Acidosis Metabólica

Oscar Eduardo Reyes MartínezNefrología

Acidosis Metabólica

Proceso por el que se produce por

• Pérdida

• Destrucción

• Fabricación defectuosa

De bicarbonato, que condiciona un pH ácido

Descenso pH

plasmático

Descenso pH del

LCR

Estimulo del centro respirator

io

Hiperventilación

Valoración Ácido-Básica

• Bicarbonato bajo

• pH acidémico

• pCO2 baja

Compensación

• Por cada 1 mEq/L de descenso de

HCO3, la pCO2 baja 1 mmHg • Normal 23-27 mEq/L

• Normal 10 +- 2mEq/L

• Normal 35-45 mmHg

• Normal 7.35-7.45

pH pCO2

HCO3

Anion

Gap

Pérdida de HCO3

Pérdidas Intestinales

Diarreas, adenomas

vellosos, estomas

Pérdidas Renales Mala

función del túbulo proximal o distal

Destrucción de HCO3

Aparición de un Ácido Anormal

Acidosis Tubular

Proximal

Acidosis Tubular Distal

Acetazolamida

Diuréticos ahorradores

de K

Anion Gap

El anion gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y negativas del plasma

• La aparicion de un acido anormal hace que aumente el anion gap

AG= [Na+]p – ([Cl-]p + [HCO3

-]p)

Acidosis por pérdida de HCO3

HCO3- se

pierde por orina o heces

Arrastra consigo agua y

cationes

Cloro queda

disuelto en menor

volumen de agua

Concentración aumenta

Acidosis Hiperclorémica

(Anion Gap Normal)

Acidosis por destrucción de HCO3

HCO3-

destruido y

eliminado como

CO2

[Cl-]p es normal

Anion nuevo que se suma al

AG normal

No Agua No cationes Acidosis

Normoclorémica

AG aumentado

Ácidos Anormales

• Producidos endógenamente

Lactoacidocis, Cetoacidosis, Enfermedades congénitas del metabolismo de aminoácidos

• Ácidos exógenos

Ingesta *ácido acetilsalicílico

*alcohol (al metabolizarse se transforma en ácido)

Diagnóstico

Clínica

• Efecto sobre la [K+]p: (Hiperpotasemia)

• Efectos sobre el catabolismo proteico: Proteólisis

• Efectos sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis

• Efectos sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiracion de Kussmaul

• Efecto sobre los sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecrecion gástrica

Tratamiento

1. Detener la producción de H+

2. Reducir la pCO2

3. Aumentar la producción de HCO3- endógeno/aumentar

catabolismo de aniones en exceso

4. Administrar HCO3- exógeno

5. Mantener la homeostasis del K+ y Ca2++