ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO

Dr. Benito Saínz Menéndez

INTRODUCCIÓN

Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias

capaces de liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y las

grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a

ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico,

etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a

partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.

De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas

bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción

de unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de

neutralidad de los líquidos corporales.

El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de

tres sistemas:

Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los

cambios agudos del equilibrio ácido-base.

La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el

sistema anterior.

La excreción renal del exceso de ácidos.

La concentración de iones H+ , existentes en el líquido extracelular, se

simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se

desenvuelve entre límites muy estrechos de pH.

Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un

incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación

en el pH sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+ ).

Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a

disminuir o aumentar el pH, respectivamente.

Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones

plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato.

Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis

respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo

primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan

acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto).

Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan

mantener normal el pH.

La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a

12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después, y la

compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida,

aunque no es máxima hasta 12-24 horas. Las características de las

alteraciones ácido-base y sus respuestas compensadoras se describen en

la Figura 1.

FIGURA 1.

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----------------------------------

1.1. Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base se debe trazar la siguiente

estrategia:

Identificar de que tipo de trastorno se trata.

Saber si la compensación es adecuada.

Conocer la causa del trastorno ácido-base.

1.1.1. Para ello se emplean cuatro parámetros básicos :

1.1.1.1 Concentración plasmática de H+ que en la práctica se mide como pH

( logaritmo negativo de la concentración de H+). Valores normales: 7,35 -

7,45 que equivale a una concentración de H+ de 40 +/- 5 nM. Indica la

gravedad del trastorno.

1.1.1.2 La presión parcial de CO2 arterial (pCO2) . Valores normales : 35-45

mmHg. Se consideran valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg.

Indica la respuesta respiratoria.

1.1.1.3 La concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total. Valores

normales de CO3H- : 21-29 mEq/l (mEq/L = mMol/l). Se consideran valores

críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l. Indica el estado de los sistemas

tampón.

1.1.1.4 El anión Gap (intervalo ó brecha aniónica). Diferencia entre las

principales cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales : 12 +/-

5mEq/l. Orienta el diagnóstico diferencial.

Anión Gap = (Na+) - (Cl-) + (CO3H-)

1.1.1.5 También son de interés :

1.1.1.5.1 Valores normales de PO2 en sangre:

Arterial: 95- 100 mmHg

Capilar: 95- 100 mmHg

Venosa: 28- 40 mmHg

Una disminución de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como

hipoxemia; por debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa

o grave.

Recordar que el pulmón envejece igual que el resto del organismo, lo que

altera la difusión de los gases. En pacientes entre 60 y 90 años de edad que

respiren aire atmosférico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante la

fórmula: PaO2 = 140 - edad en años .

Ej. Con 75 años la PaO2 "aceptable" será (140 - 75 = 65) de 65 mmHg y

no por este valor necesita terapéutica con oxígeno. Mayores de 90 años, la

PaO2 normal se considera que es de 50 mmHg y a cualquier edad, una

PaO2 menor de 40 mmHg se considera una hipoxemia grave.

1.1.1.5.2 Valores normales Hb02 en sangre: la saturación de la hemoglobina

es la resultante del proceso de hematosis que depende de la P02:

Arterial: 97 % — 100 %

Capilar: 97 % — 100 %

Venosa: 62 % --- 84 %

Cuando los valores de la Hb02 están por debajo de 97 % se dice que existe

hipo saturación de la hemoglobina, que será moderada si está por debajo de 85

% y severa cuando es menor de 75 %.

1.2 El pH normal del líquido extracelular se debe a que todos los líquidos del

organismo son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la

sangre venosa tiene un pH de 7,3.

El estudio del equilibrio ácido básico, se basa fundamentalmente en el

análisis de la hemogasometría arterial o del capilar arterializado y del

nomograma. La hemogasometría venosa no resulta de utilidad en el

análisis del estado ácido básico del paciente, por lo que no debe

emplearse con este fin.

Los límites extremos de pH, valores incompatibles con la vida se

encuentran en cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. La excepción

a esta regla está dada por la acidosis de la cetoacidosis diabética.

Los límites permisibles de pH, son los valores superiores a 7,30 e

inferiores a 7,50, en los que casi nunca se necesitará de su corrección

en caso de constituir trastornos agudos (Cuadros 1 y 2 ).

Cuadro 1. Valores hemogasométricos normales

Mediciones Unidades Arterial Venoso

pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35

PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53

TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31

SB mEq/L 21 - 25 21 - 25

EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5

PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40

SaO2 % 97 - 100 62 - 84

Cuadro 2. Valores hemogasométricos «permisibles»

Mediciones Unidades Arterial Venoso

pH 7,30 - 7,50 7,25 - 7,40

PCO2 mmHg 30 - 50 40 - 60

TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31

SB mEq/L 21 - 27 21 - 27

EB mEq/L ± 5 ± 5

PO2 mmHg 70 - 100 29 - 40

SaO2 % 90 - 100 35 - 60

2. Secuencia para la interpretación de una gasometría en los

desequilibrios ácido-básicos 2.1 Ver si el pH habla de "emia" o de "osis", significando "emia", que el valor

de pH en sangre es anormal (fuera del rango de 7,35-7,45), pues hay muchas

acidosis y alcalosis sin acidemia ni alcalemia, o sea con pH en sangre en

rango normal. La acidemia o alcalemia siempre es aguda, descompensada, de

obligado tratamiento, mientras que las acidosis o alcalosis son crónicas, más o

menos compensadas. Así, la acidosis respiratoria crónica ( PCO2 arterial > 50

mm Hg y pH arterial > 7,30 ) es compensada por definición y en su

presencia hay que normalizar el pH, no la PCO2.

2.2 Después del pH, mirar la PCO2 para valorar si la ventilación es adecuada.

2.3 Después mirar la cifra de bicarbonato actual (HCO3-) para valorar si la

compensación es adecuada, calculando el pH predicho y otros valores.

3. Mecanismos de compensación

Los mecanismos de compensación ácido-básico son de tres tipos:

Tamponamiento físico-químico plasmático: es la defensa inicial siendo

el bicarbonato el tampón principal.

Ajustes ventilatorios : también muy rápidos en el tiempo.

Cambios en la acidificación renal : más lento, tarda días .

3.1 Así, un aumento primario por causas respiratorias de la PCO2 de 10

mmHg, ocasiona siempre un descenso del pH de 0,05 unidades y un aumento

del bicarbonato de 1 mmol/L si el trastorno es agudo y de 4 mmol/L si es

crónico.

