Date post: | 22-Oct-2014 |
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
BIOQUÍMICA MEDICA
LÓPEZ LIZÁRRAGA MIGUEL ÁNGEL
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
PRINCIPALES ÓRGANOS Y TEJIDOS ENCARGADOS EQUILIBRIO ACIDO-BASE
GENERALIDADES
LOS CAMBIOS DE pH AFECTAN EN GRAN MANERA, EL FUNCIONAMIENTO DE LAS PROTEÍNAS Y POR LO TANTO TAMBIÉN EL DE LAS ENZIMAS
GENERALIDADES
• LA DISMINUCIÓN DE pH AUMENTA EL GASTO CARDIACO Y LA PRESIÓN ARTERIAL.
• EL AUMENTO DE pH CAUSA CONSTRICCIÓN DE LAS PEQUEÑAS ARTERIAS Y PUEDE LLEVAR A LA ARRITMIA.
EL PULMÓN Y RIÑÓN TRABAJAN CONJUNTAMENTE PARA REDUCIR AL MÍNIMO LOS CAMBIOS DE pH, Y PUEDEN COMPENSARSE CUANDO SE PRODUCEN PROBLEMAS
GENERALIDADES
TRASTORNOS CLÍNICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO- BASICO
LOS TRASTORNOS SE CLASIFICAN EN 2 GRUPOS.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
METABÓLICA
ACIDOSIS*
RESPIRATORIA
METABÓLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Y ESTAS A SU VEZ SUBDIVIDIDAS:
¿CUANDO TIENE UNA PERSONA ACIDOSIS O ALCALOSIS?
• EL pH normal de la sangre es de 7.35 a 7.45 se considera que tiene acidosis cuando el pH es inferior a este valor.
• Y alcalosis cuando el pH es superior.
* pH 6.8 limite compatible con la vida
TRASTORNOS CLÍNICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
LOS COMPONENTES • CO2
• HCO3
PROPORCIONAN UNA CLAVE PARA LA CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
RESPIRATORIOS
ACIDOSIS RESPIRATORIARETENCIÓN EXCESIVA DE CO2 COMÚNMENTE
OCASIONADA POR HIPOVENTILACION.• pH ↓ • pCO2 ↑
• H+ ↑
CAUSAS: • ENFISEMA. • FIBROSIS PULMONAR. • INTOXICACIÓN POR
MEDICAMENTOS.• EPOC.
SÍNTOMAS• DIAFORESIS• CEFALEA• TAQUICARDIA• CONFUSIÓN• INQUIETUD
COMPENSACIÓN
AUMENTO EN LA REABSORCIÓN RENAL
DE HCO3:
AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE HCO3
RESPIRATORIOS
ALCALOSIS RESPIRATORIA
EXPULSIÓN EXCESIVA DE CO2, POR HIPERVENTILACIÓN.• pH ↑ • pCO2 ↓
• H+ ↓
CAUSAS: • ESFUERZOS • CRISIS DE ANSIEDAD • FIEBRE• PUEDE
PRODUCIRSE EN EL EMBARAZO
SÍNTOMAS• RESPIRACIONES
RÁPIDAS• PARESTESIAS
(perdida de sensibilidad)
• OBNUBILACIÓN • ANGUSTIA• FASCICULACIONES
MUSCULARES
COMPENSACIÓNUNA REDUCCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE HCO3 DEBIDA A UN AUMENTO EN LA EXCRECIÓN RENAL.
*LOS RIÑONES NECESITAN VARIOS DÍAS PARA COMPENSAR EL TRASTORNO
METABÓLICOS
ACIDOSIS METABÓLICAPERDIDA EXCESIVA DE HCO3 Y CONSECUENCIA DE UNA PRODUCCIÓN EXCESIVA O EXCRECIÓN INSUFICIENTES DE ÁCIDOS.
• pH ↓• HCO3 ↓ ↓• H+↑
CAUSAS:• DIABETES MELLITUS
(CETOACIDOS) • INSUFICIENCIA RENAL.• DIARREA. • INGESTIÓN DE ÁCIDOS (AC.
ACETILSALICÍLICO, AC. FÓRMICO)
SÍNTOMAS• RESPIRACIÓN RÁPIDA Y
PROFUNDA• FATIGA• OLOR A FRUTAS • SOMNOLENCIA• COMA (SI ES GRABE)
COMPENSACIÓNAUMENTO DE LA VENTILACIÓN PARA
DISMINUIR pCO2
METABÓLICOS
ALCALOSIS METABÓLICA AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE HCO3 Y EXCRECIÓN EXCESIVA DE ÁCIDOS
• pH ↑• HCO3 ↑ ↑• H+↓
CAUSAS:• ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS• EXCESO DE ALDOSTERONA• VOMITO DEL CONTENIDO
GÁSTRICO• INGESTIÓN DE FÁRMACOS
ALCALINOS (BICARBONATO DE SODIO)
SÍNTOMAS:• RESPIRACIÓN LENTA • HIPERTONÍA MUSCULAR• FASCICULACIONES• CONVULSIONES• COMA(SI ES GRABE)
COMPENSACIÓNREDUCCIÓN DE LA VENTILACIÓN LO
QUE ELEVA LA pCO2
TRASTORNO ACIDO-BASICO
CAMBIO PRIMARIO CAMBIO COMPENSADOR
TIEMPO DEL CAMBIO COMPENSADOR
ACIDOSIS METABÓLICA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DEL HCO3
DISMINUCIÓN DE LA pCO22 (HIPERVENTILACIÓN)
MINUTOS/HORAS
ALCALOSIS METABÓLICA
AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DE HCO3 PLASMÁTICO
AUMENTO DE LA pCO2
(HIPOVENTILACION) MINUTOS/HORAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AUMENTO EN LA pCO2 AUMENTO EN LA REABSORCIÓN RENAL DE HCO3 : AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE HCO3
DÍAS
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DISMINUCIÓN EN LA pCO2
DISMINUCIÓN EN LA REABSORCIÓN RENAL DE HCO3 : DISMINUCIÓN EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE HCO3
DÍAS
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA Y METABÓLICA DE LOS TRASTORNOS ACIDO-BASICO
RESUMEN
RESUMEN
LA DETERMINACIÓN DE pH+, pCO2,
BICARBONATO Y LA pO2 ES UNA INVESTIGACIÓN DE PRIMERA LÍNEA MUY FRECUENTEMENTE EN URGENCIAS, DETERMINADA POR UNA GASOMETRÍA ARTERIAL.
FIN =)
BIBLIOGRAFÍA
• Diagnostico Clínico por el Laboratorio, Halminton 1985.
• Bioquímica Medica, John W. Baynes 2ed.• Tratado de Fisiología Medica, Guyton 11ed. • Bioquímica, Laguna y Piña 4ta ed. • Bioquímica clínica y patología molecular v. II,
Fuentes Arderiu, 2ed