Date post: | 20-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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Absceso hepático piógeno (AHP)
Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los
últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos
hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).
AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.
Dr Juan Sanguinetti
Absceso hepático piógeno (AHP)
Más frecuente en pacientes de edad avanzada. No hay diferencia con relación al sexo y la raza. Pueden ser únicos (generalmente de origen
portal) o múltiples (de la vía biliar). La mayoría de los abscesos únicos se localizan
en el lóbulo derecho.
Fisiopatología
Rutas de acceso para la infección: Vena porta, pileflebitis secundaria a
diverticulitis o apendicitis, 10%. Vía biliar, por colangitis ascendente
(cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.
Fisiopatología
Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis).
También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).
Fisiopatología
Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón).
Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).
Fisiopatología
Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%).
Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.
Microbiología
Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios.
El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.
Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%.
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
Microbiología
En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas.
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
Microbiología
Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos.
Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios.
Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
Microbiología
Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.
Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.
Absceso hepático piógeno
Radiographics 2004; 24 937-955
Manifestaciones clínicas
Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.
Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.
Manifestaciones clínicas
Fiebre: 92% de los pacientes.Dolor en el HCD en el 60% (puede
acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).
Escalofríos: en el 40% de los casosMenor frecuencia: náusea, vómito,
diaforesis y diarrea.
Manifestaciones clínicas
En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general.
Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.
Manifestaciones clínicas
Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje
Dolor abdominal
89-100Hallazgos normales
38
Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72
Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92
Anorexia 38-80 Maa 17-18
Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43
Tos 11-28Signos torácicos
11-48
Dolor pleurítico 9-24 – –
Diagnóstico diferencial
ColecistitisHepatitisNeumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claroPeritonitisFiebre de origen desconocido
Complicaciones
Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%,
Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%
Sepsis en el 4-6% de los casos.
Laboratorio
Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.
Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
Laboratorio
Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.
SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
Imagenología
Rayos X de tóraxPresentan alteraciones en el 50% de
los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.
Rayos x de tórax
Imagenología
Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
el 90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción
aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo
hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.
Ecografía abdominal
Imagenología
Tomografía abdominalMétodo de elección para detectar
lesiones hepáticasVisualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica
detecta lesiones de 0.5 cm.Permite observar abscesos en hígado
graso y tiene una certeza del 95%.
Tomografía abdominal
Radiographics 2004; 24 937-955
Tratamiento
Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC.
Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%.
Tratamiento actual: 3 pasos
- Iniciación de terapia antibiótica
- Aspiración diagnóstica y drenaje
- Drenaje quirúrgico
Antibióticos
Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).
Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.
Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.
AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)
Antibióticos
Duración del tratamiento Depende de la respuesta clínica, número de
abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3
centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)
Drenaje percutáneo
Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.
Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad.
Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC).
Drenaje percutáneo
Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del
drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o
drenaje quirúrgico.
Drenaje percutáneo
ComplicacionesPerforación de vísceras adyacentes,
neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal.
Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad).
Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.
Manejo quirúrgico
Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).
En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.
Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.
Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.
Pronóstico
AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%.
Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
4 factores de pobre pronóstico:
- > 70 años
- Abscesos múltiples
- Infección polimicrobiana
- Malignidad asociada o inmunosupresión
Absceso hepático amebiano
Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica)
Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año.
Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo)
Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.
Absceso hepático amebiano
Streptococcus grupo anginosus
Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a cocáceas gram positivas en cadena catalasa negativa, pertenecientes al género streptococcus.
Flora normal de orofaringe y tracto digestivo.
La falta de un adecuado reconocimientodel significado clínico de la presencia de S.grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta detratamiento de pacientes con infecciones que ponenen riesgo sus vidas.
Streptococcus grupo anginosus
Las infecciones por Streptococcus grupo anginosusse caracterizan por ser muy invasivas ypiógenas, y estar localizadas preferentemente enabdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos,colecistitis, apendicitis.
En cabeza y cuelloproducen infección de la cavidad oronasofaríngea,senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundoscervicales. Puede causar neumopatía y empiema.En el sistema nervioso central puede causarabscesos y meningitis, así como también bacteremiasgraves y endocarditis.
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