3.2 Una disminución primaria del bicarbonato de 10 mmol/L, debe disminuir

secundariamente la PCO2 en 10 mmHg, mientras que por cada 10 mmol/L de

aumento de bicarbonato, la PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite de

hasta 60 mmHg. Como la relación PCO2/pH es de 10/0,05 = 200 en acidosis

respiratorias y de 10/0,1 = 100 en alcalosis respiratorias, el cálculo del pH

predicho o teórico, compensador de la variación de PCO2 se simplifica con la

aplicación de las siguientes fórmulas :

Cálculo del pH predicho ó teórico compensador de la variación de PCO2 :

pH predicho = 7,40 - { (PCO2 - 40) / 200 } en casos de acidosis.

pH predicho = 7,40 + [ ( 40 – PCO2) / 200 } en caso se alcalosis.

Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la alteración es respiratoria; si

no coincide pero va en la misma dirección, el desequilibrio ácido-base puede

ser de causa doble, mixto, o combinado o hay compensaciones; cuando el pH

medido y el predicho por la variación de PCO2 van en direcciones opuestas, el

desequilibrio es metabólico.

3.3 Hay una serie de reglas o fórmulas de fácil memorización, como es la

Regla de los ochos, para calcular el bicarbonato esperado a partir del pH y de

la PCO2. Así, a un pH de 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la

PCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2; a pH 7,4, el

bicarbonato es 5/8; a 7,3 será 4/8, y a pH de 7,2, el bicarbonato debe ser en

trastornos simples, 3/8 de la PCO2.

Ej.: Si pH = 7,4 y PCO2 = 35; el HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l.

3.4 Por tratarse de un sistema de dos salidas, respiratoria y renal, y varias

entradas de bicarbonato (formación en riñón, hígado y tubo digestivo), existen

múltiples compensaciones en los trastornos ácido-básicos metabólicos y

respiratorios y entre estos y los niveles de potasio séricos. Las

compensaciones inadecuadas representan un factor de gravedad adicional del

trastorno ácido-básico, por lo que siempre deben estar presentes en la

evaluación de estas alteraciones. Las principales compensaciones son la

siguientes :

En la acidosis metabólicas : Por cada mMol / l de descenso del HCO3-

debe haber un descenso de 1 mmHg de pCO2.

En la alcalosis metabólica : Por cada mMol / l de aumento de HCO3-

debe haber un aumento de pCO2 de 0,7 mmHg.

Diferencias de la pCO2 con respecto a las previsibles indican la posibilidad de

un trastorno mixto (respiratorio y metabólico).

3.5 Compensaciones del potasio

3.5.1 Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático (pH

p) , el K+ p debe cambiar 0,6 mMoles / l aproximadamente, en sentido

inverso al del cambio del pH ( si el pH sube el K+ baja ; si el pH baja el K+

sube ) .

3.5.2 El hallazgo de valores normales de potasio en presencia de acidosis

indicaría la existencia de una hipopotasemia que podría pasar inadvertida si no

se valoran las adaptaciones.

3.6 En pacientes con compensación respiratoria de una acidosis metabólica

debemos inquietarnos ante dos situaciones :

3.6.1 Presencia de valores extremadamente bajos (menos de 15 mmHg)

de pCO2 pone de manifiesto que la capacidad compensadora está alcanzando

su límite, tras lo cual puede venir un grado letal de acidosis.

3.6.2 Falta de un descenso compensador adecuado de la pCO2 indica la

presencia de un problema respiratorio sobreañadido que puede resultar

peligroso si la acidosis metabólica se acentúa.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICAS

La Acidosis se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadir

ácido o eliminar álcali de los líquidos corporales, mientras que la Alcalosis

es cualquier disturbio que tiende a excretar ácido o aportar bases.

4. ACIDOSIS METABÓLICA (ACM)

En ella se produce un descenso de la concentración de HCO3- de forma

primaria. En la ACM no compensada, gasométricamente se observa descenso

sérico del pH y del HCO3- con un valor de PCO2 dentro de límites normales,

no obstante dado que la respuesta compensadora del pulmón sucede en

escasos minutos el patrón gasométrico más frecuentemente encontrado es

reducción del pH, HCO3- y PCO2 sanguínea.

4.1 Etiología.

La ACM puede estar producida por una mayor producción o aporte exógeno

de ácidos no volátiles, por una disminución de su excreción renal o por una

pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3- (Cuadro 3).

Cuadro 3. Disturbios que conllevan a la acidosis metabólica

Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.

Ingestión de ácidos o ácidos potenciales.

Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción.

Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.

4.1.1 El principio de electroneutralidad de los líquidos corporales establece

que:

La suma de la carga positiva de los cationes Na+ y K+ y la negativa

de los aniones Cl- y HCO3- y de aquellos no medibles de forma

rutinaria, debe ser equivalente.

A estos últimos aniones, los no medibles rutinariamente, se les conoce

como anión gap o hiato aniónico ( valores normales 12 +/- 5) y está

constituido en su gran mayoría (50 %) por proteínas ( albúmina

principalmente) ; sulfatos y fosfatos derivados del metabolismo hístico

; lactato y cetoácidos que provienen de la combustión incompleta de

carbohidratos y ácidos grasos.

Su cálculo anión gap = Na+ - ( Cl- + HCO3-) puede ayudar a

diferenciar el mecanismo patogénico responsable de la ACM y poder

clasificarlas (Cuadro 4).

4.2 Clasificación de las ACM

Cuadro 4. Causas de acidosis metabólica

4.2.1 Con anión gap aumentado.

Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodiálisis puede ser

vital.

Los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con

anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer

sospechar el diagnóstico.

El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el

laboratorio y la calculada, la que no debe ser mayor de 10mOsm/L, se

obtiene aplicando la siguiente fórmula :

glucosa BUN

P osmótica calculada (mOsm/Kg.) = 2 x Na + -------- + ---------

18 3

estas últimas expresadas en mg%. También se puede aplicar (2 x Na) +

(Glucosa/18) + (Urea/6).

Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de

alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma (

etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol) .

Se originan, en términos generales, de un incremento de la producción

o aporte de ácidos. En un paciente con anión gap aumentado debemos

pensar, resumiendo al máximo, en la existencia de una cetoacidosis

diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se demuestre lo

contrario.

4.2.1.1 Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes

en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un

nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos:

hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Cuadro 4). El lactato es un producto

normal de la glicólisis anaerobia. La acidosis D-láctico, generalmente implica

una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los

humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en

síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento bacteriano, y también en

los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como en el Ringer lactato

que contiene esta forma racémica. El D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico.

4.2.1.2 Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético

y beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por

una deficiencia absoluta o relativa de insulina . También puede darse en los

alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en

donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en

dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos

grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como

consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del

cortisol y de la hormona del crecimiento . Puede existir acidosis láctica

concomitante.

4.2.1.3 Tratamiento

Bloquear la fuente de producción de ácidos.

La reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para evitar

riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato sérico

a 10-12 mEq/L. ( ámpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8%

con 9.5 y 19 mEq del producto, respectivamente ) .

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y

continuar con la corrección con futuras gasometrías, si la causa de

dicha acidosis continúa sin resolverse.

