador externo automático (DEA) o envíe a alguien a por él.

Activar el sistema de emergencias

Cuando un único reanimador encuentra una víctima que no responde, debe activar el SEM, obtener un DEA si es posible y volver con la víctima para dar RCP y desfibrilación si es necesario. Si hay 2 o más reanimadores, uno debe iniciar la RCP mientras otro activa el SEM y consigue un DEA.

El reanimador profesional puede alterar la secuencia de actuación. Si la causa probable de la PCR es la asfixia (niños, ahogamiento, sobredosis, traumatismo, obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño) puede dar 5 ciclos de RCP antes de activar el SEM (Clase IIa).

Valoración del pulso

Si no se encuentra en 10 seg proceder como si no existiese (Clase IIa).

Fig. 1. Algoritmo de soporte vital básico. DEA: desfibrilador externo automá-tico; RCP: reanimación cardiopulmonar; SVA: soporte vital avanzado.

Comprobar ritmo:¿ritmo desfibrilable?

Comprobar pulso:¿Hay pulso en menos de 10 segundos?

Iniciar ciclos de 30 compresiones y 2 respiraciones

Llega el DEA/desfibrilador

Activar el Servicio de EmergenciasConsiga un DA

O que lo haga un segundo reanimador(si hay otro)

• Dar 1 respiración cada 5-6 segundos• Comprobar pulso cada 2 minutos

Dar una descargaReanude RCP

inmediatamente durante 2 minutos

Reanude RCP inmediatamente durante 2 minutos

Compruebe el ritmo cada 2 minutos; continúe hasta que el equipo de SVA le reemplace

o la víctima se mueva

No hay movimiento ni respuestaNo respira o respiración ineficaz

Pulso

Sin pulso

No desfibrilableDesfibrilable

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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO

Reanimación cardiopulmonar precoz

Compresiones torácicasConsiste en la aplicación rítmica de compresiones en la mi-tad inferior del esternón para crear flujo sanguíneo por au-mento de la presión intratorácica y por compresión directa sobre el corazón. El flujo sanguíneo generado proporciona una pequeña pero crítica cantidad de oxígeno al cerebro y miocardio. En víctimas de muerte súbita por FV las compre-siones torácicas aumentan la probabilidad de que la desfibri-lación sea exitosa.

Todos los pacientes en PCR deben recibir compresiones torácicas (Clase I). La RCP se debe hacer en el sitio donde se ha encontrado el paciente (Clase IIa), salvo que no sea seguro. La víctima debe estar en decúbito supino en una su-perficie dura. Colocar el talón de la mano en la mitad infe-rior del esternón, y colocar el otro talón encima del primero de forma que las manos estén superpuestas y paralelas (Clase IIa). Cuando hay 2 o más reanimadores es razonable cambiar cada 2 min en las compresiones torácicas (o después de 5 ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones) para evitar la fatiga (Clase IIa), debiendo tardar menos de 5 seg en el cambio.

Reanimación cardiopulmonar de alta calidad. En las guías actuales se enfatiza la necesidad de aplicar una reanimación de alta calidad:

1. Una frecuencia de compresiones de entre 100 y 120 por minuto.

2. Una profundidad de las compresiones de al menos 5 cm.

3. El tiempo de compresión y relajación deben ser aproximadamente iguales (Clase IIb).

4. Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión.

5. Reducir al mínimo las interrupciones de las compre-siones torácicas, y no más de 10 seg, excepto para interven-ciones específicas como una vía aérea avanzada o desfibrilar (Clase IIa). La fracción de compresiones torácicas (propor-ción de tiempo en que se realizan compresiones torácicas durante un paro cardiaco) debe ser mayor del 80%.

6. Evitar una excesiva ventilación. Se recomienda una tasa de ventilación menor de 12 respiraciones por minuto, con volumen y presión óptima que produzcan una mínima elevación del tórax.

Uno de los avances más significativos en la práctica de la RCP es la monitorización de su calidad: mide la respuesta fisiológica del paciente y cómo se está realizando la RCP por parte del equipo de reanimación. Dentro de las primeras me-didas están:

1. La monitorización de la presión venosa y arterial cen-tral. El objetivo es conseguir una presión de perfusión coro-naria mayor de 20 mmHg y una presión arterial diastólica mayor de 25 mmHg, recomendándose la optimización de los parámetros de compresión en el tórax o dar vasopresores o ambos “si la presión arterial diastólica es menor de 20 mmHg”.

2. La capnografía. Se deben mejorar las compresiones torácicas si la PetCO2 es menor de 10 mmHg.

Para monitorizar la ejecución de la RCP se mide la tasa de compresión del tórax, la profundidad y el retroceso3-5.

Reanimación cardiopulmonar con solo compresiones torácicas. La principal barrera de las personas legas para ini-ciar una RCP es la ventilación boca-boca.

Se ha visto que las víctimas que reciben RCP por los testigos administrando solo compresiones torácicas tienen una mayor supervivencia que aquellos que no las reciben (10,5 vs. 4,0%). Se debe animar a cualquier testigo de una PCR a realizar compresiones torácicas (Clase I).

En los pacientes pediátricos, en parada cardiaca asfíctica y en caso de RCP prolongada se recomienda que los reanimado-res entrenados den RCP con ventilación de rescate (Clase IIa).

Ventilaciones de rescateDespués de las 30 compresiones torácicas se administran 2 ventilaciones, cada una durante 1 seg, con el suficiente volu-men para producir una elevación visible del tórax. Esta reco-mendación es para todos los tipos de ventilación durante la RCP, boca-boca, boca-bolsa mascarilla, o con manejo avan-zado de la vía aérea, con o sin oxígeno suplementario. La ventilación excesiva puede ser perjudicial porque aumenta la presión intratorácica, disminuye el retorno venoso y dismi-nuye el gasto cardiaco y la supervivencia.

Los pasos a seguir para administrar las ventilaciones son: 1. Abrir la vía aérea de la víctima.2. Pinzar la nariz con el dedo índice y el pulgar. Inspirar

normalmente, abrir bien nuestra boca y abarcar toda la boca de la víctima haciendo un sellado con nuestros labios, e in-troducir aire de forma homogénea.

3. Dar cada ventilación durante 1 seg (Clase IIa).4. Dar el suficiente volumen como para producir una

elevación visible del tórax (Clase IIa).5. Retirarnos y con la vía aérea abierta dejar que se pro-

duzca una espiración pasiva.6- Evitar ventilaciones rápidas o fuertes.7. Si se ventila con mascarilla y bolsa, usar una bolsa de

adultos (volumen de 1 a 2 l). Una bolsa pediátrica es inade-cuada para un adulto.

Dar 5 ciclos de 30 compresiones: 2 ventilaciones ininte-rrumpidamente (2 min). Continuar haciendo bucles de 5 ci-clos hasta que la víctima se mueva, llegue el desfibrilador (DF) o el personal de soporte vital avanzado.

Manejo de la vía aérea

Apertura de la vía aérea. En una persona inconsciente se produce una hipotonía de los músculos de la faringe y larin-ge que da lugar a un desplazamiento hacia atrás de la lengua que obstruye la vía aérea.

Si no hay traumatismo craneal ni cervical usaremos la maniobra frente-mentón: se coloca la mano del reanimador en la frente de la víctima, dejando libre el dedo pulgar e índice, y se hace un movimiento de extensión, a la vez que se eleva el mentón con el dedo índice y medio de la otra mano apo-yados en la parte ósea del mismo (Clase IIa).

Si se sospecha lesión medular cervical se debe usar la ma-niobra de tracción mandibular. Se coloca la mano en la frente

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igual que en la maniobra anterior, pero sin hacer la hiperex-tensión, y con la otra mano se tracciona desde los ángulos de la mandíbula (Clase IIb). Si no se consigue abrir la vía aérea se debe usar la maniobra frente-mentón, ya que es prioritaria la apertura de la vía aérea y una adecuada ventilación (Clase I).

Se deben retirar las prótesis dentales si no están bien fi-jadas. Retirar cuerpos extraños, solo si se ven, con el barrido digital.

Ventilaciones sin compresiones torácicas. Con pulso y sin ventilación (parada respiratoria) se administran ventilaciones a una frecuencia de 10 a 12 por minuto (Clase IIb). Cada venti-lación se debe dar durante 1 seg y producir una elevación visi-ble del tórax. Durante la RCP volúmenes de 500 a 600 ml (6 a 7 ml/kg) son suficientes (Clase IIa). Este volumen también es razonable usarlo en pacientes con asfixia (Clase IIb).

