Date post: | 11-Aug-2015 |
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Health & Medicine |
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AHOGAMIENTO
”Drowning and Near-drowning”
Dra. M Isabel Miranda Becada Pediatría HGF
Estadísticas USA• 500.000 muertes/año en el mundo
• ≈ 50% víctimas < 20 años
• 1/3 son buenos nadadores
• Hasta 50% víctimas adolescentes y adultos con consumo de OH u otra droga de abuso
Nacional
• En niños de 1-19 años, el ahogamiento es la segunda causa de muerte por accidentes
• Importante causa de secuelas neurológicas
• 2006: fallecieron ≈ 500 personas por ahogamiento, 100 fueron < 5 años
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]
[AHOGAMIENTO EN PEDIATRÍA - DR. CRISTIÁN VALVERDE G. Y COL.]
Factores contribuyentes
• Niños sin supervisión en sitios con agua• Consumo de OH y/o drogas de abuso• Poca habilidad para nadar/fatiga• Trauma• Conducta arriesgada en el agua• Sumersión prolongada voluntaria• Condiciones médicas exacerbadas• Intento suicida
¿DONDE OCURREN?
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]
DEFINICIONES
World Congress on DrowningAmsterdam - 2002
Terminología
• Ahogamiento – “Drowning”
• Proceso de ahogamiento – “Drowning process”
Ahogamiento – “Drowning”
• Es un proceso que resulta en falla respiratoria secundaria a sumersión /inmersión en un medio líquido
• Implícito queda: la existencia de una interfase líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima, impidiendo una adecuada respiración
• Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero cualquier sea el resultado, la víctima estuvo implicada en un incidente de “ahogamiento”
• Esta definición se relaciona con el proceso fisiopatológico denominado “proceso de ahogamiento”
Proceso de ahogamiento “Drowning process”
• Es un continuo que comienza cuando la víctima queda bajo líquido (agua)
• Termina, de no ser interrumpido, en la muerte
• Se recomendó abandonar los términos de “casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o húmedo, pasivo o activo, etc
Proceso AhogamientoAPNEA VOLUNTARIA
LARINGOESPASMO/ IMPOSIBILIDAD DE RESPIRAR/ BAJA [O2]
HIPERCAPNIA/ HIPOXEMIA /ACIDOSIS PROGRESIVAS
Deglución importante de líquido
Movimientos activos
CEDE LARINGOESPASMO => ASPIRACIÓN LÍQUIDO (VARIABLE)
INTERCAMBIO PULMONAR: ALT.AC-BASE, ELP, FLUIDOS, GASES
“LAVADO” SURFACTANTE, HTTP, SHUNT => HIPOXEMIA => FOM => MUERTE
R
E
S
C
A
T
E
Va a diferir en cada paciente…
• El tiempo de inmersión/necesidad de reanimación
• Tipo líquido
• Cantidad aspirada
• Temperatura líquido
• Estado de salud previo
de la víctima
Patofisiología
Ahogamiento sin aspiración:
• ≈ 10% víctimas fallecen sin aspiración de agua
• Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x inmersión: 98,6% agua pulmones => conclusión: ahogado debe tener agua en los pulmones….si no, causa de muerte es OTRA
PatofisiologÍa • La Hipoxemia es la alteración fundamental que
conduce a falla de órganos y finalmente a la muerte
• La acidosis y la hipercapnia cumplen roles secundarios (breath-holding breaking point)– El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a
niveles incompatibles con la mantención de conciencia– Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es
signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia– Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación
adecuadas.
Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming.J Appl Physiol 1961; 16:583–6
Patofisiologia
Efectos del ahogamiento en el intercambio gaseoso:
• La hipoxia sigue inmediatamente después a la aspiración de líquido
• Cuando el rescate es previo a la aspiración, la hipoxemia revierte rápidamente al restituir la ventilación
• Cuando ocurre luego de la aspiración, la hipoxemia se hace persistente
Patofisiología Mecanismos de los efectos pulmonares luego del
ahogamiento• Estudios modelos animales
– Agua salada => hipovolemia, > recuperación de líquido aspirado durante reanimación
– Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia), escasa recuperación líquido durante reanimación
• Agua mar: hipertónica => edema pulmonar• Agua dulce: alteración surfactante => colapso y edema alveolar
EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR,DISMINUCION COMPLIANCE Y SHUNT V/Q
Patofisiologia
Cambios electrolíticos y volumen sanguíneo:
• Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y líquido hipotónico: aumento proporcional de volumen plasmático (poco habitual)
• ELP:– Rara vez hay una urgencia de corrección,
siempre controlar antes de intervenir y reanimar con SF
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009
Patofisiologia
Efectos en Hcto y Hgla:
• Rara vez modificaciones severas
• Eventualmente hemólisis en relación a aspiración volúmenes masivos hipotónicos.