El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular,

produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato

plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido

extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y

óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico poco después

de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.

Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la

hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la

sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con

hipopotasemia extrema.

4.2.1.3.1 Cálculo de la reposición del bicarbonato:

En acidosis no extremas, CO3H- entre 6-10 mEq/l , multiplicar el

déficit de bicarbonato Bicarbonato diana – (CO3H-) p x 0.5 del peso

corporal en Kg. En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de

la ecuación por 0,2 , 0,3 ó 0,4 .

En acidosis extremas, CO3H- ≤ 5 mEq/l sustituir el valor 0,5 por 0,8 .

En estos casos debe considerarse que toda la capacidad tampón, tanto

intracelular como extracelular está agotada, por lo que la reposición ha

de ser masiva.

Conjuntamente se corregirá la hiperpotasemia con la administración

combinada de glucosa, insulina y CO3H-.

La administración de bicarbonato está especialmente indicada en casos

de respuesta hiperventilatoria insuficiente, en los que coexista fallo

renal y en presencia de intoxicaciones o generadores de ácidos

externos.

Otros métodos de corrección de la acidosis incluye la hemodiálisis, la

aspiración de contenido gástrico y administración de pentagastrina, la

ventilación mecánica y la expansión del volumen circulante eficaz en

pacientes deficientemente prefundidos.

4.2.2 Con anión gap normal.

Las causas se enumeran en el Cuadro 4. El descenso de bicarbonato

plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro

plasmático para mantener la electroneutralidad.

En la ACM hiperclorémica o con anión gap normal el mecanismo

primario es el descenso de la concentración plasmática de HCO3- que se

acompaña de una elevación proporcional del Cl- plasmático. Puede

deberse a causas extrarenales ( pérdidas gastrointestinales) o renales.

4.2.2.1 Tratamiento

El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las ACM

con anión gap aumentado.

Se utiliza sólo si pH < 20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra.

En ocasiones con el tratamiento etiológico basta para corregir la

acidosis totalmente, pudiendo se perjudicial el uso del bicarbonato al

poder desencadenar una alcalosis metabólica.

Al calcular el bicarbonato a administrar multiplicar el déficit de

bicarbonato por 0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar

solamente la mitad en 24 h, volviéndolo entonces a calcular de nuevo y

corregir parcialmente , evitando la corrección total rápida debido a que

la hiperventilación secundaria a la acidosis puede persistir unas horas

después de la corrección de la misma produciendo una alcalosis

respiratoria.

4.2.3 Con anión gap disminuido

Proporciona un indicio de la presencia de otros trastornos.

La brecha aniónica estará reducida si la concentración de Na cae pero

no se modifican las de Cl- y CO3H- o, cuando está aumentada la

concentración de otro catión en suero, en tanto la osmolaridad sérica

permanece normal, como en el mieloma múltiple de la variedad de

inmunoglobulina G (IG) si sus proteínas son catiónicas.

Los síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros

pueden dar brecha aniónica disminuida.

La intoxicación con litio , la hipermagnesemia y la hipercalcemia

aumentan las concentraciones de cationes, no Na, lo bastante para

reducir la brecha aniónica.

También estará disminuida si la concentración de Na permanece

normal y aumentan las de cloruro y de

bicarbonato.

4.3 El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de

considerarse en los apartados correspondientes.

4.4 Existen otros métodos para el cálculo de los mEq de bicarbonato de sodio

a administrar según las indicaciones expuestas, en casos de ACM en general :

Fórmula de Astrup-Mellemgard: mEq = E B x peso en Kg X 0,3

Del total de lo calculado se acostumbra administrar la 1/2 ó 4/9 EV

lentamente con el objetivo de llevar el pH hasta 7.20- 7.30 .

Si este se encuentra por debajo de 7 se emplea la dosis total calculada.

En ambos casos se debe realizar una nueva hemogasometría a los 30

minutos para valorar los resultados .

También se utiliza , de forma práctica, ámpulas de 20 ml de

bicarbonato de sodio al 8% en número igual al de la cifra de EB.

Si no se dispone de ionograma pero se tiene el diagnóstico de ACM

severa se pueden administrar : 7 ml de bicarbonato de sodio al 4% lo

que incrementa la reserva alcalina en 10 mEq.

5 ALCALOSIS METABÓLICA (ALM)

Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos

un pH arterial > 7,45 y un HCO3- plasmático>25 mmol/l como alteración

primaria y un aumento de la PCO2, por hipo ventilación secundaria

compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el

HCO3).

La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de

bicarbonato.

El anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis

(HCO3- > 40 mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la

concentración de proteínas séricas que además se vuelven más

aniónicas a causa de la alcalemia .

Casi siempre se observa también una hipokaliemia la que no se debe a

pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación

urinaria.

5.1 Etiología y cuadro clínico

5.1.1 Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son:

tratamiento con diuréticos .

pérdidas de secreciones gástricas (Cuadro 5).

Cuadro 5.Causas más comunes de alcalosis metabólica

5.1.1.1 Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento:

Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y que tienen

concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l.

Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos, aspiraciones

gástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva de

bicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral.

Cloruros resistentes : Pacientes resistentes al cloruro con cifras de

cloruro urinario > 20 mEq/l.

Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y

Na en los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la

renina conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.

5.1.2 La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen

manifestaciones clínicas. Los síntomas que se pueden encontrar en la ALM no

son específicos. Habitualmente son secundarios a la depleción de volumen o a

la hipopotasemia. Cuando el Ca está normal bajo, la ALM puede

desencadenar tetania. Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:

1. SNC: disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio

(normalmente con pH > 7,55).

2. Neuromuscular: debilidad. espasmos, tetania.

3. Cardiovascular: facilita la producción de arritmias, disminuye la eficacia de

los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.

4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la

hipo ventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de disociación

de la oxihemoglobina.

5. Metabólico: Disminuye el Ca con aumento de su unión a proteínas

plasmáticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato

y el anión gap.

5.2 Tratamiento

La ALM no precisa tratamiento específico la mayor parte de las veces.

Debe corregirse la causa subyacente y la depleción de volumen de K.

Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato,

acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando

dicha alcalosis.

5.2.1 ALM salino sensible

El remplazamiento de cloro en forma de ClNa (NaCL al 0,9%), ClK, o

ambos, es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario

bajo y estados de contracción de volumen (pérdidas de ClH por

vómitos o aspiración gástrica).

La cantidad de Cl a infundir puede calcularse, 0,2 x Kg de peso x (CI

deseado - CI medido), a intensidades suficientes para corregir la

taquicardia y la hipotensión.

La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol / Kg.

Los pacientes con succión naso gástrica o vómitos pueden beneficiarse

de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan

la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro

existente.

Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología

neurológica o lo bastante grave para producir hipo ventilación

importante (PaCO2 > 60 mmHg) se debe administrar ClH endovenoso

para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato.