Ventilación boca-boca. Con la vía aérea abierta hacemos una pinza con nuestro dedo índice y pulgar y tapamos la na-riz de la víctima. Abrimos nuestra boca y la sellamos contra la cara de la víctima abarcando toda su boca. Se da una insu-flación homogénea durante 1 seg y nos retiramos para per-mitir una espiración pasiva. Después damos una segunda ventilación durante 1 seg (Clase IIb).

Si no se eleva el tórax durante la primera ventilación lo más probable es que la vía aérea no esté bien abierta. Debe-mos rehacer la maniobra frente-mentón y dar la segunda ventilación de rescate.

Ventilación boca-mecanismos de barrera. Podemos usar mecanismos de barrera, pero su uso nunca debe retrasar las ventilaciones de rescate.

Ventilación boca-nariz y boca-estoma. Usaremos la ven-tilación boca-nariz si es imposible ventilar a través de la boca de la víctima.

La ventilación boca-estoma se utiliza en víctimas con es-toma traqueal que necesiten ventilación.

Ventilación con bolsa y mascarilla. La mascarilla debe ser transparente, capaz de crear un sellado de la cara y de abarcar boca y nariz, y debe tener una entrada de oxígeno con conec-tor estándar 15/22mm.

La ventilación bolsa-mascarilla requiere entrenamiento para realizarla correctamente. No es el método recomenda-do cuando hay un único reanimador. Es más efectiva con 2 reanimadores; uno abre la vía aérea y sella la mascarilla a la cara de la víctima y el otro comprime la bolsa.

Se debe usar una bolsa de adultos (1 a 2 l). Si la vía aérea está abierta el volumen puede darse con compresiones de la mitad a dos tercios de la bolsa de 1 l y de un tercio para la de 2 l. Dar las ventilaciones durante 1 seg y con el suficiente volumen como para elevar el tórax.

Si no hay un dispositivo avanzado de vía aérea las venti-laciones se deben sincronizar con las compresiones en ciclos 30:2.

Se puede usar oxígeno suplementario (FiO2 mayor de 40%, flujo mínimo de 10-12 l/min). Idealmente se debe co-locar un reservorio a la bolsa capaz de dar oxígeno al 100%.

Presión cricoidea. No se recomienda su uso rutinario en la parada cardiaca del adulto (Clase III).

Desfibrilador externo automático

Todos los proveedores de RCP deben ser entrenados en el uso de DEA.

Se debe impulsar su implementación en espacios públi-cos y en sitios donde se sabe que es probable que pueda ocu-rrir al menos una PCR en un periodo de 2 años.

Las palas se pueden colocar en 4 posiciones: anterolate-ral, anteroposterior, anterior-infraescapular izquierda y ante-rior-infraescapular derecha.

Para niños de 1 a 8 años se debe usar un sistema de ate-nuación de la descarga para dosis pediátricas (Clase IIa), y si no hay, usar el DEA estándar.

Las palas no se deben colocar encima de parches de me-dicación o de dispositivos como marcapasos o DF implanta-dos (Clase IIb). Si el paciente tiene un DF implantado que está funcionando se recomienda alejar las palas de este y de-jar pasar de 30 a 60 seg antes de conectar el DF manual o el DEA para evitar que ambos dispositivos “entren en conflic-to” y pierdan su función. Si la víctima está en el agua o mo-jada, o está muy diaforética, hay que retirarla del agua y lim-piarla antes de colocar los electrodos y dar la descarga. El DEA se debe usar tan pronto se tenga disponible en PCR intrahospitalaria, en colapso presenciado por profesionales y en RCP por legos.

Los pasos para manejar un DEA se indican en la tabla 1.

Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño

La mayoría de los casos ocurren mientras la víctima está co-miendo y son debidos a impactos de comida. El tratamiento suele ser exitoso, con una supervivencia mayor del 95%.

Los cuerpos extraños pueden causar una obstrucción leve o grave. Son signos de obstrucción grave la mala entrada de aire o ausencia de entrada, la presencia de tos débil, no efec-tiva o ausencia total de tos, el aumento de la dificultad respi-ratoria, la cianosis y la incapacidad para hablar. El paciente puede agarrarse el cuello con el pulgar y el resto de los de-dos, el signo universal de asfixia.

En caso de obstrucción leve no interfiera con los intentos de la víctima para expulsar el cuerpo extraño, pero perma-nezca a su lado y vigile cómo se encuentra. Actúe solo si la víctima desarrolla signos de obstrucción grave.

En la obstrucción grave de la vía aérea debe activar el SEM rápidamente.

En el paciente consciente adulto y en niños mayores de 1 año se recomiendan compresiones abdominales en secuencias rápidas hasta que se resuelva la obstrucción (Clase IIb):

1. Póngase detrás de la víctima y coloque los brazos al-rededor de la cintura.

2. Cierre el puño de una de las manos.3. Coloque el pulgar de la mano con el puño cerrado

contra el abdomen de la víctima, en la línea media, ligera-

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mente por encima del ombligo y por debajo del esternón, a buena distancia de este.

4. Cójase el puño con la otra mano y presione contra el abdomen de la víctima, haciendo una compresión rápida y hacia arriba.

5. Repita las compresiones hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o la víctima pierda el conocimiento.

6. Cada nueva compresión debe ser un movimiento úni-co, con el fin de eliminar la obstrucción.

7. Si las compresiones abdominales no son efectivas el reanimador puede valorar dar compresiones torácicas (Cla- se IIb).

8. Si la víctima está en las últimas etapas del embarazo o es obesa realice las compresiones con golpes secos en el tórax en lugar del abdomen.

Si el paciente pierde la conciencia:1. Colóquelo en el suelo, active el sistema de emergen-

cias e inicie RCP. 2. Cada vez que se abre la vía aérea durante la RCP el

reanimador debe mirar para ver si hay algún cuerpo y ex-

traerlo. Solo se debe hacer barrido digital si se ve un material só-lido obstruyendo la vía aérea. Si no se ve un cuerpo extraño, continúe con la RCP.

Reanimación cardiopulmonar avanzada (soporte vital avanzado)

El soporte vital avanzado (SVA) está constituido por inter-venciones que están dirigidas a prevenir y tratar la PCR y a mejorar la supervivencia de los pacientes que recuperan cir-culación espontánea3,4.

Tratamiento eléctrico de la parada cardiorrespiratoria

DesfibrilaciónLa clave para aumentar la supervivencia de las personas que han sufrido un paro cardiaco súbito es resaltar la importancia de una desfibrilación inmediata junto con una RCP de alta calidad.

Desfibrilación con desfibrilador externo automático. En los últimos años ha habido un aumento significativo en el uso de los DEA y semiautomáticos como punto clave en los pro-gramas de desfibrilación precoz.

Desfibrilación manual. En la actualidad, la mayoría de los DF manuales y DEA que se construyen son de onda bifásica y han demostrado una eficacia similar o superior a la de los DF monofásicos.

Técnica de desfibrilación con DF manual: 1. Despejar el pecho del paciente y retirar cadenas, me-

dallas y parches de medicación.2. Aplicar a las palas pasta conductora. 3. Seleccionar la carga. Colocar el mando en posición

asincrónica.4. Colocar las palas en el tórax. Evitar colocarlas sobre

marcapasos o DF implantados.5. Presionar fuertemente las palas sobre el tórax. 6. Confirmar el diagnóstico de FV en el monitor.7. Avisar de la descarga y comprobar que el área está des-

pejada. Oprimir los 2 interruptores de forma simultánea.8. Continuar con RCP.

CardioversiónConsiste en la administración de un choque eléctrico sin-cronizado con el QRS, evitando el estímulo en el periodo refractario relativo del ciclo cardiaco en el que un choque puede producir una FV. Está indicada para tratar la taqui-cardia supraventricular (TSV) por reentrada, la fibrilación auricular, el flutter auricular y la taquicardia auricular. Tam-bién está indicada en la taquicardia ventricular monomórfi-ca con pulso.

En la tabla 2 se resumen las dosis recomendadas para cardioversión en adultos.