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009
Patofisiologia
Efectos cardiovasculares y renales
• Rango amplio de trastornos electrocardiográficos.
• Rara vez requieren terapia específica porque corrigen solos al tratar hipoxemia
• Arritmias letales: causa o efecto??– Sd QT largo
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009
Patofisiologia
Efectos renales:
• Generalmente no hay disfunción renal pero puede observarse:– Albuminuria– Cilindruria– Hemoglobinuria– Oliguria/anuria– NTA
Patofisiologia
Efectos neurológicos:• Conn and Modell:
– Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas– Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con
respuesta al dolor: 90-100% sobrevida sin secuela neurológica
– Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela neurológica severa persistente (>población pediátrica)
• Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de secuela
“Hyper-Therapy” (Conn)
• Hipotermia
• Coma barbiturico
• Bloqueadores neuromusculares
• Hiperventilacion
• Deshidratacion
• Bohn et all: resultados similares sin Hyper
Allman et all• 66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full.
Nuevo glasgow al ingresar a UCIP– 16 (24%): sobrevida aparente intactos– 17 (26%):estado vegetativo persistente– 33 (50%): murieron
• Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP sobrevivio
• 55 se trataron con monitoreo PIC y manejo estricto de PIC– 35 murieron– 8 sobrevivieron intactos
• Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero la reanimacion cerebral necesita mas investigacion
Medidas de proteccion neurologica
Durante reanimacion:• Uso sueros hipertonicos: en estudios animales,
evitaria la elevacion de la PIC (pero no en modelos de ahogamiento)
• En estudios animales de isquemia cerebral total o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con peor pronostico neurologico
• recomendacion: – glicemias 100-140 mg/dl
Recomendaciones World Conference on Drowning - 2002
• Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1)• Control continuo de temperatura
– Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc
– Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34)– Mantenerla las primeras 12-24 horas
• Evitar hipertermia• Tratar las convulsiones• Mantener normoglicemia• Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos)• Evitar hipotension• No hay evidencia en favor de farmacos para
neurorresucitacion
Tratamiento
• Pre-hospitalario
• Hospitalario
Tratamiento Pre-hospitalario
OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas lo mas rapido posible.
• Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene injuria cervical?
• Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion mandibula, evitar hiperextension cervical)
• Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente con TET o mascara laringea
• Acceso vascular /Osteoclisis• No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico
principalmente (riesgo aspiracion)• Siempre traslado Hospital
Tratamiento hospitalario
OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR• Control gasometrico, ELP• Monitoreo y saturometria continuos• TET si no hay respuesta a O2 por
mascarilla o coma• Metas ventilacion:
– Preferir VMNI antes que VMI si es posible– Utilizar la menor FiO2 posible (<50%)– PAFi > 300
Tratamiento Hospitalario• Generalmente no se requiere monitoreo
hemodinamico invasivo• No corticoides • ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua
contaminada/estancada, previa toma cultivos • Edema pulmonar: utilizar Peep• Monitor PIC en paciente comatoso:
– Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30)– Si PIC > 20 => mantener PCO2 25-30– Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg
• PIC elevada probablemente traduce un marcador de un daño ya establecido
Lo mas importante….
…prevencion!!!!!!
Medidas prevencion
• Clases formales de natacion
• Salvavidas (personal entrenado)
• Enrrejado de piscinas
• Evitar natacion en areas sin salvavidas o no autorizadas para baño
• Supervision constante
• Estudio caso/control
• 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-19) /213 controles
• 1-4 anos: clases formales de natacion => 88% reduccion riesgo de ahogamiento
• 5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion NES)
• Clases informales no disminuyen el riesgo
Impacto Intervenciones USA
Conclusiones
• Causa PREVENIBLE de daño neurológico
• Una reanimacion temprana y efectiva puede mejorar la sobrevida y el “outcome”
• La “reanimacion cerebral” es aun un campo a explorar