El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0,1 a 0,15 N

disolviendo 100-150 ml de esta solución en 850-900 ml D5% a pasar en

12 h .

Si tenemos en cuenta que cada ml de solución de ClH al 0,1 N tiene 1

mmol de H+ y Cl- podemos calcular la cantidad de mmol que necesita

el paciente para reducir la concentración de bicarbonato plasmático :

Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay

que administrarlo a goteo lento por vía central, haciendo controles de

gasometrías a intervalos cortos (30 min - 1 o 2 h) .

También se utiliza el cloruro de amonio (ámpulas de 20 ml con 83,5

mEq de cloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 X EB x Kg

de peso, se administra la ½ de la dosis en 300-500ml de dextrosa 5% en

agua, a goteo lento, vigilando estrechamente la tensión arterial.

El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es

más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la

perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de

soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de

bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no

se corregirá con este tratamiento.

Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica,

acetazolamida (250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil

para la movilización de líquidos mientras disminuye la reabsorción de

bicarbonato en el túbulo proximal.

Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores

de K como amilorida o espironolactona deben considerarse.

La hemodiálisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en

bicarbonato o alto en Cl, puede ser útil ocasionalmente en pacientes

con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

Se ha utilizado sales acidificantes como el clorhidrato de lisina y de

arginina (riesgo mayor de hipocaliemia) que en su metabolismo dan

ClH como producto final ( contraindicadas si afección hepática).

5.2.2 ALM salino resistente

En los pacientes con Cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un volumen

de líquido extracelular normal o expandido, es bastante improbable

que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo

principal es corregir específicamente la causa.

En los pacientes edematosos que desarrollan ALM por tratamiento

diurético y en los hipermineralocorticismos es fundamental la

corrección de la hipopotasemia que mantiene la ALM.

Deben utilizarse los diuréticos ahorradores de K además de corregir la

causa subyacente.

En el síndrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los

inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día).

6. ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)

La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica,

caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia

concentración de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO2 y

aumento variable en la concentración plasmática de HC03-, como resultado de

múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria .

6.1 Etiología

El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben

eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar.

El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la

ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una

retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se

produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a

plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno.

6.1.1 Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían:

Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas

costales seriadas, fractura del esternón, elevación del diafragma

(obesidad, oclusión intestinal, etcétera) ; deformaciones torácicas (

cifoescoliosis, cirugía torácica mutilante, y otros); estrechamiento del

árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extraño, etcétera);

neumotórax, relajantes musculares y otros.

Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como: colapso

pulmonar postoperatorio, aspiración bronquial, edema pulmonar,

neumonía, status asmático, fibrosis pulmonar.

Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoencefálico,

medicamentos depresores del propio centro, accidentes

vasculoencefálicos, edema cerebral.

Por causas periféricas, tales como: lesión neuromuscular (miastenia,

síndrome de Guillain-Barré, etcétera); parálisis periódica familiar;

distrofia muscular progresiva; hipopotasemia marcada.

6.2 Cuadro clínico

Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la

PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor

compensación de la primera.

S e puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las

manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02.

Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares,

temblor en aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor.

Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea,

irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de

la presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por

vasoconstricción, bradicardia.

6.2.1 Cuadro hemogasométrico

pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28.

PCO2: arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso mayor de 53

mmHg.

BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada según la compensación

metabólica. En casos que exista acidosis mixta, estaría disminuido.

EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, según la

compensación metabólica. En caso que haya acidosis mixta, estaría

disminuido.

P02: normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de

ventilación, difusión, transportación o utilización del 02.

HBO2: normal o baja, según existan o no trastornos de la P02.

6.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza

mediante la fórmula:

en los trastornos agudos, y :

en los trastornos estables (más de 24 h de evolución).

El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L)

para los trastornos agudos y estables, respectivamente.

Si este límite es sobrepasado, se debe sospechar una alcalosis

metabólica asociada; mientras que si no es alcanzado, debe pensarse en

una acidosis metabólica asociada o en un trastorno de corto tiempo de

evolución.

6.2.2 Cuadro electrolítico

Na: elevado.

Cl: disminuido.

K: elevado.

6.2.3 Otras investigaciones

Según la enfermedad de base o causa etiológica: radiografías del tórax

y del cráneo, análisis del LCR..

En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de

oxígeno, calculada mediante la siguiente fórmula si el enfermo respira

aire ambiental sin suplemento de oxígeno:

P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2

y que permite la clasificación que se muestra en el Cuadro 6.

Cuadro 6. Acidosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-

arterial de oxígeno

P(A-a)O2 Normal P(A-a)O2 Elevada

Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar:

Sobredosis de medicamentos

Hipo ventilación primaria.*

Traumatismos e infecciones.

Accidentes vasculares cerebrales.

Edema cerebral importante.

Mixedema.

Enfermedad de la médula espinal.

Neurotoxinas.**

EPOC.

Asma bronquial.

Infecciones graves.

S. distress respiratorio agudo.

Trombo embolismo pulmonar.

Enfermedad pulmonar intersticial.

Edema pulmonar intersticial.

Trastornos del SNP:

Sind. Guillain-Barré-Strohl.

Esclerosis múltiple.

Esclerosis lateral amiotrófica.

Poliomielitis.

Miastenia.

Botulismo.

Enf. pulmonar y de la pared:

Escoliosis.

Trastornos de la pared torácica:

Toracoplastia.

Espondilitis anquilosante.

Trastornos de los músculos respiratorios:

Polimiositis.

Distrofia muscular.

Obstrucción de la vía aérea superior:

Epiglotitis.

Estenosis traqueal.

Trastornos laríngeos.

Esclerosis lateral amiotrófica.

Mal funcionamiento de los ventiladores mecánicos.

* Síndrome de Ondina.

** Tétanos, órgano fosforados.

6.3 Tratamiento

Su principal objetivo es superar la hipo ventilación alveolar existente

para conseguir la disminución de la PCO2 y revertir el factor

desencadenante o la causa etiológica.

En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación

artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la

PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia.

En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados

(EPOC), la conducta es más conservadora, pues éstos la toleran mejor.

La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea

menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica.

Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso,

ya que aumentan substancialmente el grado de congestión pulmonar y

de insuficiencia respiratoria.

En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan

eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar

dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la

PO2.

Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente

puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.

7. ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR)

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de

la concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado,

PC02baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de

múltiples factores etiológicos.

7.1 Etiología.

Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites

requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y

aumentará el pH sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el

H2CO3 y el HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta

compensación metabólica está mediada por la excreción renal de

HCO3-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después

de iniciado el trastorno.

Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o

respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este

comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el

resultado de hipo ventilación alveolar y está asociada con hipercapnia

(enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).