La técnica para la cardioversión es similar a la de la des-fibrilación, solo que el monitor-DF debe estar en la posi-

TABLA 1Manejo del desfibrilador externo automático

Paso Acción

1 Encienda el DEA (esto activa las instrucciones verbales)

Abra la caja que contiene el DEA o levante la tapa del equipo

Encienda el DEA (algunos se conectan automáticamente al levantar la tapa o abrir el dispositivo)

2 Conecte los parches al pecho desnudo de la víctima

Seleccione los parches adecuados a la edad o al tamaño de la víctima. Si están disponibles, utilice parches o sistemas pediátricos en niños menores de 8 años de edad. No utilice parches pediátricos ni sistema pediátrico en víctimas de 8 o más años

Retire la protección posterior de los parches (electrodos) adhesivos

Seque rápido el pecho de la víctima, si es que tiene agua o sudor

Aplique los parches al pecho desnudo de la víctima

Coloque uno de los parches en la zona superior derecha del pecho desnudo, a la derecha del esternón y directamente debajo de la clavícula

Coloque el otro parche a la izquierda del pezón, unos 10 cm por debajo de la axila izquierda

Conecte los cables de conexión del DEA a la caja del DEA, si no vienen conectados

3 “Aléjese” de la víctima y analice el ritmo

Siempre debe alejarse de la víctima mientras se realiza el análisis. Asegúrense de que ninguna persona esté tocando a la víctima, ni siquiera la persona encargada de administrar las respiraciones

Algunos DEA le indicarán que presione un botón para autorizar al DEA a iniciar el análisis del ritmo cardiaco; otros lo iniciarán automáticamente. El análisis puede durar entre 5 y 15 seg

El DEA le indicará si es necesario administrar una descarga

4 Si el DEA recomienda una descarga, le avisará de que debe asegurarse de estar alejado de la víctima

Antes de administrar la descarga, aléjese de la víctima: asegúrese de que nadie esté tocando a la víctima a fin de evitar que se lesionen los reanimadores

Diga en voz alta la consigna para alejarse del paciente: “¡Todos fuera!”

Compruebe visualmente que nadie está en contacto con la víctima

Presione el botón Shock/descarga

La descarga provocará una contracción súbita de los músculos de la víctima

5 En cuanto el DEA haya administrado la descarga, inicie RCP, comenzando por las compresiones torácicas

6 Tras 2 min de RCP, el DEA le avisará de que repita los pasos 3 y 4

DEA: desfibrilador externo automático; RCP: reanimación cardiopulmonar.

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ción “sincronizado” y debe aparecer una señal luminosa de sincronización en la zona de la máxima deflexión del QRS en todos los complejos. En pacientes conscientes debe utili-zarse anestesia.

MarcapasosEl marcapasos es un dispositivo capaz de generar estímu-los eléctricos que, transmitidos al corazón, provocan la despolarización de sus fibras y la consiguiente contrac-ción cardiaca. El uso del marcapasos no está indicado en la PCR en asistolia (Clase III). Está indicado en las situa-ciones preparada cardiaca que cursan con bradiarritmias sintomáticas si los pacientes no responden a los fárma-cos.

Asistencia respiratoria y circulatoria

Uno de los componentes esenciales del SVA es la optimiza-ción de la ventilación y la circulación artificiales iniciadas durante el SVB, con el empleo de equipo adecuado.

Ventilación y administración de oxígenoEl propósito de la ventilación durante la RCP es mantener una adecuada oxigenación y la suficiente eliminación del dió-xido de carbono.

Oxígeno. El oxígeno debe utilizarse precozmente durante las emergencias cardiopulmonares. La concentración óptima de oxígeno inspirado no se ha establecido claramente. Se re-comienda el uso de oxígeno inspirado al 100% (FiO2 = 1) tan pronto como esté disponible (Clase IIa).

Mascarillas faciales. Son dispositivos que permiten el sella-do de la nariz y la boca y la ventilación boca-mascarilla con aire espirado.

Reanimadores manuales: bolsa-mascarilla.

Control de la vía aéreaEl sistema óptimo y definitivo para la apertura y el aisla-miento de la vía aérea es la intubación endotraqueal (IET). Pero si existen otras prioridades, como la DF, o mientras se prepara el equipo necesario para la IET, o si el personal no está entrenado, podemos recurrir a dispositivos supraglóti-cos. A continuación se describen algunos de los equipos dis-ponibles.

Dispositivos para la limpieza y desobstrucción de la vía aérea. Distinguimos los siguientes:

1. Sistemas de aspiración. Los sistemas de aspiración con fuente de vacío, con frasco reservorio y sistema de co-nexión con fuente de aspiración son de gran utilidad.

2. Pinzas y otro material auxiliar. Abrebocas, tijeras y pinzas, sobre todo las de Magill, que permiten su introduc-ción por la boca del paciente manteniendo en todo momen-to la visión directa del extremo. Es ideal para la extracción de cuerpos extraños y para manipular el tubo endotraqueal.

Cánulas faríngeas. Son tubos rígidos o semirrígidos de for-mas anatómicas que ayudan a mantener la apertura de la vía aérea y facilitan la aspiración de secreciones; su inconveniente es que no impermeabilizan la vía aérea y, por tanto, no impi-den la broncoaspiración. Se deben utilizar en todo paciente inconsciente. Una vez colocadas, la ventilación debe realizarse con mascarillas que sellen tanto la boca como la nariz, median-te aire espirado del reanimador o con bolsa-mascarilla.

Tubo orofaríngeo (Guedel). Existen 5 tamaños (1-5) con lon-gitudes de 6 a 10 cm y 3 números especiales más pequeños (000, 00, 0). La cánula adecuada para cada paciente se selec-ciona eligiendo la de longitud similar a la distancia entre la comisura bucal y el pabellón auricular. Están indicados para facilitar la ventilación con bolsa-mascarilla en pacientes in-conscientes, sin reflejo nauseoso ni tusígeno y solo por per-sonal entrenado (Clase IIa).

Tubo nasofaríngeo. Es un dispositivo que se introduce por vía nasal. Es útil en pacientes con obstrucción de la vía aérea (Clase IIa). Se tolera mejor que el tubo orofaríngeo en pa-cientes que no están plenamente inconscientes; además, se puede colocar en presencia de trismus u otro problema que impida la apertura de la boca. Sin embargo, debe usarse con precaución en presencia de trauma craneofacial (hay casos descritos de inserción intracraneal accidental) y en los pa-cientes con coagulopatía (fácil sangrado tras su inserción).

Intubación traqueal. El método óptimo para el manejo de la vía aérea durante la PCR varía en función de la experiencia del reanimador, las características del equipo de reanimación y las condiciones del paciente. Las ventajas de la IET son:

1. Asegura el aislamiento de la vía aérea y evita el paso de cuerpos extraños al árbol bronquial.

2. Facilita la ventilación artificial y asegura altas concen-traciones de oxígeno.

3. Facilita la aspiración de secreciones y permite la ad-ministración de fármacos.

No existe suficiente evidencia para definir el momento óptimo para la colocación del tubo endotraqueal y de otros dispositivos avanzados. Su colocación exige la interrupción de las compresiones torácicas, por lo que esta debería retra-sarse hasta comprobar que no hay respuesta a la RCP y DF iniciales. Las principales indicaciones para la colocación de emergencia de un tubo endotraqueal son: la incapacidad para ventilar a un paciente inconsciente adecuadamente con bol-sa-mascarilla y la ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (coma y PCR).

La interrupción en las compresiones torácicas para su colocación no debería exceder los 10 seg, y el masaje cardia-

TABLA 2Dosis de cardioversión en adultos

Fibrilación auricular 120-200 J (bifásico); 200 J (monofásico)*

Flutter auricular y TSV 50-100 J (bifásico y monofásico)*

TV monomórfica 100 J (bifásicos y monofásicos)*

*Si falla la primera descarga se puede incrementar la dosis de las siguientes.TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.

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co se debería reiniciar inmediatamente tras comprobar el paso del tubo por las cuerdas vocales. Si el primer intento de IET fracasa, se puede realizar un segundo intento, pero ha-bría que considerar la utilización de técnicas supraglóticas (como la mascarilla laríngea).

Comprobación de la colocación correcta del tubo. Se debe visualizar la expansión bilateral del tórax, auscultar el epigas-trio para descartar sonidos digestivos, y los pulmones para escuchar ruidos respiratorios. La capnografía continua se considera en la actualidad el método más fiable para la com-probación y monitorización de la adecuada colocación del tubo endotraqueal (Clase I). Cuando se detecta CO2 exhala-do en PCR, generalmente indica la adecuada colocación del tubo en la tráquea. Pueden existir falsos negativos con el cap-nógrafo (adecuada colocación pero sin detección de CO2) en situaciones como el tromboembolismo pulmonar (flujo san-guíneo e intercambio de CO2 reducido) o la obstrucción se-vera de la vía aérea (estatus asmático, edema agudo de pul-món).