7.1.1 Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratoria

serían :

Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación

artificial (manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire

enrarecido de 02.

Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo : traumatismos

craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen

espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso,

peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP)

.

7.2 Cuadro clínico

Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar,

parestesias motoras quo pueden ser permanente por disminución de Ia

circulación cerebral).

Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos),

hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podálico.

Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

7.2.1 Cuadro hemogasométrico

pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.

PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45

mmHg

BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la

compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría

elevado.

EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la

compensación metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría

elevado.

P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa

inicial de hiperventilación es hipoxemia inicial.

HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2.

7.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza

mediante la fórmula:

para los trastornos agudos, y

para los trastornos estables.

Los límites máximos de compensación son de 18 mEq/L (mmol/L) de

HCO3- para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para

los estables.

Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se obtienen

valores de HCO3- menores que los límites máximos de compensación

o una alcalosis metabólica sobreañadida o un trastorno de corto tiempo

de evolución.

7.2.2 Cuadro electrolítico

Na : bajo.

Cl : elevado.

K : disminuido.

7.2.3 Otras investigaciones según el tipo de lesión orgánica que se

sospeche

Punción lumbar (PL), radiografía del tórax, etcétera.

El cálculo de la P(A-a)O2 por el mismo método que se expuso en el

tema precedente, permite la clasificación que se muestra en el Cuadro

7.

Cuadro 7. Alcalosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-

arterial de oxígeno

P (A-a)O2 normal P(A-a)O2 aumentada

1. Trastornos del SNC. 1. Sepsis por gramnegativos.

2. Hormonas y medicamentos: 2. Endotoxemia.

Salicilatos. 3. Insuficiencia hepática

Catecolaminas. 4. Enfermedad pulmonar intersticial.

Sobredosis de analépticos o tiroides. 5. Edema pulmonar.

Progesterona 6. Trombo embolismo pulmonar.

Gestación 7. Asma.

3. Altitud 8. Neumonía

4. Anemia grave

5. Endotoxemia

6. Psicógena

7. Exposición al calor

8. Ventilación mecánica

7.3 Tratamiento

Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es

peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO2 por

debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de

hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento

específico.

Procurar que el paciente retenga C02.

Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un

cartucho de nylon que cubra su cabeza lo más herméticamente posible

y se le suministra oxígeno, previa abertura de pequeños agujeros que

impidan la sobre distensión excesiva del cartucho, esto provoca un

aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar y

aumenta la PaCO2). Existen dispositivos tales como la "cámara

cefálica" y las máscaras de re-respiración, que sustituyen el cartucho

mencionado.

La administración de CO2 no está indicada, pues perpetúa la

hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los dispositivos

anteriormente señalados.

Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis

respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas

cantidades de morfina.

Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia.

Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja:

relajación y sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a

bajas frecuencias.

Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se

acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con

modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de

peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.

Se utilizará la FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para

corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de

Hemogasometrias.

Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes

(volet costal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas

mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto mecánico

colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de

diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador.

Corregir la hipoxemia.

Tratamiento de la causa de base.

Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min. y de no

obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al

enfermo.

8 TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS (Cuadro 8)

Se deben a la coexistencia simultánea de dos o más alteraciones ácido

básicas simples y se les considera erróneamente muchas veces como

respuestas compensatorias.

8.1 Etiología :

8.1.1 Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.

a. Paro cardiorrespiratorio. b. Edema pulmonar grave. c. EPOC e

hipoxemia. d. Intoxicaciones exógenas graves. e. Acidosis metabólica con

hipocaliemia grave (<2 mEq/L).

8.1.2 Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.

a. Neumopatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica,

vómitos o tratamiento con diuréticos.

8.1.3 Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.

a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con

diuréticos. b. Pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamiento

diurético o ambos. c. EPOC hiperventilado.

8.1.4 Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.

a. Shock séptico. b. Trombo embolismo pulmonar en bajo gasto. c.

Insuficiencia renal con sepsis grave. d.Intoxicación por salicilatos. e. Cirrosis

hepática.

8.1.5 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.

a. Insuficiencia renal crónica y vómitos. b. Vómitos y diarreas incoercibles.

c. Hipovolemia con vómitos o utilización de diuréticos.

8.1.6 Acidosis metabólica mixta

a. Acidosis metabólica hiperclorémica + acidosis metabólica con brecha

aniónica aumentada.

Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis láctica.

Cetoacidosis diabética en resolución.

Diarrea + acidosis con brecha aniónica aumentada.

b. Acidosis metabólica hiperclorémica mixta.

Hiperalimentación y diarrea.

Bloqueador de anhidrasa carbónica + enfermedad renal o digestiva.

c. Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada mixta.

Cetoacidosis + acidosis láctica.

Intoxicación por metanol o salicilatos + acidosis láctica.

Uremia + acidosis con brecha aniónica aumentada.

Cuadro 8. Patrones aniónicos en trastornos ácido-básicos mixtos

8.2 Diagnóstico

Análisis clínico detallado del paciente.

Aplicación de las fórmulas de límites de compensación señaladas en

cada uno de los trastornos simples: cálculo de los límites de

compensación según el trastorno ácido básico que se considere

presente.

Ionograma con los datos del Cl- , Bicarbonato (reserva alcalina),

Na+, K+ y cálculo de la brecha aniónica.

Hemogasometría arterial. .

Cálculo de los delta (D) de Cl-, brecha aniónica y bicarbonato.

8.2.1 Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno

mixto son:

La existencia de causas primarias para más de un trastorno simple.

Que los límites de compensación sobrepasen o no alcancen los

mostrados en el Cuadro 9.

Cuadro 9. Límites de compensación de los trastornos ácido-básicos simples

Trastorno primario Elemento compensador

Valor límite del elemento compensador

Alcalosis metabólica PaCO2 55 - 60 mmHg

Acidosis metabólica PaCO2 25 mmHg

Acidosis respiratoria

Aguda

Crónica

HCO3- 30 mmol/L HCO3- 45 mmol/L

Alcalosis respiratoria

Aguda

Crónica

HCO3- HCO3

18 mmol/L 12 - 15 mmol/L

Que el valor del aumento de la brecha aniónica sea mayor que la

disminución del HCO3- (cada mEq/L de ácido añadido debe disminuir

en la misma cantidad el HCO3-.)

Equivale a: D BA > D HCO3-.

(Brecha aniónica - 12) > (26 - HCO3- medido)

8.3 Tratamiento.

Normalizar el pH, de ahí que los trastornos mixtos, acidosis respiratoria

y metabólica o alcalosis respiratoria y metabólica, sean los más

graves, pues desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la

alcalinidad.

evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.

Tratar ambos simultáneamente siendo más enérgico con el que

provoque manifestaciones clínicas más graves o predomine, según

valor del pH.

Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos

simples, con un seguimiento gasométrico más frecuente para valorar

las modificaciones que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.