La frecuencia respiratoria indicada en PCR con el pacien-te intubado será de 8-10 por minuto (una ventilación cada 6 a 8 seg), y el volumen a insuflar será de 6 a 7 ml/kg (500-600 ml). Una excesiva frecuencia o un volumen inadecuado pue-den ocasionar un aumento en el retorno venoso y una dismi-nución del gasto cardiaco. El tiempo recomendado para cada ventilación debe ser de 1 seg y se debe administrar oxígeno al 100% (Clase IIb). Una vez se ha colocado un tubo endotraqueal no es preciso sincronizar el masaje cardiaco y la ventilación, y los 2 reanimadores cambiarán sus puestos cada 2 min.

Respiradores mecánicos. Se acepta su uso para el transporte durante la RCP, permitiendo al personal realizar otras tareas mientras se asegura una adecuada ventilación y oxigenación (Clase IIb).

Técnicas alternativas para el aislamiento de la vía aéreaSon dispositivos supraglóticos que mantienen la vía aérea abierta y facilitan la ventilación. Son alternativas razonables a la bolsa-mascarilla y a la IET (Clase IIa).

Mascarilla laríngea. Tubo similar al traqueal, pero más cor-to y cuyo extremo distal es una mascarilla neumática de for-ma anatómica que se alojará englobando la glotis, comuni-cándola con el exterior y aislándola de la hipofaringe. Disminuye el riesgo de regurgitación y proporciona una adecuada ventilación (similar a la de la IET). También es útil en pacientes con traumatismo cervical en los que la IET es imposible.

Tubo combinado esofagotraqueal (Combitube®). Sus ven-tajas radican en que aísla la vía aérea y reduce el riesgo de aspiración, permitiendo la ventilación, y en que es fácil de insertar. Se acepta su uso por profesionales entrenados como alternativa al tubo endotraqueal para el manejo de la vía aé-rea en la PCR (Clase IIa).

Tubo laríngeo. Sus ventajas son similares a las del tubo eso-fágico. Existe menos experiencia en su uso (Clase IIb).

Vías de administración de fármacos

Durante la PCR, la RCP de calidad y la DF precoz son más importantes que la administración de fármacos. Tras estas intervenciones prioritarias se puede intentar conseguir un acceso venoso (IV) o uno intraóseo (IO) (sin interrumpir las compresiones torácicas).

Tratamiento farmacológico

La meta principal de la administración de fármacos en RCP es facilitar la restauración y el mantenimiento de un ritmo de per-fusión espontáneo. Las actuales recomendaciones sobre RCP reducen el uso de fármacos a los que realmente son útiles y cuentan con base científica suficiente. Durante la PCR la admi-nistración de fármacos es secundaria a otras intervenciones (RCP, DF si está indicada y manejo adecuado de la vía aérea).

Vasopresores

Adrenalina y vasopresina. La adrenalina estimula los re-ceptores alfa adrenérgicos, que provocan un efecto vasocons-trictor que aumenta la presión de perfusión coronaria y ce-rebral. No existe una gran evidencia que apoye que la adrenalina mejore la supervivencia global en humanos. De todas formas, es razonable administrar 1 mg de adrenalina cada 3-5 min IV o IO durante la PCR del adulto (Clase IIb). Las dosis superiores pueden estar indicadas en determinados problemas, como la intoxicación por betabloqueantes o por antagonistas del calcio.

La vasopresina es un vasoconstrictor no adrenérgico que también causa vasoconstricción coronaria y renal. No se ha demostrado que sea mejor que la adrenalina. Se acepta su uso sustituyendo a la primera o segunda adrenalina (dosis de 40 UI IV o IO, Clase IIb)6.

AntiarrítmicosNo hay evidencia de que su uso rutinario en la PCR de hu-manos aumente la tasa de supervivencia al alta hospitalaria. La amiodarona, sin embargo, ha demostrado aumentar la supervivencia a corto plazo cuando se compara con placebo o lidocaína.

Amiodarona. Se debe considerar para el tratamiento de la PCR en FV/taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) que no responde a choque, RCP y vasopresor (Clase IIb). La dosis inicial recomendada es de 300 mg IV o IO en bolo, que pue-de ser seguida de una segunda dosis de 150 mg IV o IO.

Sulfato de magnesio. Puede ser útil en la torsade de pointes (taquicardia ventricular irregular o polimórfica asociada a prolongación del intervalo QT). La dosis recomendada es de 1 a 2 g diluidos en 10 ml de suero glucosado, IV o IO, admi-nistrados en unos 5 a 20 min (Clase IIb).

Intervenciones que no están indicadas de rutina

Atropina. Es un anticolinérgico que revierte los descensos en la frecuencia cardiaca y en la conducción AV y nodal. La

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URGENCIAS

evidencia disponible muestra que es poco probable que el uso rutinario de la atropina en PCR tenga un efecto benefi-cioso, por lo que en la actualidad se ha excluido de los algo-ritmos de SVA (Clase IIb). Sin embargo, sí se utiliza en el algoritmo de bradicardia. La dosis recomendada es de 0,5-1 mg cada 3-5 min hasta un máximo de 3 mg.

Bicarbonato sódico. Solo está indicado en circunstancias como acidosis metabólica preexistente, hiperpotasemia, o so-bredosificación de antidepresivos tricíclicos. Su uso de rutina no está recomendado (Clase II) debido a sus potenciales efectos tóxicos.

Calcio. Su uso rutinario no está indicado (clase III).

Fibrinolisis. No está indicado su uso rutinario en la PCR (Clase III), salvo si se sospecha tromboembolismo pulmonar (Clase IIa).

Fluidos intravenosos. Se pueden emplear si se sospecha hi-povolemia como causa de la PCR.

Otras intervenciones no indicadas. Actualmente no se re-comienda el uso del marcapasos para la asistolia, ni el uso de procainamida.

Algoritmos en reanimación cardiopulmonar

Los algoritmos en RCP presentan las acciones a tomar ante una PCR. Se resumen aquí las principales actuaciones acep-tadas en la última Conferencia Internacional de Consenso, de 2010. La PCR puede ser causada por 4 ritmos: FV, TVSP, actividad eléctrica sin pulso (AEP) y asistolia.

El fundamento del soporte cardiovascular avanzado exi-toso se basa en una alta calidad de la RCP, y en el caso de la FV y la TVSP, una rápida desfibrilación a los pocos minutos del colapso.

Se debe considerar la regla nemotécnica de las “H” y las “T” (tabla 3) para identificar y tratar cualquier factor que pueda haber causado la parada o complicar los esfuerzos de reanimación.

Algoritmo de fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso (fig. 2)

Cuando el ritmo chequeado por DF manual detecta FV/TV el reanimador debería iniciar RCP empezando por un masa-je de calidad mientras otro reanimador carga el DF.

Cuando el DF esté cargado, se administrará una descarga minimizando la interrupción desde la última compresión, pues una reducción de tan solo unos segundos podrá incre-mentar la posibilidad de éxito del choque. Utilizaremos un nivel de energía de 360 J para un DF monofásico y de entre 120-200 J para un DF bifásico (Clase I), debiendo ser las do-sis subsecuentes de energía equivalente o mayor (Clase IIb).

TABLA 3Causas potencialmente reversibles

“H” “T”

Hipoxia Tóxicos

Hipovolemia Trombosis pulmonar

Hidrogeniones Trombosis coronaria

Hipo/hiperpotasemia Neumotórax a tensión

Hipotermia Taponamiento cardiaco

Fig. 2. Algoritmo de actuación en fibrilación ventricular/taquicardia ventricu-lar sin pulso. AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; RCP: reanimación cardiopulmonar; TV: taquicardia ventricular.

¿Ritmo desfibrilable?

RCP 2 min• Adrenalina cada 3-5 min, vasopresina 40 UI• Considerar vía aérea avanzada y capnografía

Dar choque manual bifásico 120/200 J, monofásico 360 J



FV/TV AESP/asistolia

RCP 2 min (si intubación o dispositivo avanzado de vía aérea 100/8-10)• Considerar antiarrítmicos: amiodarona, lidocaína, magnesio• Considerar causas reversibles

RCP 2 min comenzado con compresiones(30/2 si no intubación)Acceso IV/IO

• Si retorno a circulación espontánea, iniciar cuidados posparada cardíaca• Si no retorno a circulación espontánea, iniciar tratamiento AESP/asistolia

Parada cardiaca en adultosPedir ayuda/activar sistema de emergencias

Comenzar RCP• Administrar oxígeno• Conectar monitor/desfibrilador

Sí No

No

No

Sí

Sí



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Si la FV cede con un choque, pero recurre más tarde en la parada, los choques subsecuentes serán del nivel de energía satisfactorio previamente.

Posteriormente, sin chequear ritmo ni pulso, se inicia de nuevo ciclo de RCP. Durante esta fase podremos, si es posi-ble, y sin interrumpir las compresiones, obtener acceso venoso, IV o IO. Se repetirá la secuencia comenzando con la com-probación de ritmo y pulso.

Tras la liberación de un nuevo choque, en el siguiente periodo de RCP cuando no hay respuesta al vasopresor, po-dremos iniciar el tratamiento con antiarrítmicos. La amioda-rona, a dosis inicial de 300 mg IV/IO y posterior de 150 mg IV/IO, ha demostrado mejorar la frecuencia en la recupera-ción de la circulación espontánea y admisión hospitalaria en adultos con FV/TVSP (Clase IIb). Si no está disponible po-dríamos utilizar lidocaína, que no se ha demostrado superior a la amiodarona para mejorar la frecuencia de retorno a la circulación espontánea y admisión hospitalaria (Clase IIb). Podemos considerar sulfato magnésico a dosis de 1-2 g si el ritmo es una torsade de pointes con intervalo QT alargado (Clase IIb).

La palpación del pulso tras cada ciclo de RCP no debe ocupar más de 10 seg.

Si el paciente presenta retorno a la circulación espontá-nea con ritmo organizado y pulso debemos iniciar los cuida-dos posreanimación. Si el paciente presenta otro ritmo de para-da deberemos situarnos en los algoritmos correspondientes.

Algoritmo de actividad eléctrica sin pulso y asistolia (fig. 3)

El manejo de cualquiera de estos 2 ritmos es similar, difiriendo en la supervivencia en caso de asistolia, que es casi nula. Por tanto, si el ritmo chequeado por el DF manual no es un ritmo desfibrilable, debemos comenzar con RCP durante 2 min; mientras tanto, intentaremos obtener acceso IV o IO para ini-ciar tratamiento con vasopresores y consideraremos, si es po-sible, un dispositivo avanzado de vía aérea interrumpiendo al mínimo las compresiones. Tras el primer ciclo de RCP com-probaremos el ritmo y el pulso. Al mismo tiempo, tras cada periodo de RCP intentaremos identificar las causas reversibles y, por tanto, reevaluaremos la regla de las “H” y las “T”.

Si tras la reevaluación encontramos ritmo desfibrilable seguiremos el protocolo de FV/TV. Si se consigue ritmo or-ganizado iniciaremos los cuidados posreanimación.

Cuidados posreanimación (fig. 4)

Tras la recuperación de la circulación espontánea el reanima-dor debería:

1. Asegurar una adecuada vía aérea y el control de la res-piración.

2. Mantener pulsioximetría con FiO2 para obtener un 94-98%, evitando la toxicidad por O2.

3. No hiperventilar para evitar potenciales efectos he-modinámicos adversos, ya que la hiperventilación aumenta la presión intratorácica y disminuye el flujo cardiaco.

4. Asegurar los signos vitales y la monitorización ECG continua obteniendo acceso IV si previamente lo teníamos IO. Considerar fluidos si la TA sistólica es menor de 90 mmHg, que será con líquidos fríos si decidimos realizar hipotermia te-rapéutica. Iniciar tratamiento con fármacos vasoactivos (dopa-mina, epinefrina o norepinefrina) hasta alcanzar una TA sistó-lica superior a 90 mmHg o una TA media mayor de 65 mmHg.

5. Dado que el daño cerebral y la inestabilidad cardio-vascular son los mayores determinantes de la supervivencia tras una parada, la hipotermia terapéutica (enfriando a 32-34 ºC durante 12-24 h) es la única intervención demostrada para mejorar el pronóstico neurológico).

6. Realizar ECG de 12 derivaciones, activando los pro-tocolos locales para tratamiento e inicio de maniobras de reperfusión en el caso de infarto de miocardio con elevación del ST (Clase I).

Se considera el cese de los cuidados de soporte avanzado en reanimación cuando se cumplen todos los criterios siguientes:

1. Parada no presenciada.2. No realización de RCP previa a la llegada del equipo.3. No retorno a la circulación espontánea tras cuidados

avanzados in situ.4. No se han precisado desfibrilaciones.

Fig. 3. Algoritmo de actividad eléctrica sin pulso/asistolia. AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; RCP: reanimación cardiopul-monar; TV: taquicardia ventricular.



RCP 2 min (si intubación o dispositivo avanzado de vía aérea 100/8-10)• Considerar causas reversibles

• Si retorno a circulación espontánea, iniciar cuidados posparada cardíaca• Si no retorno a circulación espontánea, iniciar tratamiento AESP/asistolia

No

Sí

Sí

RCP 2 min• Adrenalina cada 3-5 min, vasopresina 40 UI• Considerar vía aérea avanzada y capnografía


FV/TV AESP/asistolia

Parada cardiaca en adultosPedir ayuda/activar sistema de emergencias

Sí No

Comenzar RCP• Administrar oxígeno• Conectar monitor/desfibrilador

5194 Medicine. 2015;11(87):5185-94

URGENCIAS

Se sugiere finalizar los esfuerzos de reanimación en los pacientes que no respondan al menos 20 minutos de cuida-dos de soporte vital avanzado3,4.

Consideraciones éticas

De cara al futuro sería deseable que las instituciones elabo-rasen protocolos para la presencia de la familia durante la RCP que permitan a los reanimadores dar una atención mé-dica de alta calidad y que facilite a los familiares el acceso a sus seres queridos7.


Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante



✔ Epidemiología

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Fig. 4. Algoritmo de cuidados posreanimación. SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST; TA: tensión arterial.

¿Responde órdenes?Considerar hipotermia inducida

Reperfusión coronaria SCACEST o alta sospecha

Cuidados críticos avanzados

Cuidados inmediatos posparada cardiaca

Retorno a la circulación espontánea

No

No

Sí

Sí

Optimizar ventilación y oxigenación• Saturación de O2 94-98%• Considerar intubación y capnografía• No hiperventilar

Tratar la hipotensión (si TA < 90 mm Hg)• Bolos de sueroterapia• Infusión de vasopresor• Considerar causas tratables• ECG de 12 derivaciones

Medicine. 2015;11(87):5195-200 5195

SíncopeV. Palazuelos Molinero, D. Micheloud Giménez, J. A. Nuevo González e I. Muñoz RoldánServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

ResumenEl síncope es una de las patologías más prevalentes por las que se consulta en Atención Primaria y en los servicios de Urgencias.

Se trata de un cuadro de aparición brusca e inesperada, por lo que suele tratarse de un proceso muy alarmante tanto para el paciente como para el personal sanitario, y que suele estudiarse ini-cialmente en los servicios de Urgencias.

Aunque la mayoría suelen ser benignos, existe un pequeño porcentaje que indican un grave pro-blema subyacente, generalmente de causa cardíaca, que puede llegar a suponer entre un 6 y un 30% de los síncopes que requieren estudios más prolongados, y que generan muchas dudas en el momento de tomar una decisión para el médico responsable.

En esta actualización se tratan las causas más frecuentes y las más graves, así como su manejo y cómo estratificar el riesgo para adoptar las medidas más adecuadas de acuerdo a cada paciente.

AbstractSyncope

Syncope is one of the most prevalent diseases for which there is consultation in Primary Care and Emergency services.

This is a picture of sudden and unexpected appearance, so often be a very frightening process for both the patient and for the health workers, and often initially studied in the Emergency services.

Although most are benign, there is a small percentage that indicate a serious underlying problem, usually from cardiac causes, which can go as far between 6 to 30% of syncope requiring longer studies, and generate many doubts when making a decision to the responsible physician.

This update addresses the most common and the most serious causes and its management are treated and how risk stratification to adopt the most appropriate measures according to each patient.