Se han descrito asociaciones triples, raras y de difícil diagnóstico. Usualmente

se realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al

calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se

adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aniónica resulta distinto al del

bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su

interpretación se ha recurrido al diseño de programas de computación.

***

1Profesor Titular de Cirugía, Profesor Consultante, Facultad de Ciencias Médicas «Salvador Allende». Especialista de II Grado en Cirugía General. Miembro del Grupo Nacional de Cirugía.

http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html

2.1. Acidosis metabólica

Se debe al aumento de la [H+] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por

disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por una

mezcla de los factores anteriores.

Las acidosis respiratorias se dividen según la presencia o ausencia del anion gap aumentado.

Anión gap = [ Na+] - ( [Cl

-] + [CO3H

-] )

El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K

+, Ca

2+, Mg

2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/L (9).

El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos (administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).

El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2,5 mEq/L el anion gap por cada 1g/dl de disminución de la albúmina (10), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anion gap excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por bromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones que habitualmente lo producen (11).

2.1.1. Acidosis metabólicas con anion gap elevado

La etiología se describe la siguiente tabla 2.

Tabla 2. Causas de acidosis metabóicas con anion gap aumentado

Insuficiencia renal Acidosis láctica Cetoacidosis (diabética, alcoholica, de ayuno) Rabdomiolisis Ingestión de:

salicilatos

metanol o formaldehido

etilenglicol

paraldehido

tolueno

etanol

citrato (transfusión masiva)

Patofisiología

Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardio y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado (12). Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por

debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas (13). Por tanto la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente con la retención de aniones no medidos.

Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas.

Acidosis láctica

Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/L. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Tabla 3). El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia (14, 15, 16).

Tabla 3. Clasificación de la acidosis láctica.

A. Tipo A. Estado de hipoperfusión e hipoxia 1. Hipoperfusión

a. shock cardiogénico b. shock hemorrágico c. shock séptico d. isquemia regional (por ejemplo, mesentérica)

2. Hipoxia a. intoxicación por monóxido de carbono b. asma severo c. anemia severa d. otras causas de hipoxemia severa

B. Tipo B. Sin evidencia de hipoxia o hipoperfusión 1. Enfermedades adquiridas

a. gran mal b. insuficiencia renal c. insuficiencia hepática d. tumores e. deficit de tiamina f. diabetes mellitus g. feocromocitoma h. infección: sepsis, colera, malaria, SIDA

2. Fármacos o toxinas a. etanol b. metanol c. salicilatos d. paracetamol e. biguanidas f. adrenalina, noradrenalina g. terbutalina h. teofilina i. cocaina j. cianida k. nitroprusiato l. isoniacida m. propilen glicol n. etilen glicol o. papaverina p. ácido nalidixico q. lactulosa

r. estreptozocina s. ritrodina t. dietil eter u. niacina v. paraldehido w. sorbitol x. nutrición parenteral y. déficit de vitaminas z. fialuridin

3. Enfermedades hereditarias a. deficit de glucosa -6-fosfatasa b. deficit de fructosa 1-6-difosfatasa c. deficit de piruvato carboxilasa d. acidurias orgánicas e. enfermedad de Leigh f. enfermedad de Alper g. sindrome de Kearns-Sayre h. encefalopatias mitocondriales

La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico (17).

Cetoacidosis

Ocurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina (18). También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento (19). Puede existir acidosis láctica concomitante.

Rabdomiolisis

La destrucción muscular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, por circunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, sindrome neuroléptico maligno), disminución de la producción de energia muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, deficits encimáticos genéticos), disminución de la oxigenación muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión, shock, intoxicación por CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La complicación más frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la acidosis, junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo sanguineo cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguineo circulante, y contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal agudo (20).

Ingesta de salicilatos

La alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo más frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gap elevado (por acúmulo de acido salicílico, lactato y cetoácidos) (21, 22).

Ingesta de metanol y etilenglicol

Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodialisis puede ser vital. La historia clínica, los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnóstico.

El gao osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada usando la siguiente fórmula (23):

glucosa BUN

P osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + ---------

18 3

Normalmente, la P osmótica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la P osmótica calculada. Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol.

En un paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar elevados, en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar intoxicación por etilenglicol o metanol (24).

Ingesta de paraldehido y tolueno

Son muy raras.

2.1.2. Acidosis metabólicas con anion gap normal (hiperclorémicas)

Las causas se enumeran en la tabla 4. El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad.

Tabla 4. Causas de acidosis metabólica con anion gap normal

Administración de ácidos

Hiperalimentación con soluciones de aminoacidos que contengan ClH

Colestiramina

Administración de ácido clorídrico en el tratamiento de la alcalosis metabólica severa

Pérdidas de bicarbonato

Gastrointestinal: o Diarrea o Drenaje biliar o pancreático o Ureterosigmoidostomia

Renal: o Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) o Cetoacidosis (particularmente durante el tratamiento)

o Posthipocapnia crónica

Alteración de la excreción renal de ácido

Con hipopotasemia o Acidosis tubular renal distal (tipo 1)

Con hiperpotasemia o Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica o Hipoaldosteronismo o Perfusión renal reducida

Patofisiología

A. Administración de ácidos y cloro Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. La administracición oral de colestiramina, que es una resisna de intercambio iónico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica.

B. Pérdidas de bicarbonato 1. Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales

El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon. La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fístulas pancreaticas, biliares (25). En la ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por bicarbonato.

2. Pérdidas de bicarbonato renales Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO (26) ( GAP U = (Na + K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, cation no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de causa extrarrenal , se incrementa la acidificación renal con valores muy negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.

Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/L, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo. La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de Na+ a nivel del tubulo distal, por lo que aumenta la excreción de K

+ urinaria y se produce una hipopotasemia (27, 28).

La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos constituye el síndrome de Fanconi (27).

Cetoacidosis: En la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El bicarbonato disminuye a nivel plasmático, el Cl

- se retiene,

produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para disminuir el aporte excesivo de cloro.

Alcalosis respiratoria crónica: Con descenso en la reabsorción de bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la hiperventilación es corregido bruscamente, la pCO2 vuelve rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica posthipocápnica que se resuelve espontáneamente.

C. Alteración de la excreción renal de ácidos o Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica)

La secreción distal de H+ está disminuida por cuatro mecanismos involucrados

en su patogénesis: 1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba de H

+ (defecto secretorio); 2) por un gradiente eléctrico desfavorable para la

secreción de H+ (defecto de voltaje); 3) alteración en la permeabilidad a los H

+;

4) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3). El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH4 (pH urinario > 5.5, generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción fracional de Na constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto que H

+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Na

+. Es

frecuente la asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis (1, 27, 28, 29).

o Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica) Está asociado con un deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de ATR es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al deficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y excreción de NH4

+, con una capacidad normal para acidificar la orina en

respuesta a una acidosis sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica generalmente es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15 mEq/L (1, 27, 28).