Palabras Clave:

- Síncope

- Cardiogénico

- Etiología

- Pronóstico

- Urgencias

Keywords:

- Syncope

- Cardiogenic

- Etiology

- Prognosis

- Emergency

ACTUALIZACIÓN

Definición

Se define el síncope1 como una pérdida transitoria de con-ciencia con recuperación completa posterior, sin que existan secuelas, debido a una hipoperfusión cerebral general y tran-sitoria.

Es importante el mecanismo que provoca el síncope, ya que permite diferenciarlo de otras causas de pérdida de

conciencia con las que se puede confundir, pero que no se deben a una hipoperfusión cerebral, aunque pueden causar pérdida de conciencia de manera transitoria con o sin recu-peración completa posteriormente, como, por ejemplo, cri-sis epilépticas, donde no existe recuperación completa pos-terior.

Se estima que entre un 1 y un 3% de los pacientes que acuden a los servicios de Urgencias lo hacen por este motivo.

5196 Medicine. 2015;11(87):5195-200

URGENCIAS

Clasificación

Se pueden clasificar en benignos o no graves y graves. La mayoría de las causas son benignas, y las más frecuentes son:

Benignos

De origen reflejo o neuromediado o vagales o vasovagalesSe estima que suelen ser la causa del 25-65% de los síncopes, siendo la causa más frecuente de estos; lo más característico es que suelen acompañarse de pródromos, como mareo, sen-sación de frío o calor, diaforesis, náuseas o vómitos, dolor abdominal, palidez mucocutánea, que en muchas ocasiones el paciente ya reconoce, sobre todo si sufre frecuentes episo-dios de síncope, y en los que suelen ser más peligrosas las consecuencias de la caída por el síncope que el propio sínco-pe. Se puede afirmar que tiene un pronóstico bueno a largo plazo, sin que suponga un riesgo futuro para la vida del pa-ciente, y que no requiere más estudios que los iniciales. Es más frecuente en jóvenes y adultos jóvenes, y su desencade-nante puede deberse a una situación estresante emocional-mente, como hemofobia, espacios cerrados y calurosos, o dolor, o factores situacionales, como tos, defecación o mic-ción, entre otros.

Hipersensibilidad del seno carotídeoSe debe pensar en esta causa cuando el síncope se produce al presionar externamente el seno carotídeo o al hiperextender el cuello. Es característico que se produzca el síncope duran-te el afeitado o con los giros de la cabeza.

OrtostáticoSe estima que puede suponer hasta un 5-25% de los sínco-pes. Se define como una caída de la presión arterial (PA) ma-yor de 20 mmHg o una taquicardia refleja de más de 20 lpm al pasar del decúbito al ortostatismo.

Lo más frecuente es que se deba a una pérdida de volu-men intravascular o a un fallo del sistema nervioso autó- nomo.

El síncope ortostático es un diagnóstico de exclusión, con un pronóstico muy bueno.

Es más frecuente en pacientes ancianos, que asocian me-dicaciones vasodilatadoras y disautonomía (diabetes, amiloi-dosis, lesiones espinales), en mujeres embarazadas y en pa-cientes que toman medicación hipotensora.

FarmacológicoPueden llegar a suponer hasta un 5-15% de los síncopes, principalmente debido a medicaciones hipotensoras (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, alfabloqueantes, nitratos, diuréticos) y medicaciones que alargan el QT, como antipsi-cóticos y antieméticos.

Otras causas benignas y poco frecuentesSon los síncopes de causa psiquiátrica; se trata de pacientes jóvenes, con trastorno de ansiedad, con frecuentes consultas a los servicios de Urgencias por episodios sincopales sin que

llegue a objetivarse patología orgánica. También se incluyen los síncopes por intoxicaciones por drogas o alcohol y los síncopes metabólicos por hipoglucemia o hipoxia. Otras cau-sas más raras son mastocitosis y síndromes carcinoides.

Graves

Dentro de las causas más graves, que pueden suponer un pe-ligro para la vida del paciente, siempre hay que descartar:

Síncope de causa cardíacaEs la causa más frecuente, dentro de las causas graves, y pue-den suponer hasta un 6-30% de los casos. Se deben princi-palmente a arritmias (bradi-o taquiarritmias), cardiopatía is-quémica u otros tipos de cardiopatía estructural: estenosis aórtica, miocardiopatías, taponamientos cardíacos, disección aórtica, etc.

Síncope secundario a hemorragia gravePor una importante y rápida pérdida de volumen intravascu-lar, como hemorragia digestiva, retroperitoneal, rotura de aneurisma de aorta, rotura de quiste ovárico o de embarazo ectópico o traumatismos internos (rotura de bazo, cadera, etc.).

Síncope secundario a tromboembolismo pulmonarEs poco frecuente, pero en ocasiones puede ser la primera manifestación de un embolismo pulmonar de alto riesgo o masivo.

Síncope secundario a hemorragia subaracnoideaGeneralmente el síncope está precedido de cefalea muy in-tensa; lo más frecuente es que se localice en la zona occipital, que no mejore con analgesia y que se acompañe de episodios eméticos o sensación nauseosa incoercibles. Ocasionalmente se acompaña de inestabilidad en la marcha e incluso de foca-lidad neurológica.

A pesar de esta clasificación, hasta en un 50% de los pa-cientes que consultan por síncope se desconoce la causa en el momento del alta, lo que obliga a realizar estudio ambulatorio2.

La clasificación etiológica (tabla 1) es la que se ha utiliza-do clásicamente para el diagnóstico de los síncopes, y es la que se usa basándose en las guías de la European Society of Cardiology, pero en la última revisión, en 2012, se comprobó que la clasificación etiológica no siempre se correlacionaba con el mecanismo causal, y además, en muchos casos, se de-bían a más de un mecanismo distinto, por lo que se propuso una clasificación basada en el mecanismo. Se comprobó me-diante estudios aleatorizados (Eastbourne Syncope Assessment Study) que hasta la mitad de los pacientes diagnosticados ini-cialmente como síncope reflejo vasovagal presentaban recu-rrencias, hasta en un 16% debidas a asistolias prolongadas, que fueron detectadas mediante sistemas implantables de grabación de eventos cardíacos, decidiéndose la colocación de marcapasos en estos pacientes, con lo que se mejoró el pronóstico y disminuyeron las recurrencias3.

Según lo anteriormente descrito, basándose en el meca-nismo del síncope, centrándose en el registro del electrocar-diograma (ECG) y la PA se puede clasificar en:

Medicine. 2015;11(87):5195-200 5197

SÍNCOPE

asistolia, como BAV completo, bradicardia sinusal sintomáti-ca, enfermedad del seno.

-ricular, taquicardia auricular, taquicardias ventriculares.

ritmo.Esto es importante, ya que uno de los objetivos de los

pacientes valorados en Urgencias es determinar la gravedad o benignidad del cuadro y decidir el mejor tratamiento posi-ble o la necesidad de ampliar estudios en otras unidades.

Diagnóstico y pruebas complementarias

Historia clínica/anamnesis

Una parte esencial en el diagnóstico es la realización de una correcta historia clínica, ya que hasta en la mitad de los pacien-tes se consigue llegar al diagnóstico.

Es importante centrarse en la edad y los antecedentes perso-nales (y familiares) del paciente, ya que los que son jóvenes no suelen tener patología de base y, por tanto, la causa más fre-cuente de síncope suele ser neuromediada. Pero en pacientes jóvenes, con antecedentes familiares de muerte súbita o pa-rada cardiorrespiratoria, y síncope durante el esfuerzo físico, es obligado descartar una causa cardiológica grave subyacen-te, aunque las pruebas y la monitorización durante su estan-cia en el servicio de Urgencias sean anodinas. Los pacientes mayores suelen tener pluripatología, sobre todo cardiopatía, y estar polimedicados, por lo que es muy difícil afirmar que la causa de síncope es neuromediada, y generalmente obligan a realizar más pruebas y mantenerlos monitorizados durante varias horas, ya que se asocian con mayor frecuencia a varios mecanismos que pueden provocar un síncope, como ortosta-

tismo, disautonomía, tratamiento farmacológico o causas más graves. En pacientes con cardiopatía no es posible des-cartar, a priori, una causa no grave, y en muchos casos obligan a continuar el estudio de forma ambulatoria o mediante in-greso hospitalario.

Otra parte esencial de la historia, y sobre la que es muy importante incidir, son los momentos previos al síncope (pródro-mos), ya que los síntomas prodrómicos pueden orientar hacia la causa del síncope. Por ejemplo, la existencia de palpitacio-nes o dolor torácico puede indicar un origen cardiológico; la existencia de disnea, una causa cardiológica o pulmonar; la existencia de parestesias o debilidad, acompañadas de cefalea, puede indicar una hemorragia subaracnoidea.

También es importante preguntar sobre desencadenantes conocidos de síncope, como la micción, la defecación o situa-ciones estresantes emocionalmente, como, por ejemplo, una causa muy frecuente: la extracción de sangre.

Es necesario conocer cómo se establece el síncope. Si apa-rece sin ningún tipo de pródromos (brusco) puede indicar la existencia de una arritmia y orientar, de ese modo, hacia un estudio de arritmias. Si lo hace en relación con esfuerzo físi-co orienta hacia un origen cardiogénico. O puede aparecer acompañado de prodrómos.

La duración del cuadro permite diferenciar entre síncope y otros cuadros que cursan con pérdida de conciencia, como cuadros epilépticos; los cuadros que duran muchos minutos, sin claros signos de gravedad o síntomas de alarma, podrían indicar en gente joven con antecedentes psiquiátricos un trastorno psiquiátrico.

También hay que considerar las medicaciones que toma el paciente, sobre todo las personas mayores que toman medi-cación antihipertensiva, principalmente calcioantagonistas, betabloqueantes, alfabloqueantes, nitratos, antiarrítmicos, diuréticos y medicaciones que provocan un alargamiento del QT (generalmente antipsicóticos y antieméticos). La toma de antiinflamatorios no esteroideos puede provocar en estos pacientes un deterioro de la función renal y, secundariamen-te, alteraciones iónicas o hemorragias digestivas. Todas las medicaciones anteriores son fármacos que toman frecuente-mente las personas mayores polimedicadas.

Exploración física

Es muy importante, si se puede, conocer las constantes vita-les en el momento del cuadro sincopal, ya que puede orientar hacia la posible causa y hacia su estudio posterior.

Lo más frecuente durante un síncope neuromediado es la aparición de un claro pródromo con malestar general, pali-dez mucocutánea, hipotensión arterial e inicialmente bradi-cardia, y después taquicardia casi de forma inmediata.

La existencia de hipotensión arterial y bradicardia en el momento del síncope, en paciente con síncopes de repeti-ción y patología cardiológica de base, como arritmias, car-diopatía isquémica, valvulopatías, etc., puede indicar una bradiarritmia. La aparición de hipotensión y taquicardia puede indicar la existencia de una arritmia o de cardiopatía isquémica o de hemorragia. Presentar hipertensión y taqui-cardia puede indicar la existencia de hemorragia o de cardio-

TABLA 1Clasificación etiológica de los síncopes

Reflejo o neuromediado

Vasovagal

Desencadenado por descarga adrenérgica

Desencadenado por ortostatismo

Situacional

Relacionado con tos, micción, estímulo gastrointestinal

Síndrome del seno carotídeo

Formas atípicas

Sin desencadenante aparente: síndrome carcinoide, mastocitosis

Hipotensión ortostática

Disfunción autonómica primaria

Secundaria a diabetes, lesión espinal, amiloidosis

Por fármacos: vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos

Cardiogénico

Bradiarritmia

Disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular

Taquiarritmia

Taquicardia ventricular o supraventricular

Cardiopatía estructural

Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, disección aórtica

5198 Medicine. 2015;11(87):5195-200

URGENCIAS

patía o cuadro de ansiedad; hipertensión y bradicardia, de patología en SNC, como un síndrome de enclavamiento por hemorragia intracraneal.

Además, hay que buscar signos de traumatismo, ya que en muchas ocasiones son más graves las consecuencias que la causa; por ejemplo, por síncope ortostático en paciente ma-yor con osteoporosis, que a consecuencia de la caída ha po-dido sufrir una fractura de fémur o cadera o una hemorragia intracraneal.

Pruebas complementarias

Deben ir encaminadas a orientar el diagnóstico, y principal-mente a orientar a los pacientes que pueden tener gravedad a corto o medio plazo, para dirigir el estudio y decidir las pruebas necesarias.

Siempre debe realizarse un ECG basal, ya que varias guías prácticas lo recomiendan, aunque su rendimiento real es muy bajo, ya que solo un 2-7% llegan a detectar alguna alteración, y generalmente también una radiografía de tórax, a todo pa-ciente que consulte por síncope, ya que es la forma más fiable de detectar patología cardíaca de base, como, por ejemplo, signos radiológicos de insuficiencia cardíaca o arritmias, que no se conocían previamente.

Hay que dejar a los pacientes monitorizados en un área de observación, excepto cuando se interpreta que es un cua-dro vagal, en un paciente joven, sin factores de riesgo, que no requiere realizar más estudios ni requiere monitorización.

Una prueba a considerar en caso de estar disponible, y ante la sospecha de un síncope de perfil cardiogénico, es un ecocardiograma, ya que puede diagnosticar patologías es-tructurales cardíacas no conocidas, como valvulopatías o al-teraciones de la contractilidad asociadas a cardiopatía isqué-mica.

Otras pruebas que podrían realizarse en Urgencias van a depender de la sospecha etiológica del síncope, ya que puede ser necesario realizar una tomografía computarizada (TC) craneal con o sin contraste si se sospecha un ictus isquémico o hemorrágico; una TC de aorta ante la sospecha de aneuris-ma de aorta complicado o una TC de arterias pulmonares ante la sospecha de un tromboembolismo pulmonar. En al-gunos casos puede plantearse la realización de un electroen-cefalograma como diagnóstico diferencial de síncope para descartar cuadros epilépticos.

Estratificación del riesgo

Uno de los mayores problemas que se presentan para el mé-dico que está evaluando a un paciente con síncope es que en el momento de la valoración puede estar asintomático, con lo que se plantea la dificultad de decidir y adoptar las medidas más importantes para evitar la aparición de nuevos cuadros sincopales, e intentar diferenciar los pacientes que pueden presentar mayor gravedad y que no pueden ser dados de alta o que requieren un estudio inmediato por especialistas.

Para intentar ayudar en la toma de decisiones se trata de estratificar el riesgo, entendiéndose este como la realización

de las pruebas anteriores (historia clínica, exploración física, pruebas complementarias, monitorización cardíaca, etc.) para lograr diferenciar los pacientes que presentan más ries-go en el momento de ser valorados en Urgencias de aquellos que no presentan ningún o bajo riesgo, y no requieren más estudios, y de los pacientes que no presentan ningún riesgo en el momento de ser valorados en Urgencias pero que, por las características del cuadro sincopal, obligan a un estudio más específico de forma ambulatoria.

La tabla 2 permite diferenciar los pacientes que presen-tan gravedad en el momento de ser evaluados en Urgencias y pueden requerir un tratamiento inmediato y, por tanto, deben ser ingresados, y aquellos que pueden ser derivados a especialistas o unidades específicas de estudio de síncope de forma preferente para completar el estudio, dependiendo de su situación, de su evolución y de los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas en Urgencias.

Pero existe un grupo que se denomina de alto riesgo (tabla 3), como demostró el estudio San Francisco Syncope Rule4,5; en este se evidenció la aparición de eventos adversos en pacien-tes entre 7 y 30 días después de ser dados de alta del hospital y que presentaban unas características comunes. Se observó que cuando asociaban alteraciones en el ECG (isquemia o infarto, arritmias, etc.), historia de cardiopatía (sobre todo, insuficiencia cardíaca), hipotensión mantenida (PAS menor de 90 mmHg), taquipnea durante el síncope o durante la ex-ploración, hematocrito menor del 30%, mayores de 65 años o con comorbilidad asociada, o historia familiar de muerte

TABLA 2Criterios de riesgo: evaluación inmediata u hospitalización

Cardiopatía isquémica o dilatada con FEVI < 35%

Antecedentes de necrosis miocárdica

Insuficiencia cardíaca

Episodios de TVNS (durante la monitorización)

Bloqueo bifascicular (BRI o BRD + HBA o HBP) o QRS > 120 msg

Preexcitación

QT largo

Historia familiar de muerte súbita

ECG con morfología de tipo Brugada (elevación de ST de V1-V3)

Bradicardia (< 50 lpm) sin causa farmacológica o fisiológica

Morfología de displasia arritmogénica del VD

Síncope durante el ejercicio

Comorbilidades: anemia grave y alteraciones hidroelectrolíticas graves

ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; VD: ventrículo derecho.