2.1.3. Datos clínicos

No existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstos dependen de la causa que la haya provocado.

Nos sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración de Kussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser más severa aparecem nauseas, vómitos, cambios del estado mental incluso coma.

En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensión debida a una depresión de la contractilidad miocárdica y a una vasodilatación arterial.

Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y síntomas típicos.

2.1.4. Diagnóstico

Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de bicarbonato bajos. El cálculo de el anión gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis (11).

Es necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identificar un trastorno del equilibrio ácido-base concomitante con la acidosis metabólica.

Compensación respiratoria: En una acidosis metabólica no complicada la compensación respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular según la siguiente ecuación (30) : pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2 Si pCO2 está más baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si es más alto que existe una acidosis respiratoria simultaneamente.

Cálculo de la variación AG/CO3H-: En las acidosis metabólicas con anion gap alto no

complicadas suele estar esta proporción entre 1 -2; un valor más bajo refleja un aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H

-, como puede ocurrir si

hay una pérdida de cuerpos cetónicos por orina, algunos casos de insuficiencia renal crónica, o bien la combinación de acidosis metabólica con anión gap alto y nornal (ésto último puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia reanl crónica). Una proporción mayor a 2 significa una concentración plasmática de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anión gap, reflejando una alcalosis metabólica sobreañadida (12, 31). Con todo lo comentado hasta ahora podemos seguir el siguiente esquema diagnóstico (gráfico 4).

Gráfico 4. Diagnóstico de la acidosis metabólica

2.1.5. Tratamiento

Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metabólica, y sólo si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar bicarbonato, la pauta de administración y la via es distinta según se trate de una acidosis metabólica aguda o crónica (32).

En la acidosis metabólica aguda , cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 ó bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/L , a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos

comenzar la administración de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no más, salvo que la acidosis es probable que se resuelva espontaneamente, como puede ser una acidosis láctica tras una convulsión.

Para el cálculo del déficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos utilizar la siguiente fórmula:

pCO2 (mmHg)

[H+] (nmol/L ó nEq/L) = 24 ---------------

HCO3- (mEq/L)

A pH 7.20 la [H+] es de 63 nmol/L, por lo tanto habrá que elevar el bicarbonato plasmático

hasta que se consiga dicha [H+] para la pCO2 que tenga el paciente. Por ejemplo: pCO2 20

mmHg;; CO3H- 6 mEq/L; peso corporal 70 Kg. Como la administración de bicarbonato suprime

en alguna medida el estímulo para la hiperventilación, se aumenta la pCO2 en 4 -5 mmHg. Por tanto 63= 24(25/ CO3H

-) ; CO3H

- = 10 mEq/L. De ahí el deficit de bicarbonato para alcanzar un

pH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/L.

El déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit).

El volumen de distribución normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal, pero en las acidosis metabólicas severas el volumen de distribución aumenta al menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato requerido para aumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/L puede ser estimado esgún el siguiente cálculo: 0.7 x 70 x 4 = 196 mEq de bicarbonato.

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. El bicarbonato puede ser en forma de bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq).

El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.

Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia (32, 33).

El carbicarb es una solución equimolar de CO3HNa y carbonato sódico (CO3Na2), aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degrandose significativamente a CO2 y H2O, no aumentando la concentración de CO2 en la proporción que el bicarbonato puro. Corrige la acidosis metabólica tan eficazmente como el bicarbonato sódico, pero sus potenciales ventajas terapéuticas en la acidosis metabólica severa está por determinar (33).

En la acidosis metabólica crónica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crónica, el objetivo del tratamiento es mantener la concentración de bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/L, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al día. El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.

El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de considerarse en los apartados correspondientes.

2.2. Alcalosis metabólica

Se debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, a una disminución de la [H

+], con un aumento del pH plasmático y un aumento secundario en la

PCO2. La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa también una hipokaliemia (31).

Etiología y Patofisiología

La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y típicamente se mentiene por una combinación de ambos que simultaneamente aumentar la acidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la deplección de ClNa, el déficit de K

+ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarreanal (ej:

pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl-, Na

+, y K

+, con aumento del

bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una deplección del volumen de dicho espacio. En la alcalosis metabólica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Na

+ y de la excreción

neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d).

Tabla 5. Etiología de las alcalosis metabólicas

1. Con disminución del volumen extracelular a. Por pérdidas digestivas de H

+ y Cl

-

Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de

laxantes b. Pérdidas renales de H

+ y Cl

-

c. Diuréticos de asa y tiazidas d. Síndrome de Bartter

Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con aumento de la renina y aldosterona, y alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión.

2. Con expación del volumen extracelular (con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión)

a. Hiperaldosteronismo primario o secundario b. Síndrome de Cushing c. Fármacos con actividad mineralcorticoide

Desoxicorticosterona Fludrocortisona Prednisona y prednisolona Acido glicirricínico Carbenoxolona Ciertos síndromes adreno-genitales

Exceso de ingesta de regaliz 3. Déficit severo de potasio (K

+ < 2.5 mEq/l)

4. Ganancia neta de álcali . Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus

precursores como citrato, lactato, acetato. a. Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de

una cetoacidosis o acidosis láctica. b. Síndrome de la leche y de los álcalis c. Alcalosis posthipercapnia crónica

Las causas se detallan en la tabla 5 . Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis metabólica se basa en parte en la magnitud del Cl

-urinario, ya que ésto predice la respuesta al

tratamiento con salino o con Cl-, incluimos también la clasificación basada en estos

hallazgos (tabla 6) (34, 35).

Tabla 6. Clasificación diagnóstico-terapéutica

CLORURO SENSIBLES

(Cloro urinario<10 mEq/l)

CLORURO RESISTENTES

(Cloro urinario>20 mEq/l)

Pérdidas gastrointestinales de líquidos

Después de la administración de diuréticos

Altas dosis de penicilina

Carga de alcalis

Pérdidas renales posthipercapnia

Exceso de mineralcorticoides

Síndrome adrenogenitales

Ingesta de regaliz excesiva

Durante la administración de diuréticos

Carga de alcalis

Deficit severo de potasio

Hiperparatiroidismo crónico

Síndrome de Bartter

2.2.1. Alcalosis metabólicas clorurosensibles

Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles

Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica) (36). Los diuréticos (tiazidas ó diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de Na+, Cl- a nivel proximal produciendo una deplección de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina, incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H +, una reabsorción de bicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el K.+ , produciendo hipopotasemia.

La contración de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en la succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en las cuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro. En contraste, las pérdidas gástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce una retención de un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO3H2 <---> CO3H

- + H

+.

Este proceso que normalmente normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que el ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la secreción de H

+ por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática de bicarbonato,

conduciendo a una retención neta de bicarbonato.

En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H+ y de K

+ pueden contribuir a la alcalosis

metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y vómitos, conduciendo a la deplección de volumen y a un aumento en la pérdida de H

+ y de K

+.

En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H

-

persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO2 nueva, conduciendo a un aumento en el pH. A esta situación puede contribuir la deplección de Cl- secundaria a la reabsorción tubular de bicarbonato.

Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles

La excreción renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está por encima de 25 mEq/L. Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica cloro-sensible depende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel plasmático del mismo. Normalmente el Cl

- es el anion que más se reabsorbe junto con el Na

+, en estados

de deplección del cloro más Na+ llega al túbulo distal, reabsorbiendose distalmente

intercambiandose por H+ ó K

+; la pérdida de H

+ con la consiguiente reabsorción de bicarbonato.

La hipercloremia “per se “ produce una disminución de la eliminación a nivel del túbulo colector de bicarbonato, manteniendo la alcalosis metabólica.

La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K+ celular al

espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H+, que disminuye del espacio

extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el Na

+ se intercambia normalmente

en el túbulo distal por K+ e H

+, si disminuye aumenta la eliminación de H

+, produciendose

también alcalosis (37). Cuando la hipopotasemia severa ( < de 2 mEq/L ) impide la reabsorción tubular de Cl

- por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis.

En presencia de una deplección de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina, carbenicilinas) actuan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz tubular facilita la secreción de H

+ y K

+ , y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis

metabólica.

2.2.2. Alcalosis metabólicas clorurorresistentes

El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la reabsorción de Na+ y

Cl-, produciendo inicialmente una expansión del volumen extracelular e hipertensión arterial. A

diferencia del hipermineralcorticismo secundario (como en la insuficiencia cardiaca), aquí no se producen edemas. El exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la eliminación de K

+ e H

+ a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles,

hipopotasemia y alcalosis metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” del túbulo proximal, lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, aumenta también la oferta de Na

+ y Cl

- al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio,

este aporte extra de Na+ y Cl

- al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierde

por orina. Es posible que el péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la expansión de volumen, contribuya a este fenómeno (38).

La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria de K

+e H

+, independientemente del

volumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es más alto que en las anteriores alcalosis, a lo cual también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha comentado, cuando es severa < 2 mEq/L, impide la reabsorción tubular de Cl

-, por un

mecanismo desconocido.

Síndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metabólica en mujeres jóvenes típicamente normotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteración primaria es una alteración en la reabsorción de ClNa en el túbulo proximal, el asa de Henle o una alteración en la reabsorción de K

+ en el túbulo distal aún no se ha resuelto. Existe una deplección de volumen lo cual

estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secreción de K+ e H

+ a

nivel distal. Así mismo hay un aumento en la produción de prostaglandinas a nivel renal lo cual incrementa la síntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la causa primaria.

Estados edematosos ( insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia la alcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas, así como con los

vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de sangre arterial efectivo con lo cual se produce un hiperaldosteronismo secundario.

Manifestaciones clínicas

La mayoria de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas.

La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis, motivo por el cual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida (efecto Bohr), motivo por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Además la alcalosis provoca vasoconstricción cerebral con reducción de la perfusión cerebral. Todo ésto explica las manifestaciones neurológicas: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y coma. A nivel de la circulación coronaria, la limitación del aporte de oxígeno por el efecto Bohr, además de un efecto variable de disminución del flujo coronario por la alcalemia puede exacerbar anginas de esfuerzo (39) , y anginas de Prinzmetal (40) odesestabilizar pacientes con angina estable. La alcalemia aguda en pacientes críticos se ha demostrado que produce una variedad de arritmias cardiacas, siendo mas susceptibles los pacientes con enfermedad cardiaca subyacente, en tratamiento con digital. La hipopotasemia, la hipomagnesemia (la alcalosis metabólica produce una pérdida renal de Mg

2+), y la hipocalcemia (la alcalemia

induce una reducción en la concentración plamática de Ca 2+

ionizado) también tienen efecto arritmogénico.

La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la función neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.

Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la hipoventilación, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente. La corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse en cuenta en el destete de la ventilación mecánica de los pacientes con acidosis respiratoria crónica.

En un estudio prospectivo reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando el pH excedia de 7.6 (41).

Diagnóstico

La determinación del pH, el bicarbonato y la pCO2 nos permitirán realizar el diagnóstico de alcalosis metabólica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la determinación plasmática del Cl-, del K

+, de Ca

2+, del cloro urinario, así como una adecuada

historia clínica y examen físico.

El cloro urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/L en paciente hipovolemicos, bien por péridias gastrointestinales o bien por diuréticos (cuando el efecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por encima de 15 mEq/L, por efecto del diurético, en el sindrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, así como por aumento mineralcorticoide.

Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosis metabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5. La identificación de una pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado, ya que la propia hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa ( < 50 mmHg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuesta compensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación respiratoria es menor o inxistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular que se intercambia por H

+, éste fenómeno ocurre tambien en las células del centro respiratorio,

produciendose una acidosis intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centro respiratorio.

Tratamiento de la alccalosis metabólica

Generalmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar y tratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.

Alcalosis metabólica clorurosensibles

El remplazamiento de cloro en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H

+; se incrementa la

concentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células tubulares y reduce la excreción renal de H

+. Los pacientes con succión nasogástrica o vómitos pueden

beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.

El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento. Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg una o dos veces al día oral o IV), puede ser útil para la movilización de líquidos mientras disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse. La hemodialisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl, puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica, se debe administrar ClH iv para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato. El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0.15 M ( 150 mEq de H

+ y 150 mEq de Cl

- por cada litro

de agua destilada). El volumen necesario para reducir la concentración de bicarbonato plasmática puede estimarse según la siguiente fórmula: 0.5 x Peso corporal x disminución de bicarbonato deseada en mEq/L, considerando que el volumen de distribución del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal total.

Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que administrarlo por via central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas y el resto hasta completar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrias cada 2-4 horas (35, 36).

El cloruro amónico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero teniendo en cuenta sus efectos secundarios como son la encefalopatía y la hiperkaliemia respectivamente (42).

Alcalosis metabólica clorurorresistentes

En los pacientes con cloro urinario mayor a 15 mEq/L es bastante improbable que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente la causa, así si existe un aumento de la actividad mineralcorticoide o un hiperaldosteronismo primario, se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la pérdida de K

+,

espironolactona (200 a 400 mg al día), o bien si aparecen efectos secundarios como ginecomastia, impotencia o reducción de la libido en los varones puede utilizarse amilorida de 5

a 20 mg al día. Así mismo en el caso del hiperaldosteronismo primario se extirpará el adenoma causante de la anomalía teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensión arterial y el riesgo quirúrgico (35).

En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el sindrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día) (35).

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http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir04-02/04-02-01.htm