TABLA 3Pacientes con síncope de alto riesgo

Presencia de alteraciones en ECG no conocidas

Historia de cardiopatía (insuficiencia cardíaca)

Taquipnea

Hematocrito < 30%

Edad: mayor de 65 años con comorbilidad asociada

Historia familiar de muerte súbita

Hipotensión mantenida (PAS < 90 mmHg)

ECG: electrocardiograma; PAS: presión arterial sistólica.

Medicine. 2015;11(87):5195-200 5199

SÍNCOPE

súbita, el riesgo de desarrollar un cuadro de gravedad era mayor, por lo que debería plantearse el ingreso para que sean estudiados y adoptar las medidas terapéuticas necesarias.

Pruebas de provocación

Como se ha indicado previamente, el problema está en los pacientes que no presentan gravedad en el momento de ser valorados en Urgencias ni muestran en las pruebas realizadas en Urgencias alteración alguna importante, pero en los que por las características del síncope o por sus factores de riesgo es obligado un estudio más específico.

Para tratar de estudiar a este tipo de pacientes se plantea la realización de pruebas de provocación que intenten repro-ducir las características del síncope.

El problema que plantea el diagnóstico de estos pacientes es si las pruebas de provocación realmente reproducen fiel-mente los episodios sincopales o es más útil documentar es-tos cuando sucedan.

Las pruebas de provocación intentan reproducir los epi-sodios sincopales en condiciones artificiales, como un labo-ratorio. Dentro de ellas, están:

Masaje del seno carotídeoEn esta prueba, cuando se realiza de forma monitorizada un masaje del seno carotídeo se produce una disminución de la frecuencia cardíaca (FC), un alargamiento del intervalo PR y una caída de la PA. Se considera positiva la prueba cuando se produce una pausa sinusal de al menos 3 seg o una caída de la PAS mayor de 50 mmHg, y además el paciente sufre sín-tomas sincopales. Lo último es importante, ya que en pacien-tes ancianos o con cardiopatía de base se pueden producir pausas o caída de la PA sin haber sufrido nunca un síncope.

En la última revisión se propone un punto de corte de 6 seg para evitar demasiados falsos positivos6.

Pruebas de ortostatismo

Activo. Consiste en analizar la PA y la FC cuando el pacien-te cambia su postura desde decúbito hasta ponerse de pie. Está indicada en pacientes que sufren síncopes en relación con los cambios de postura. Se considera positiva cuando hay una caída de la PA respecto al valor basal en decúbito supe-rior a 20 mmHg en la PA sistólica o mayor de 10 mmHg en la PA diastólica, o cuando la PA sistólica cae por debajo de 90 mmHg, además de presentar síntomas sincopales.

Pasivo (prueba de la mesa basculante o tilt test). En esta prueba el cambio de postura del paciente es pasivo; se inclina la tabla hasta un ángulo de 60-70º sin que el paciente haga ningún movimiento. El objetivo es que el paciente no utilice las extremidades inferiores, con lo que acumula más volu-men, consiguiéndose una mayor disminución de la volemia central y, con ello, una mayor respuesta refleja en pacientes susceptibles. Esta prueba tiene una alta especificidad (hasta un 90%), pero una baja sensibilidad. Actualmente está indi-cada en pacientes con síncopes de etiología desconocida y sin criterios de alto riesgo, e incluso, en ocasiones, para ayudar a

los pacientes a conocer los pródromos y entrenarlo a realizar medidas de contrapresión.

Estudios electrofisiológicosSe trata de una prueba indirecta, por lo que en pacientes con ECG normal y sin cardiopatía estructural tiene un rendi-miento diagnóstico muy bajo. La finalidad de los estudios electrofisiológicos (EEF) es la detección de una posible bra-diarritmia o la inducción de una taquiarritmia.

Detección de bradiarritmias. En la disfunción sinusal, la utilidad de los EEF es muy limitada y se suelen diagnosticar basándose en un ECG basal o en un registro Holter.

Los EEF son más útiles para la detección de alteraciones de la conducción infrahisianas, por lo que están indicados en pacientes con alteraciones de la conducción intraventricular en el ECG basal, con morfología de rama bifascicular (BCRI o BCRD + HBA o HBP) o con trastornos inespecíficos pero con QRS anchos de más de 120 mseg.

En estos pacientes, la causa más frecuente de síncope es el bloqueo auriculoventricular paroxístico, por lo que tanto las guías de estimulación cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología como las guías de actuación de los síncopes re-comiendan implantar un marcapasos (nivel de recomenda-ción IIa).

Inducción de arritmias. Una arritmia ventricular en pa-cientes sin cardiopatía estructural es excepcional; sería más esperable la inducción de una arritmia supraventricular. Por todo lo anterior, los EEF están indicados para el diagnóstico de arritmias en pacientes con cardiopatía isquémica y FEVI mayor de 35%, ya que los enfermos con cardiopatía isquémi-ca o dilatada con FEVI menor de 35% tienen indicación de colocación de desfibrilador automático implantable indepen-dientemente de la existencia o no de síncope, por lo que un EEF en este tipo de pacientes no tiene prácticamente ningu-na utilidad.

Prueba de adenosinaEste fármaco produce inicialmente un enlentecimiento del ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular en el nodo, de muy corta duración, seguido de una taquicardia sinusal. Se considera anormal cuando los pacientes sufren una pausa mayor de 10 seg.

Recientemente se ha comprobado en un estudio contro-lado realizado por Flammang et al. que existe un grupo de pacientes con síncopes de etiología desconocida, sin cardio-patía y con ECG normal, y respuesta positiva al test de ade-nosina, que durante el episodio sincopal sufren un bloqueo auriculoventricular súbito, con lo que se benefician clara-mente de la implantación de un marcapasos, ya que no se trata de síncopes por mecanismo reflejo, sino de una altera-ción de la conducción en el nodo auriculoventricular7.

Monitorización electrocardiográfica ambulatoriaTeóricamente los únicos datos fiables para el diagnóstico de un síncope serían los que se pudieran recopilar durante un episodio sincopal real. El problema es que los síncopes son episódicos e impredecibles.

5200 Medicine. 2015;11(87):5195-200

URGENCIAS

Hasta ahora los únicos parámetros que se podían medir en las 24 o 48 h siguientes era el registro de ECG mediante Holter, pero el problema es que su rendimiento diagnóstico es muy bajo, menos de un 5%, y alcanza a tener mayor ren-dimiento si el paciente sufre episodios sincopales muy fre-cuentes.

Otro tipo de dispositivos son los que el enfermo activa cuando sucede un evento o prospectivos, pero no son muy útiles, ya que cuando el paciente es capaz de activar el dispo-sitivo ya no es posible registrar la posible alteración que lo provocó.

Los sistemas más útiles actualmente son los sistemas de registro de asa cerrada, que cuando el paciente activa el dispo-sitivo permiten registrar los eventos ECG desde unos minu-tos antes; además, todos tienen un sistema de grabación au-tomática que se activa en el momento en que el dispositivo detecta una alteración en la FC programada, independiente-mente de que exista un episodio sincopal o no8. Elegir si el dispositivo debe ser externo o implantable depende de la frecuencia de la sintomatología.

Este tipo de sistemas ha permitido diagnosticar a pacien-tes con síncopes recurrentes que antiguamente se pensaba que eran de causa neuromediada, ya que no tenían cardiopa-tía estructural, con un ECG normal en que existía una alte-ración de la conducción no detectada mediante otras prue-bas, comprobándose que hasta un 50% presentaba asistolias mayores de 3 seg como causa de los cuadros sincopales9.

Para facilitar la comprensión y ayudar a la toma de deci-siones, y como resumen final de esta actualización, se propo-ne un algoritmo diagnóstico (fig. 1).


El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante



✔ Epidemiología

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Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del síncope. ECG: electrocardigrama; EEF: estu-dios electrofisiológicos.

Ingreso para estudioy tratamiento

Tratamiento

No requiere más estudios

¿Existe riesgo a corto plazo?

Sí

Sí

Sí

No

No

No

¿Diagnóstico?

Sospecha de síncope

Valoración inicial:1. Historia y exploración2. ECG3. Otras pruebas

¿Sospecha de síncope cardiogénico o síncope reflejo (con riesgo de recurrencia en situaciones de riesgo)?

Derivación a especialistas para estudio (EEF, Holter, ECG, dispositivo de registro ambulatorio, etc.)

Date post:	10-Jul-2016
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